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桔梗皂苷-D抗肿瘤机制研究进展
桔梗皂苷-D(PD)是从桔梗中提取的一种三萜类单体。近年来研究表明,PD 有广泛的抗癌作用,且疗效满意。本文从增殖、凋亡、浸润和转移、免疫及抗炎等方面对PD抗肿瘤作用机制进行综述,为进一步更好开发和利用PD、发挥其抗肿瘤优势提供参考。
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桔梗皂苷-D对大鼠肝纤维化的干预作用及部分机制研究
目的:研究桔梗皂苷-D (PD)对大鼠肝纤维化的干预作用及作用机制.方法:将大鼠随机分为5组,除对照组外,其余各组每周2次皮下注射四氯化碳(CCL4)溶液诱导肝纤维化模型,次日PD低剂量组、PD中剂量组、PD高剂量组分别给予PD 10、25、50mg·kg-1 ·d-1灌胃持续给药治疗,对照组和模型组以等量0.9％氯化钠溶液代替.给药12周后,处死大鼠采集样本,检测各组大鼠血清ALT、AST、TNF-α、血清肝纤维指标(HA、LN、PⅢP、C-Ⅳ)水平;肝组织转化生长因子-β1 (TGF-β1)、骨形成蛋白-7(BMP-7)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达量;HE和天狼猩红染色观察肝组织病理学变化.结果:与模型组比较:PD各组能显著降低大鼠血清ALT、TNF-α、HA及肝组织TGF-β1mRNA水平,显著升高肝组织BMP-7mRNA水平(P＜0.05);PD中剂量组和高剂量组能显著降低大鼠血清AST、LN及肝组织α-SMA mRNA水平(P＜0.05);PD高剂量组能显著降低大鼠血清PⅢP、C-Ⅳ水平(P＜0.05);肝组织纤维化程度明显改善.结论:PD具有抗肝纤维作用,并可能是通过降低TGF-β1和调高BMP-7的表达、抑制肝星状细胞的细胞增殖和活化,以达到抗纤维化的作用.
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桔梗皂苷-D干预大鼠肺成纤维细胞纤维化的实验研究
目的 观察桔梗皂苷-D(PD)对转化生长因子(TGF-β1)诱导大鼠肺成纤维细胞纤维化的干预作用影响.方法 通过TGF-β诱导大鼠肺成纤维细胞纤维化,采用PD对细胞进行干预,检测大鼠肺纤维化细胞代谢活性,RT-PCR检测细胞信号蛋白Smad3、Smad7基因的表达,以及流式细胞术检测细胞上TGF-βII受体的表达.结果 干预组细胞代谢活性平均OD值0.299±0.022,模型组0.342±0.012(P＜0.05);干预组Smad7表达较模型组上调,Smad3表达较模型组下降;干预组平均TGF-β II受体表达率(28.97±0.54)%,模型组(36.62±0.58)% (P＜0.05).结论 PD可以抑制TGF-β诱导的大鼠肺成纤维细胞增殖和Smad3及TGF-β II受体表达,增强抑制性信号蛋白Smad7的表达.
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桔梗皂苷-D抑制非小细胞肺癌H460和A549细胞黏附、侵袭和迁移的作用机制研究
目的：探究桔梗皂苷-D( platycodin-D,PD)抑制非小细胞肺癌( NSCLC) H460和A549细胞黏附、侵袭和迁移的作用及其作用机制。方法细胞黏附实验、划痕实验、Tran-swell小室侵袭实验分别检测细胞黏附、迁移和侵袭能力。RT-PCR检测H460和A549细胞中MMP-2和MMP-9 mRNA的表达。同时,Western blot法检测MMP-2和MMP-9蛋白、其上游ERK信号通路相关蛋白和p-Akt的表达水平。结果PD有效抑制H460和A549细胞黏附、侵袭和迁移能力,并呈浓度依赖性(P<0．05)。 PD降低H460和A549细胞中MMP-2和MMP-9 mRNA的表达( P<0．01)；同时, PD下调H460和A549细胞中MMP-2和MMP-9蛋白的表达,并抑制其上游Ras、p-c-Raf、p-ERK 1/2和p-Akt的表达,并呈浓度和时间依赖性。结论 PD抑制NSCLC细胞黏附、侵袭和迁移,并且此作用与下调MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白的表达,抑制其上游ERK信号通路和p-Akt表达有关。
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桔梗皂苷-D对胃癌细胞侵袭迁移能力的影响及机制研究
目的:通过研究桔梗皂苷-D(Platycodin D,PD)对MKN-45细胞增殖、迁移和侵袭的影响,探讨PD抑制胃癌细胞侵袭转移的作用和可能机制.方法:体外培养胃癌MKN45细胞,并加入不同浓度PD(1.25、2.5、5、10、20、40 μmol/L)进行处理,MTT检测细胞活性;细胞划痕实验观察细胞迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;采用RT-qPCR检测ICAM-1、MMP-2、MMP-9、TIMP-2及MDM2 mRNA表达水平;Western blot检测ICAM-1、MMP-2、MMP-9、TIMP-2及MDM2蛋白表达水平.结果:PD呈浓度和时间依赖性抑制MKN-45细胞活性及MKN-45细胞的迁移和侵袭.PD显著下调ICAM-1、MMP-2、MMP-9及MDM2 mRNA和蛋白表达水平,上调TIMP-2 mRNA和蛋白表达水平.结论:PD能抑制胃癌MKN45细胞的迁移和侵袭,其作用机制与下调ICAM-1、MMP-2和MMP-9表达水平以及抑制原癌基因MDM2的表达有关.
