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滤除白细胞的悬浮红细胞制剂保存24小时质量评价
目的:研究滤除白细胞的悬浮红细胞制剂保存24小时后的质量,为临床使用滤除白细胞的悬浮红细胞制剂提供质量标准和保存依据.方法:将60份悬浮红细胞随机分为2组,对照组和实验组各30份.对照组不作处理,实验组用一次性滤器滤除白细胞.将样本置于2～8℃冰箱保存,在保存24 h时检测游离血红蛋白等5项指标的变化,比较2组数据的差别.结果:保存前滤除白细胞的悬浮红细胞制剂在24小时的保存期内各常规指标与未滤过的悬浮红细胞无显著差异.结论:为使悬浮红细胞发挥大的临床价值,尽量使用新鲜制备的制剂,有特殊要求者应视具体情况决定.
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异型输血危险性的实验模拟评估
目的 实验评估异型输血产生的危害,为异型输血提供实验依据.方法 建立模拟供者受者血液,受者进行ABH分泌型和非分泌型分类,混合后检测红细胞发生凝集的强度,测定血清中K+含量和血红蛋白含量以评价溶血程度.结果 非分泌型受者红细胞凝集强度强于分泌型受者,K+浓度和血红蛋白含量随着输入的异型血液越多发生溶血的程度越高.结论 异型输血后会发生红细胞凝集溶血现象,ABH非分泌型受者红细胞凝集强度强于分泌型受者,激活补体发生溶血的程度无明显差异,分泌型受者血清中的血型物质不能减轻异型输血发生的溶血,输入的异型血液越多,溶血越严重,不主张临床异型输血.
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K+和pH 4.0乙酸对根面牙本质胶原蛋白降解影响的实验研究
目的:观察K+、乙酸(HAc)、胰蛋白酶对根面牙本质胶原蛋白降解的影响.方法:制备根面牙本质粉,置于0.1 mol/L 乙酸和0.15 moL/L 氯化钾(KCl)液中,对乙酸、KCl和HEPES缓冲液作对照,加入50 μg/mL 胰蛋白酶,37℃孵育,分别于1、7、14、21、28 d离心后,取上清液作羟脯氨酸分析和Ca2+测定.结果:0.15 mol/L KCl组K+和pH 4.0乙酸能明显增加根面牙本质胶原蛋白的降解量,同时加入两者降解更为明显.HAc-KCl组与HAc组之间,在孵育处理7 d后,胶原蛋白降解量有显著性差异(P<0.05);Ca2+释放量在28 d内均无显著性差异(P>0.05).HAc组和HAc-KCl组与HEPES组和HEPES-KCl组相比,在所测28 d内胶原蛋白降解量和Ca2+释放量均有极显著性差异(P<0.01).HEPES组与HEPES-KCl组Ca2+释放量无显著性差异(P>0.05),孵育7 d后,胶原蛋白降解量有显著性差异(P<0.05).结论:K+、pH 4.0乙酸对根面牙本质胶原蛋白的降解具有协同促进作用.
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龋病患者唾液中几种成分含量分析
目的:了解多龋患者和无龋者唾液中碱性磷酸酶、总蛋白、K+、Cl-含量是否有差别.方法:碱性磷酸酶、总蛋白含量采用BPC生化分析仪,K+、Cl-含量用903电解质分析仪.结果:多龋患者唾液中碱性磷酸酶、K+含量显著高于无龋者(P<0.05),总蛋白、Cl-含量与无龋者比较无显著差异(P>0.05).结论:唾液中碱性磷酸酶、K+含量增高与龋齿有一定关系.
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脓毒血症大鼠脑组织Na+、K+、Ca2+含量变化与尼莫通脑保护作用及机制探讨
目的:探讨脓毒血症过程中大鼠脑组织Na+、K+、Ca2+含量变化及机制,了解尼莫通的脑保护作用,为进一步研究与治疗脓毒血症提供试验依据.方法:将150只Wistar大鼠随机分为对照组、脓毒血症组、尼莫通治疗组,每组50只.脓毒血症组行盲肠结扎穿刺术(cecal ligation and puncture,CLP);治疗组行CLP术,并在腹腔注射尼莫通;对照组行假手术.每组按术后不同时间分为4、8、12、16、20 h组,每组10只.测定各组大鼠脑组织Na+、K+、Ca2+含量及脑组织含水量.结果:脓毒血症20 h组脑组织Na+、Ca2+含量及含水量增加,K+降低,与脓毒血症组其它时点比较差异均有统计学意义(P<0.05).脓毒血症20 h组分别与对照组、治疗组20 h比较,Na+、Ca2+含量及脑组织含水量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论:脓毒血症晚期脑组织Na+、Ca2+含量及含水量增加,出现脑水肿,脓毒血症时脑组织明显的器质性改变出现较晚.尼莫通对脓毒血症脑组织的病理性改变有一定的预防与治疗作用.
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急慢性酗酒后脑组织Ngb、Hif-1α表达Na+,K+ -ATPase活性变化与TSAH的关系
目的 探讨急慢性酗酒后脑组织脑红蛋白(Ngb)、缺氧诱导因子1α(Hif-1α)表达和Na+,K+ -ATPase活性变化及与外伤性蛛网膜下腔出血(TSAH)的关系.方法 雄性SD大鼠146只,随机分为急、慢性模型两大组,每组再各分为灌酒打击、灌水打击及单纯灌酒3个组,其中各打击组于后一次灌胃后2h,用单摆式打击装置制作脑震荡模型;断颈处死大鼠,用免疫组化法观察脑组织Nsb、Hif-1α的表达、用分光光度法检测Na+,K+ -ATPase.结果 急、慢性灌酒打击组TSAH发生率分别为28.6%和82.4%;各灌酒打击和单纯灌酒组Ngb、Hif-1α-IOD值均显著高于各灌水打击组(P＜0.01);急性单纯灌酒绢2～4h Na+,K+-ATPas活性明显低于灌水打击组(P＜0.01);慢性单纯灌酒组2h Na+,K+ -ATPase活性高于急性灌酒组(P＜0.01),而低于灌水打击组(P＜0.05).结论 急慢性灌酒后,脑组织Ngb、Hif-1α均呈反应件增强,Na+,K+ -ATPase活性降低,酒精作用可能参与了TSAH的发生和死亡过程.
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人参茎叶提取物对蟾蜍心肌活动的影响
本文利用Na+、K+作用于离体蟾蜍心脏形成实验性心肌失常,观察在此情况下人参茎叶提取物对心肌收缩的影响.
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Mg2+、K+协同胰岛素抗急性缺血再灌注肾损伤的作用研究
目的研究胰岛素-门冬氨酸钾镁对家兔急性缺血再灌注性肾损伤的影响.方法采用钳夹肾动脉的方法建造急性肾缺血再灌注肾损伤模型.实验动物分为三组:对照组、单纯缺血再灌注(IR)组、胰岛素处理(Ins-IR)组.胰岛素处理组再灌注的同时给予胰岛素溶液(含Ins 3U/kg,葡萄糖1.5g/kg,K+4mg/kg,Mg2+1.7mg/kg),对照组和IR组给予等量生理盐水.分别观察三组动物缺血再灌注2h、48h后,血清尿素氮(BUN)、血糖、血清及肾组织中丙二醛(MDA),以及肾组织超微结构改变.结果肾缺血再灌注48h后,IR组血清尿素氮较对照组显著升高(P＜0.001),而Ins-IR组与对照组比较差异无显著性(P＞0.05);IR组血清及肾组织中MDA含量较对照组显著升高(P＜0.05),胰岛素处理组MDA含量明显降低(P＜0.05).缺血再灌注2h后,三组动物血糖均较术前增高,但以IR组增高更为显著,与对照组比较P＜0.05,Ins-IR组与对照组无差异.电镜结果显示,对照组超微结构正常,IR组肾组织呈变性和坏死改变,Ins-IR组肾组织轻度变性.结论Mg2+,K+可协同胰岛素(insulin,Ins)减轻家兔急性缺血再灌注性肾损伤.其作用机制可能和降低血糖,抗自由基损伤,改善能量代谢,减轻钙超载,防止低血钾等因素有关.
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充血性心力衰竭合并室性心律失常与电解质紊乱关系的研究
目的:为探讨充血性心力衰竭病人血清电解质浓度与室性心律失常的关系.方法:采用24小时动态心电图监测技术同步观测71例患者.结果:室性心律失常总发生率为88.7%,其中复杂性室性心律失常32例,发生率为45%.结论:钾与室性心律失常呈显著负相关,血清K+浓度是影响室性心律失常发生的重要因素.
