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  • 苦豆子总碱舒张家兔离体主动脉的研究

    作者:张团笑;牛彩琴;买文丽;敬华娥;刘红

    目的:研究苦豆子总碱(total alkali Sophora alopecuroids L,TASa)舒张家兔离体主动脉血管的作用机制.方法:采用离体恒温灌流浴槽,以去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)预收缩后,给予TASa(5,10,20,40 mg·L~(-1))观察其舒张血管的量效关系;将标本分为对照组、TASa组、TASa+吲哚美辛(1×10-5mol·L~(-1))、TASa+普萘洛尔(1×10~(-5) mol·L~(-1))、TASa+左旋硝基精氨酸(1×10~(-4)mol·L~(-1))和TASa+去内皮细胞6组探讨TASa舒张血管的机制;用TASa(40 mg·L~(-1))温育标本后,观察TASa对NA(1×10~(-8)~1×10~(-5) mol·L~(-1)),KCl(6.3~100 mmol·L~(-1))和CaCl_2,(1×10~(-5)~1×10~(-2) mol·L~(-1))量效收缩曲线的影响.结果:TASa能舒张主动脉血管,有量效依赖性(r=0.94,P<0.01);去内皮、左旋硝基精氨酸、吲哚美辛和普萘洛尔对TASa舒张血管的作用无明显影响;TASa能压低NA,KCl和CaCl_2的量效收缩曲线.结论:TASa可能是抑制内质网Ca~(2+)释放和拮抗Ca~(2+)通道,降低胞浆Ca~(2+)而使血管舒张.

  • 原花青素舒张家兔主动脉和降低动脉血压的研究

    作者:张团笑;牛彩琴;胡建民;刘红;敬华娥

    目的:研究葡萄籽提取物原花青素(procyanidins,PC)舒张家兔离体主动脉和降低其动脉血压的作用及机制.方法:采用家兔离体胸主动脉环灌流模型,将标本分6组:去内皮、内皮完整、吲哚美辛(1×10-1 mol·L-1)、普萘洛尔(1×10-5 mol·L-1)、左旋硝基精氨酸N?-nitro-L-arginine(L-NNA 1×10-4 mol·L-1)或甲烯蓝(MB1×10-5 mol·L-1),分别累积加入1.25,2.5,5.O mg·L-1 PC观察血管张力变化;并观察40 mg·L-1 PC对去甲肾上腺素(NA)(1×10-8~1×10-5 mol·L-1)、KCl(6.3~100 mmol·L-1)和CaCl2(1×10-5~1×10-2mol·L-1)诱导血管环收缩曲线的影响.另用家兔颈总动脉插管法,经静脉累积注射4.0,8.0,16,32,64,84 mg·kg-1 PC后观察血压变化.结果:PC能舒张主动脉血管,并有量效依赖性(r=0.63,P<0.001),去内皮、L-NNA或MB可减弱PC的舒张作用.PC能抑制NA,KCl和CaCl2的量效收缩反应.PC能降低家兔正常动脉血压并有量效依赖性(r=0.92,P<0.001).结论:PC舒张血管的作用是通过抑制细胞内Ca2+释放和电压依赖性Ca2+通道而减少Ca2+内流;也与内皮释放的NO有关;PC可降低家兔正常的动脉血压.

  • 大果木姜子挥发油的提取工艺研究

    作者:张永萍;林亚平;邱德文;吴延涛

    大果木姜子Cinnamomum migao H.W.Li系樟科樟属植物米槁的干燥果实.近10年来,贵阳中医学院对大果木姜子进行了系统的药理研究,证实了其挥发油对家兔离体主动脉有明显的扩张作用,能改善心肌缺血,降低心肌耗氧量,并对支气管平滑肌、肠道平滑肌有广泛药理活性,且毒性很低,是理想的新药源[1].采用水蒸气蒸馏法提取大果木姜子挥发油,耗时长,收率低[2],随着大果木姜子挥发油制剂的开发研制,寻求优质、高效、低耗的挥发油提取法显得异常重要.本研究采用正交设计和均匀设计[3]考察了大果木姜子挥发油的提取工艺,为临床和生产更好地利用大果木姜子提供了依据.

  • 308 白杨黄素对大鼠离体主动脉的舒张作用

    作者:

  • 高糖血症对内皮素缩血管作用的影响

    作者:丁怡;王家富;段文卓;宋秀媛;刘同美

    高糖血症是糖尿病的主要病变,长期高糖血症又往往引起胰岛素水平的增高.目的:为了研究高胰岛素环境中高糖血症对内皮素-1(endothelin-1, ET-1)缩血管作用的影响及机制,进一步揭示糖尿病血管并发症的发生机理.方法:用高糖饲料喂养Wistar大鼠12周后测得其血糖值明显高于对照组(P<0.05)为高糖血症模型.将高糖组和对照组大鼠的离体主动脉血管环置于高于生理浓度(40 mIU/L)的胰岛素环境中,观察两组大鼠对10-9 mol/L ET-1的反应;检测血浆NO-2含量反映NO的含量;测定血管壁一氧化氮合酶(NOS)的活性.结果:在高于生理浓度的胰岛素环境中,高糖大鼠对ET-1的缩血管反应明显强于对照组(P<0.05);高糖组NO-2含量和NOS含量均明显低于对照组,其中以cNOS降低为主(P<0.01).结论:长期高糖血症通过损伤血管内皮功能使cNOS含量明显降低,NO合成减少,引起EDRF/NO系统功能障碍,血管对活性物质ET-1的反应性增强,血管张力增加,此机制可能参与了动脉粥样硬化等血管并发症的发病.

  • 蓝布正水提物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

    作者:文玉高;沈黎明;杨禹;王艳懿;李永文;余明燕;沈磊

    目的:研究蓝布正水提物对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其可能作用机制.方法:采用累积加药法,观察蓝布正水提物对去甲肾上腺素(NA),KCl,CaCl2致血管收缩的浓度效应曲线.并计算半数抑制浓度.结果:蓝布正水提物(0.3~1.5g·L-1)对NA引起的胸主动脉环收缩,蓝布正水提物(0.3~30g·L-1)对KCl引起的胸主动脉环收缩,蓝布正水提物(0.1~20g·L-1)对CaCl2引起的胸主动脉环收缩均呈浓度依赖性的舒张作用,半数抑制浓度分别为0.63g·L-1,5.74 g·L-1和4.60 g·L-1.结论:董布正水提物对血管平滑肌上的电位依赖性钙通道和受体操纵性钙通道的开放有一定的抑制作用.

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