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补中益气法对甲减大鼠心肌α-MHC和β-MHCmRNA表达的影响
目的:研究补中益气法对甲状腺功能减退(甲减)大鼠心肌肌球蛋白重链α和β (myosin heavy chain alpha and beta,α-MHC和β-MHC)mRNA表达的影响.方法:将甲减Wistar大鼠随机分为模型对照组、L-T4组、补中益气汤组.实时定量RT-PCR法测心肌α-MHC和β-MHC mRNA.结果:给处理因素8周,L-T4组、补中益气汤组的α-MHCmRNA的表达分别为正常组的1.77倍、2.32倍,补中益气汤组较L-T4组上升明显(P ＜0.05);L-T4组、补中益气汤组β-MHCmRNA的表达分别为正常组的2.61倍、1.17倍,补中益气汤组下调明显(P＜0.05).结论:补中益气法在甲减心肌损伤的修复中起重要作用,其机制与其提高心肌α-MHC mRNA的表达、降低β-MHCmRNA的表达有关.
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PCBP2在压力负荷诱导的小鼠心肌肥厚发生中的作用
目的 探讨PCBP2在压力负荷诱导的小鼠心肌肥厚发生过程中的作用.方法 选取8～10周龄的雄性C57BL/6小鼠20只,体重23～28 g,随机分为2组,每组各10只,分别施以主动脉缩窄术(TAC组)和假手术(Sham组).术后4周应用超声心动图评价小鼠的心脏功能,应用心脏重量与体重之比(HW/BW)定量评价心肌肥厚程度.Real-time PCR检测心肌肥厚标志物Nppa、β-MHC (Myh7)的mRNA水平,同时检测PCBP2 mRNA水平.Western blot方法检测Nppa、β-MHC及PCBP2的蛋白水平.比较分析两组之间的差异.结果 与Sham组相比,TAC组小鼠的心肌肥厚程度明显增加[TAC组(8.23±1.88)mg/g比Sham组(4.89±0.68)mg/g],左心室射血分数[TAC组(41.38±2.22)％比Sham组(59.15±3.58)％]及短轴收缩率[TAC组(33.61±0.92)％比Sham组(43.87±1.37)％]明显降低(P＜0.05).TAC组的心肌肥厚标志物Nppa、β-MHC的mRNA水平及蛋白水平均明显高于Sham组(P＜0.05).然而,TAC组PCBP2mRNA水平及蛋白水平却明显低于Sham组(P＜0.05),与心肌标志物Nppa、β-MHC的变化趋势相反.结论 PCBP2在压力负荷诱导的小鼠心肌肥厚发生过程中起着负性调节作用,上调PCBP2表达可能会抑制心肌肥厚的发展.
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扶正软坚散结法对甲减大鼠心肌α-MHC和β-MHCmRNA表达的影响
目的:研究扶正软坚散结法对甲状腺功能减退大鼠心肌肌球蛋白重链α和β(简称α-MHC和β-MHC)mRNA表达的影响.方法:将甲减Wistar大鼠随机分为模型对照组、L-T4组、芪贝复元饮组.正常对照组:普通饮食,双蒸水；模型对照组:低碘饮食,双蒸水.双抗体一步夹心法酶联免疫吸附法(ELISA法)测大鼠血清促甲状腺激素(TSH),放射免疫分析法(RIA法)测大鼠血清总T3(TT3)、总T4(TT4).砷铈分光光度法测定尿碘.光镜下观察心肌细胞形态.实时定量RT-PCR法测心肌组织α-MHC和β-MHC mRNA的表达.结果:56天(8周)时,与模型组比较,予处理因素的L-T4组和芪贝复元饮组大鼠血清TT3值均升高(P＜0.01),但两组之间比较无差异；血清TT4值均升高(P＜0.001),二组之间比较无差异；TSH值明显降低(P＜0.01),两组之间比较有差异(P＜0.05),芪贝复元饮组优于L-T4组.L-T4组、芪贝复元饮组的α-MHCmRNA的表达分别为正常组的1.77倍、2.03倍,与模型组比均有上升,芪贝复元饮组较L-T4组上升明显;L-T4组、芪贝复元饮组β-MHCmRNA的表达分别为正常组的2.61倍、1.22倍,与模型组比均有下调,均未降低至正常水平,芪贝复元饮组下调明显.结论:扶正软坚散结法在甲减心肌损伤的修复中起着重要的作用,与提高心肌α-MHCmRNA的表达,降低β-MHCmRNA的表达有重要的关系.
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补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC基因表达的影响
目的:观察补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC基因表达的影响,探讨补肾复方逆转心肌肥厚的作用机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组.造模4周后,再药物干预4周.采用RT-PCR的方法检测大鼠左室心肌组织中α-MHC、β-MHC基因表达.结果:模型组大鼠左室心肌组织α-MHC mRNA表达较假手术组下降(P＜0.05),与模型组比较,卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组左室心肌组织α-MHC mRNA表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01).模型组大鼠左室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高(P＜0.05),与模型组比较,卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组左室心肌组织β-MHC mRNA表达下降(P＜0.05).结论:补肾复方可增加α-MHC基因表达,降低β-MHC基因表达,具有逆转心肌肥厚的作用.
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压力负荷增加大鼠模型心肌α-MHC和β-MHC mRNA的表达
目的:肌球蛋白重链(α-MHC)基因与心肌肥厚的关系在分子遗传学水平的研究多有报道.文中观察压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC mRNA表达的变化,探讨腹主动脉缩窄法致压力负荷增加大鼠模型心肌肥厚的机制. 方法:SD大鼠随机分为假手术组和模型组,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,造模8周后观察左心室质量指数、左心室心肌细胞超微结构的改变;采用RT-PCR的方法检测心肌组织中α-MHC、β-MHC基因表达. 结果:模型组左心室心肌质量指数较假手术组显著升高(P<0.05),电镜切片显示线粒体变性,肌浆网扩张;肌原纤维变性,模型组左心室心肌组织α-MHC mRNA表达较假手术组下降(P<0.05),左心室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高(P<0.05). 结论:压力负荷增加大鼠在造模8周形成左心室肥厚的病理生理改变,且这种改变可能通过心肌α-MHC向β-MHC转化来实现.
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血府逐瘀汤含药血清对MSC分化过程中α-MHC和β-MHCmRNA表达的影响
目的:探讨中药复方血府逐瘀汤含药血清体外诱导骨髓间充质干细胞(MSC)向心肌细胞分化的情况,为MSC移植治疗缺血性心脏病提供安全有效的种子细胞.方法:分离培养Wistar大鼠MSC,用血府逐瘀汤含药血清诱导后,RT-PCR技术检测诱导后的MSC心肌细胞标志物α-MHC、β-MHG的表达.结果:MSC经过血府逐瘀汤含药血清体外诱导后,细胞中有心肌细胞标志物α-MHC、β-MHC的表达.结论:中药复方血府逐瘀汤含药血清可以体外诱导大鼠MSC分化为心肌样细胞.
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KN-93对肥大心肌细胞β-肌球蛋白重链及心钠素表达的影响
目的 探讨钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN-93对大鼠心肌细胞肥大β-肌球蛋白重链(β-MHC) mRNA和心钠素(ANF) mRNA表达的影响.方法 原代培养SD乳鼠心肌细胞,分为对照组(不加任何处理)、神经肽Y(NPY)组(100 nmol/L NPY)、KN-93组(100 nmol/L NPY+10 μmol/L KN-93),分别作用心肌细胞24 h后,采用激光共聚焦显微镜记录心肌细胞核钙离子浓度的变化,Western blot检测CaMKⅡδ蛋白表达及荧光定量PCR检测心肌细胞β-MHC mRNA和ANF mRNA的表达.结果 NPY刺激心肌细胞24 h后核钙离子浓度、CaMKⅡδ蛋白表达及β-MHC mRNA和ANF mRNA表达明显增加.KN-93可抑制上述效应.结论 CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93可抑制NPY诱导β-MHC mRNA、ANF mRNA表达.
