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高血压脑出血误治致迟发性脑水肿12例分析
我院1999～2006年收治脑出血发生迟发性脑水肿的12例,分析如下.1 临床资料1.1 一般资料 本组男7例,女5例,年龄52～70岁.均有明确高血压病史,表现头痛、呕吐、肢体无力、头颅CT示脑出血,符合高血压脑出血诊断标准[1].出血量在30～60 ml.其中脑叶出血2例,基底节出血8例,丘脑出血2例.均于发病2周后出症状突然加重,9例出现昏迷,2例肢体瘫痪加重,1例头痛加重,复查CT均排除再出血,均表现为水肿体积加大,中线结构移位.
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2型糖尿病酮症酸中毒脑水肿诱发氧化应激受损的临床观察
目的:探讨2型糖尿病酮症中毒脑水肿诱发氧化应激受损状况.方法:选择2型糖尿病酮症酸中毒患者60例,将其中12例并发脑水肿者设为研究组,未并发脑水肿48例设为对照组,比较分析两组临床资料.结果:研究组中患者的海马体、锥体神经元细胞内聚集了大量80HG 、HNE和 HO-1氧化损伤产物,显著多于对照组(P<0.05);而80HG 在DKA/BE患者中的 Purkinje 细胞和分子层细胞内高度表达,而在对照组的表达显著降低(P<0.05);HNE和 HO-1则无统计学差异,在患者枕叶皮质区,研究组 CP 均定位于锥体神经元细胞里,对照组神经元细胞体里未发现CP,发现DKA/BE组神经元细胞密度降低.结论:2型糖尿病并发重度酮症酸中毒时易引发脑水肿,并伴一定程度氧化应激受损.
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IL-6和TNF-α在大鼠脑水肿发生中的动态变化及意义
目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因-α(TNF-α)在脂多糖(LPS)致大鼠脑水肿发生中的含量变化及其作用.方法:用LPS诱发大鼠脑水肿发生后,制备脑组织匀浆,以ELISA法测定IL-6含量,放免法测定TNF-α含量.结果:LPS注入后,实验大鼠脑组织中TNF-α、IL-6释放增加,与空白对照组和生理盐水组比较,有极显著性差异(P＜0.01).LPS组脑组织含水量与Evans blue(EB)含量,TNF-α与脑组织含水量,IL-6与脑组织含水量,IL-6与EB含量均呈正相关,r值分别为0.537、0.423、0.473、0.831,P＜0.05.结论:IL-6、TNF-α介导脂多糖致脑水肿的发生、发展过程,与脑组织炎性损伤密切相关.
