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电针并功能训练治疗上肢周围神经不完全损伤
目的:探讨治疗周围神经不完全损伤的佳方案.方法:将90例患者随机分为治疗组(电针加功能训练)和对照1组(电针组)、对照2组(功能训练组)各30例.治疗组取肩髑、曲池、合谷等穴,加电针,同时配合系统功能训练;对照组则只采取其中一种方法.经过3个月的治疗后,以基本功能、实用功能、肌电图、神经传导速度等为指标,对3组疗效进行比较.结果:治疗组基本功能优良率为50.0%、实用功能愈显率为50.0%、神经电生理总有效率为64.3%,明显优于对照1组的20.7%、17.2%、41.4%(P＜0.05)和对照2组的23.3%、20.0%、36.7%(P＜0.05).结论:电针与功能训练相配合,既加快神经生长的修复速度,又促进失神经支配肌肉功能的恢复,从而缩短神经肌肉恢复的时间,提高患者的生活质量.
关键词： 电针 周围神经/损伤 创伤和损伤/针灸疗法 -
论穴位注射与外周神经损伤的关系
目的:为增强穴位注射安全性和提高临床疗效提供依据.方法:以穴位注射、神经损伤为关键词,应用计算机检索CNKI中文期刊全文数据库内的相关文章进行分析研究.结果:大多数临床报道集中在运用穴位注射疗法治疗外伤、产伤所引起的神经损伤方面.研究表明穴位注射导致的外周神经损伤可分为3级;损伤机理可分为3类;损伤原因有取穴姿势不当、针刺角度深度有误和药物选择不当两种.结论:有必要对穴位注射疗法的操作进行规范,以避免外周神经的损伤.
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医源性周围神经损伤66例分析
在临床医疗工作中，由于医务人员操作不当而造成周围神经损伤并不少见。本文总结我们1980年以来收治的医源性神经损伤66例，以吸取经验和教训，提高诊疗技术。1 临床资料 本组66例，按致伤原因分手术误伤、神经牵拉伤、石膏及牵引压迫性损伤、注射性操作等4类。其中手术误伤32例，神经牵拉伤6例，石膏及牵引压迫性损伤25例，注射性损伤3例。 治疗方法和结果：手术误伤32例中，24例行手术探查修复，神经完全断裂13例，钳夹结扎伤9例，神经与肌腱错接2例。非手术治疗8例。神经牵拉伤6例行保守治疗。压迫性损伤25例，经调整石膏及牵引等保守治疗23例，手术探查松解2例。注射性损伤3例，全部行神经探查。手术治疗时间长6个月，短12d，平均42d。本组66例，经随访1～5a按朱家恺疗效标准评价［1］：优44例，良17例，可5例。2 讨论2.1 致伤原因分析 手术误伤主要是由于医生对周围神经的解剖关系不熟悉。手术操作时显露不好，神经保护不力。在处理急诊外伤时，缺乏认真的术前准备，术中未能很好止血，忽略止血带的使用，术野出血，不能清晰辨认组织，盲目钳夹结扎，甚至盲目缝接组织，造成神经与肌腱错接。对患者缺乏足够的责任心和严肃认真的工作作风，外科基本功差，手术操作粗暴，导致神经损伤。本组32例手术误伤均由基层医院转来，其中24例因损伤较重行手术探查修复，证实神经完全断裂13例，钳夹结扎伤9例，神经与肌腱错接2例。 神经牵拉伤6例均为小儿麻痹后遗症膝关节屈曲畸形施行肌骨髁上后倾截骨术后并发神经损伤，其中腓总神经损伤4例，胫后神经损伤2例。6例均发生在膝关节屈曲畸形＞30°的患者。因膝后软组织挛缩，神经血管亦处于挛缩状态。膝关节屈曲畸形每矫正10°腓总神经被拉长约1 cm。当神经被延长8%，即有传导功能障碍，延长15%，传导即停止。截骨伸直时，因矫正角度较大，神经受到过度牵拉而损伤。
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右侧肢体周围神经损伤误诊2例
1 病历摘要例1:男,54岁.2006-05-06T09:00就诊,以右手活动受限3 h为主诉入院.患者2006-05-05晚写材料至深夜,晨起无明显诱因出现右手活动受限,活动后不见好转.既往:健康.查体:T 36.4 ℃,P 72次/min,R 15次/min,BP 120/70 mm Hg,神清,伸舌居中,心肺听诊未见明显异常,右手下垂,Babinski征:R(-),L(-),CT示平扫脑内未见异常.当班医生以脑梗死收入病房.2006-05-07主任查房,追问病史及查体,患者前臂背面及手背面桡侧半皮肤感觉障碍.考虑患者有神经外科疾病,当时头部MRI示未见异常,患者后诊断为桡神经损伤.
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短暂性脑缺血发作误诊为周围神经损伤1例
1病例报告女,63岁.主因右胫骨平台骨折术后2 a要求取内固定物入医院骨科.患者入院时一般情况好,查体:T 36.9℃,P 77次/min,R 17次/min,BP 125/80 mm Hg.平片示:胫骨平台骨折内固定术后,骨折已愈合.完善各项术前检查:三大常规、肝功和肾功、输血四项、血糖、凝血五项均正常,心电图示:窦性心律、偶发房早.
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周围神经损伤后内源性碱性成纤维细胞生长因子的表达
目的:探讨周围神经损伤后内源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的变化规律及与神经修复的关系.方法:56只Wistar大鼠,随机分为坐骨神经钳夹组(n=49)和正常组(n=7).采用免疫组化、计算机图像处理技术,对正常和损伤后不同时间的坐骨神经中bFGF的表达进行检测.结果:①采用钳夹的方式可使坐骨神经bFGF表达增加.②神经损伤后4 h局部bFGF开始升高,7～14 d达峰值,21 d开始下降,28 d恢复正常.结论:①周围神经损伤后bFGF表达变化与伤后时间有着时效关系.②周围神经损伤后bFGF表达明显增高,可能介导了神经损伤后一系列的细胞反应,以间接和直接的方式促进了周围神经的再生.
关键词： 周围神经/损伤 成纤维细胞生长因子2/代谢 神经再生 -
周围神经损伤诊治失误76例分析
目的:提高周围神经损伤的诊治水平.方法:对76例(95条)周围神经损伤处理进行回顾性分析归类.结果:误漏诊59例,误诊为肌腱韧带损伤占51例.延误治疗23例,错误治疗48例,未作治疗5例.结论:对周围神经损伤诊治中的一些常见错误应引起高度重视,正确诊断,合理及时治疗能减少失误,提高疗效.
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超声诊断外周神经病变的临床价值
目的探讨高频超声在外周神经病变和损伤中的诊断价值.方法应用高频超声检查15例正常查体肢体外周神经、12例外周神经损伤及6例神经肿瘤,术前超声检查与术中探查结果作比较分析.结果正常神经纵切面声像图为多条线性的平行较强回声;横切面为圆形中等回声结构,中心为点状强回声.2例外周神经完全离断,显示连续性中断,近端形成神经瘤;7例外周神经部分损伤,显示连续性部分中断;3例卡压性损伤,神经水肿增粗,内部呈束状低回声不清晰.6例神经肿瘤与神经相连续.结论高频超声可作为外周神经病变和损伤首选的检查方法,值得临床推广应用.
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低频电疗对白鼠周围神经损伤后脊髓后角神经细胞活动电位的影响
背景:迄今为止有关低频电疗缓解疼痛作用机制的研究寥寥无几,且有关低频电疗对脊髓后角神经细胞活动电位的影响尚不清楚.目的:应用周围神经损伤的动物模型,观察低频电疗对被机械性刺激和温度刺激所引发的脊髓后角神经细胞活动电位(膜电位)的影响,并观察纳洛酮干预后的效应.设计:随机对照动物实验.单位:延边大学医学院附属医院神经内科.材料:实验于2004-02/10在延边大学医学院中心实验室进行.取80只SD雄性白鼠,随机取60只手术分离出坐骨神经,将坐骨神经的2个分支胫神经和腓肠神经结扎后切断,留下腓神经作为实验组,其余20只经手术分离出坐骨神经后放原位,重新缝合皮肤作为对照组.方法:①疼痛测定:手术1周后用机械性刺激和温度刺激每5 s刺激大鼠一次,共刺激10次后测定躲避反应的频率(0%～40%为轻度疼痛,40%～70%为中度,70%以上为重度).②对照组和实验组中重度疼痛的大鼠测定自发的和被机械性刺激和温度刺激所引发的脊髓后角神经细胞膜电位.③实验组大鼠用环状电极在腿部进行经皮低频电刺激(电流3 mA,时间10 min,频率10 Hz),测定刺激前后脊髓后角神经细胞膜电位.④实验组低频电刺激的同时,经尾部静脉注射纳洛酮,测定注射纳洛酮前和注射10 min后脊髓后角神经细胞膜电位.结果:经补充后80只大鼠进入结果分析.①实验组被机械性刺激和温度刺激所引发的躲避反应频率明显高于对照组(P＜0.01).②实验组被机械性刺激和温度刺激所引发的脊髓后角神经细胞膜电位明显高于对照组(P＜0.01).③实验组经低频电刺激10 min后,被机械性刺激和温度刺激所引发的脊髓后角神经细胞的膜电位明显低于刺激前[每10 s(102.6±0.86),(136.9±1.46)次;每10 s(175.2±1.28),(240.8±1.51)次,P＜0.01].④实验组注射纳洛酮10 min后,被机械性刺激和温度刺激所引发的脊髓后角神经细胞的膜电位明显高于注射前[每10 s(174.5±0.41),(235.4±1.41)次,P＜0.01].结论:低频电刺激能有效抑制被无害刺激所引发的脊髓后角神经细胞的活动电位,且静脉注射纳洛酮(8 mg/kg)可使之逆转到治疗前的水平,说明低频电疗可能是刺激中枢神经系统使其分泌内源鸦片物质,作用于脊髓后角细胞使其活性降低,从而达到缓解疼痛的目的.
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补气通络方对大鼠周围神经传导速度恢复的影响
背景:补气通络方有补气行血、通络散结、生肌长肉、活血通络之功效,可促进损伤局部血液循环,改善神经营养,从而促进周围神经轴突再生,促进神经传导功能恢复.目的:观察不同制剂的补气通络方中药对周围神经损伤后神经功能恢复的作用,并与维生素B1,B6的效果进行比较.设计:随机对照动物实验.单位:广州中医药大学第一附院骨科.材料:取封闭清洁级Wistar大鼠48只,统一在右坐骨神经造模后,随机分成4组(n=12),补气通络胶囊组,补气通络注射液组,维生素组,空白组.方法:所有大鼠行右坐骨神经横形切断后即刻原位吻合术造模,制成周围神经损伤模型.术后第3天起给药,1次/d:①补气通络胶囊组大鼠灌胃补气通络胶囊中的药末(含黄芪、人参(新开河参)、当归、川芎、丹参等中药,用生理盐水稀释),给药量生药0.9g/(kg·d).②补气通络注射液组大鼠腹腔注射补气通络注射液0.9 g/(kg·d).③维生素组大鼠灌胃含维生素B1和维生素B61.5g/L混悬液15 mg/(kg·d).④空白组大鼠生理盐水0.01 mL/g灌胃.主要观察指标:给药后4,8,12周每组随机抽取4只,记录双侧神经传导速度,并以同一大鼠的受伤侧神经传导速度除以正常侧神经传导速度值作为神经传导速度恢复率.结果:48只全部进入结果分析.①在各时间点补气通络方两个治疗组的神经传导速度均显著快于维生素组和空白组(P＜0.05,0.01),维生素组神经传导速度较空白组快(P＜0.05).②在各时间点补气通络方两个治疗组的神经传导速度恢复率均显著高于维生素组和空白组(P＜0.05,0.01),维生素组高于空白组(P＜0.05).结论:胶囊和针剂的补气通络方中药对周围神经损伤后神经功能恢复均促进作用,效果优于维生素B1和B6.
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两种物理疗法干预对受损周围神经的修复与再生作用
背景:周围神经纤维再生环境的改变,可以促进神经纤维的再生速度,加速神经功能的恢复.物理疗法可改善损伤部位局部微循环的流速,增进和刺激创伤的恢复进程,因此,对不同物理疗法的选择和照射剂量的控制,可否促进神经纤维再生速度?目的:观察不同物理方法照射对大鼠受损神经纤维再生的促进作用.设计:随机分组对照的动物实验.单位:北京大学医学部人体解剖学与组织胚胎学系实验室.对象:实验于2001-09/2002-09在北京大学医学部人体解剖学与组织胚胎学系实验室完成,雄性SD大鼠15只,体质量185～220 g.干预:建立大鼠坐骨神经损伤模型后,随机分为3组.生物频谱组5只,红外线照射组5只,分别给予相应的物理照射.损伤对照组5只不做照射.3组动物分别在手术后第14天,取手术侧坐骨神经段切片,以光镜下观察受损神经纤维溃变率的减少间接了解物理疗法对神经受损后的保护功能.主要观察指标:神经断裂处及靠近脊髓侧4点(1,2,3,4 mm)和远离脊髓侧4点(1,2,3,4 mm)受损处神经纤维的溃变率.结果:15只大鼠均进入结果分析.①生物频谱组和红外线照射组的坐骨神经纤维与对照组在断裂处的远离脊髓侧神经纤维溃变率无差异(均为100%).②在断裂处生物频谱组和红外线组的神经纤维溃变率明显降低(68%,89%),对照组高(100%).③3组靠近脊髓侧4点神经纤维溃变率呈递减趋势,即越靠近脊髓侧溃变率越低;并且生物频谱组低,红外线组次之,对照组高.结论:受损周围神经修复后,选用物理疗法辅助治疗可使溃变的神经纤维数量减少,有促进和加快神经纤维恢复的作用,其中生物频谱照射法效果更好些.
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甲状腺激素人工神经桥接大鼠坐骨神经对其功能的修复作用
目的:观察自行设计构建的甲状腺激素人工神经(PDLLA-T3)桥接大鼠坐骨神经缺损后神经功能的恢复情况.方法:实验设自体神经移植组和不含甲状腺激素的PDLLA材料组作为PDLLA-T3的对照组,大鼠共80只,左侧坐骨神经均为手术组,右侧为正常对照,在2周、1,2个月3个时相点分别进行电生理、肌湿重恢复率和坐骨神经功能指数的测定,电生理测神经的传导速度和潜伏期,2个月时测定肌湿重恢复率.结果:潜伏期和神经传导速度及坐骨神经功能指数(sciatic nerve functionindex,SFI)值在2周时,各组均无显著性差异.1个月后,PDLLA-T3组恢复好于PDLLA组,各组之间差异有显著性意义(P＜0.05).2个月后PDLLA-T3组潜伏期恢复到2.14 ms,传导速度29.97 m/s,肌湿重恢复率达40.47%,SFI值37.16,均好于PDLLA组(P＜0.01).结论:PDLLA-T3作为神经组织工程材料,能促进大鼠坐骨神经功能的恢复.
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定量评估经皮神经电刺激促进周围神经的再生和功能恢复
目的:探讨经皮电刺激对周围神经损伤后组织修复和功能恢复的作用,以神经传导速度为量化恢复指标,以髓鞘增生数目定量分析再生神经纤维数目.方法:实验于1998-09/1999-06在复旦大学附属华山医院实验动物部和显微外科实验室、复旦大学上海医学院手外科研究所肌电图研究室、复旦大学上海医学院电镜中心和病理实验室完成.雄性SD大鼠20只随机分成2组,每组10只.用显微外科手术造成大鼠坐骨神经损伤模型后电刺激组行神经吻合术并进行经皮电刺激,对照组只固定于和电刺激组相同的固定装置上,不进行干预.采用电生理学方法和组织学方法分别观察经皮电刺激对损伤周围神经的神经电位参数和髓鞘结构及数目的影响.结果:实验过程中对照组1只大鼠和电刺激组2只大鼠在麻醉过程中死亡,进入结果分析对照组9只大鼠,电刺激组8只大鼠.①电刺激组大鼠受损坐骨神经的潜伏期较对照组缩短[(0.58±0.33)ms,(2.27±0.88)ms,(t=5.12,P＜0.001)].电刺激组的神经传导速度较对照组增快[(21.44±8 31)m/s,(16.74±22.82)m/s,P＞0.05],波幅低于对照组[(1.95±1.56)mV,(6.64±8.42)mV,P＞0.05].②电刺激组可见大量新生髓鞘,其数目较对照组明显增多[9 900.86±1 433.65,6 505.83±779.50,(t=5.16,P＜0.001)].结论:电刺激定量检测的大鼠坐骨神经潜伏期缩短,神经髓鞘计数增高.说明电刺激可能通过促进许旺细胞增殖和髓鞘形成来改善受损周围神经再生和修复的作用.
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17β雌二醇对大鼠坐骨神经损伤的保护
目的:探讨预先应用17β雌二醇对大鼠坐骨神经损伤的治疗作用,为周围神经损伤的临床治疗提供实验依据.方法:实验于2004-10/2005-08在锦州医学院实验室完成.选择成年雄性SD大鼠54只,随机数字表法分为3组,假手术组18只,仅暴露不损伤神经;手术对照组18只,制作坐骨神经钳夹伤模型;17β雌二醇处理组18只,损伤前1周给予17β雌二醇(1 mg/kg)腹腔注射,1次/d.余二组在手术前1周仅腹腔注射同体积的蓖麻油,1次/d.①于术后2,4,7,14,21,28 d进行坐骨神经功能指数评定,坐骨神经功能指数=-38.3(实验侧足印长度-正常侧足印长度)/正常侧足印长度+109.5(实验侧足印宽度-正常侧足印宽度)/正常侧足印宽度+13.3(实验侧足趾宽度-正常侧足趾宽度)/正常侧足趾宽度-8.8.坐骨神经功能指数以0为正常值,-100为神经完全离断指标.②术后7,14,28 d各组取损伤近段坐骨神经甲苯胺蓝染色光镜下观察,醋酸铀和枸橼酸铅染色电镜下观察神经纤维超微结构.计算横断面单位面积的平均神经纤维个数和直径、轴突直径及髓鞘厚度.③术后7,14,21,28 d各组大鼠取损伤近段坐骨神经进行S-100蛋白检测.结果:纳入动物54只,均进入结果分析.①假手术组术后2,28 d坐骨神经功能指数值分别为-6.42和-5.71,差异无显著性意义.手术对照组和17β雌二醇处理组术后4,7,14,21 d坐骨神经功能开始恢复,17β雌二醇处理组在术后21,28 d坐骨神经功能指数值分别为-16.73和-16.14,而手术对照组在术后28 d坐骨神经功能指数值为-16.32,可见17β雌二醇处理组大鼠功能恢复比手术对照组早1周左右.②光镜下观察术后14 d 17β雌二醇处理组损伤近段坐骨神经新生纤维较多,轴突直径较大且形状规则,纤维密度大、髓鞘较厚,明显高于手术对照组.术后28 d手术对照组与17β雌二醇处理组变化基本一致,接近假手术组.③术后14 d 17β雌二醇处理组损伤近段坐骨神经电镜观察见大量新生神经纤维密集,许旺细胞包绕,轴突大小接近、形态均一,鞘内细胞器较多且清晰,明显优于手术对照组.术后28 d手术对照组、17β雌二醇处理组新生神经纤维均基本成熟,差异不明显,已接近假手术组.④在周围神经损伤中S-100仅表达于许旺细胞中.术后14 d17β雌二醇处理组阳性显色深且范围宽,与手术对照组比较差异有显著性意义.术后21,28 d手术对照组与17β雌二醇处理组又无明显差异.结论:17β雌二醇能加速大鼠坐骨神经损伤后功能的恢复以及神经纤维的再生修复.
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局部注射血管内皮生长因子基因促进大鼠坐骨神经再生:组织学与电生理指标的评估
目的:局部应用血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白可加速神经再生,促进其功能恢复.探讨局部注射pHVEGF165质粒对周围神经再生的作用.方法:实验于2004-03/06在武汉协和医院手外科实验室完成.实验动物:成年雄性Wistar大鼠45只.实验分组:随机分成3组,每组15只.即对照组、pHVEGF165质粒25μg和50μg组.实验方法:①制备pHVEGF165质粒.②制成双侧坐骨神经损伤动物模型,于神经断端间及周围肌肉内对照组局部注射生理盐水,pHVEGF165质粒25μg组和50μg组局部分别注射pHVEGF165 25μg,50μg.实验评估:①术后4,6和8周行腓肠肌湿重检测与组织形态学观察.②术后6,8周行神经断面图象分析,测量有髓纤维密度、平均轴突直径、髓鞘厚度与有髓纤维总数.③术后8周通过电生理检测记录复合肌肉动作电位波幅,潜伏期,计算出运动神经传导速度.统计分析以上数据比较各组大鼠坐骨神经再生情况.结果:45只大鼠全部进入结果分析.①坐骨神经组织学检查结果:术后4周,各组大鼠神经均以大量变性的髓鞘为主;6,8周时,对照组神经断面仍可见到一些变性神经纤维,再生之神经纤维数量少,pHVEGF165质粒组的再生神经纤维数量增多也更加成熟,且pHVEGF165质粒50μg组再生神经纤维已接近正常神经组织.②腓肠肌湿重:神经损伤6周及8周,pHVEGF165质粒50μg组均明显优于对照组、pHVEGF165质粒25μg组[6周:(733.64±41.69),(491.82±40.21),(680.08±48.70)mg,8周:(906.68±35.03),(577.26±57.22),(772.74±61.14)mg,P＜0.05].③坐骨神经图象分析:6周和8周,pHVEGFl65质粒25μg组、50μg组明显优于对照组(P＜0.05),pHVEGF165质粒50μg组优(P＜0.05).④电生理检测结果:术后8周,pHVEGF165质粒50μg组运动神经传导速度、复合肌肉动作电位波幅及潜伏期指标显示明显优于pHVEGF165质粒25μg组和对照组(P＜0.05),pHVEGF165质粒25μg组居中.结论:局部注射phVEGF165质粒治疗周围神经损伤具有可行性,可促进神经轴突再生,加速神经功能恢复.并且这种作用可能存在剂量依赖性.
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活性组织工程神经移植体桥接坐骨神经损伤:存活时间及功能恢复的量化评估
目的:利用组织工程方法制备的神经组织替代物桥接大鼠坐骨神经缺损,观察移植体的存活时间和神经功能指数.方法:实验于2001-04/2003-01在宾夕法尼亚大学神经外科颅脑创伤中心实验室完成.实验方法:利用神经轴索可以体外机械拉长的特性,将背根神经节神经元和拉长的轴索经凝胶处理后,一并卷入可吸收的聚乙醇酸导管内,制备出具有生物学活性的组织工程神经移植体.选用成年雄性SD大鼠40只,按随机数字表法分为4组,每组10只.建立大鼠坐骨神经损伤模型,组织工程替代物移植组将长约12 mm的组织工程神经移植体桥接于坐骨神经缺损处;自体神经移植组将切除的坐骨神经近远端调转后重新缝合回缺损处;损伤模型组切除神经后无修复;对照组未造成损伤.实验评估:术后15周,分别对各组大鼠进行行为学评估,比较坐骨神经功能指数,其绝对数值与坐骨神经功能呈负相关.术后16周,处死动物前检测坐骨神经的传导速度,处死动物后行病理学检查,坐骨神经标本切片分别行苏木精-伊红、降钙素基因相关的缩氨酸抗体(背根神经节神经元标记物)、神经丝蛋白和髓鞘染色.结果:40只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①术后15周,损伤模型组大鼠的坐骨神经功能指数绝对值高于组织工程替代物移植组和自体神经移植组(-94.3±2.55,-80.0±1.2,-82.7±2.7,P＜0.05),两移植组差异无显著性意义(P＞0.05).对照组大鼠的坐骨神经功能指数为(-6.08±1.6),其绝对值显著低于其他3组(P＜0.05).②术后16周,对照组、组织工程替代物移植组、自体神经移植组大鼠的坐骨神经传导速度分别为(51.2±3.1,12.4±2.3,12.0±2.5)m/s,损伤模型组无动作电位引出,对照组大鼠的坐骨神经传导速度高于其他各组(P＜0.01),两移植组差异无显著性意义(P＞0.05).③术后16周,自体神经移植组和替代物移植组中,大体检查可见相对正常的神经组织通过缺损区,聚乙醇酸导管基本已完全吸收.苏木精-伊红染色在替代物移植组大鼠的损伤区内发现大量的神经元细胞,降钙素基因相关的缩氨酸抗体和神经丝蛋白双重免疫组织荧光化学检查证实为背根神经节神经元.髓鞘染色可见缺损区内大量髓鞘包裹的轴突.结论:组织工程制备的神经组织替代物能够在移植受体内长期存活,并与受体神经结合促进神经功能恢复,在修复神经缺损、促进功能恢复方面与自体神经具有近似的能力.
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神经生长因子与周围神经损伤
目的:回顾神经生长因子的研究现状及其在周围神经损伤修复中的应用,明确其是否为治疗周围神经损伤的理想药物.资料来源:应用计算机检索"Medline1993-01/2004-05",检索词"Nerve Growth Factor",并限定文章语言种类为English,并应用计算机检索CNKI中文期刊全文数据库,检索词"神经生长因子",检索年份"2000/2004"限定文章语言为中文,检索词"神经生长因子".资料选择:对PubMed检索到的资料进行初审,筛除明显不随机对照试验的研究,对剩余的文献手工检索查找全文.纳入标准为随机对照试验,并以相同标准筛选从CNKI中检索到的文章.共收集到符合标准的英文全文文献57篇,中文全文文献642篇.选择以动物为对象的文章,其中研究内容相似的,以近3年且发表在较权威杂志者优先的,排除综述类文献.数据提炼:将收集到的23篇文章,包括英文文献13篇,中文文献10篇,其中与神经生长因子的分子结构相关的2篇,与神经生长因子的分布、受体、生物学的作用相关的5篇,神经生长因子在周围神经损伤中的作用的16篇.资料综合:23篇文献包括725只动物,论述了神经生长因子的分子结构,神经生长因子的分布,生物学作用以及在周围神经损伤中的作用.结论:越来越多的证据表明给予外源性神经生长因子是帮助受损周围神经修复和再生的重要手段,今后的研究应主要面向大规模的临床试验以及外源性神经生长因子的给予途径.
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靶肌肉注射环磷酸腺苷对周围神经再生的作用
目的:观察靶肌肉注射外源性环磷酸腺苷对大鼠坐骨神经再生的治疗作用.方法:实验于2004-10/2005-03在华中科技大学同济医学院协和医院骨科实验室完成.选择健康雄性Wistar大鼠48只,制备大鼠左侧坐骨神经挤压伤模型.实验动物随机数字表法分为3组,每组16只,高剂量组:腓肠肌内注射0.2 mL环磷酸腺苷1 mg.低剂量组:腓肠肌内注射注射0.2 mL环磷酸腺苷0.1 mg.对照组:腓肠肌内注射0.2 mL生理盐水.术后每日给药1次,共4周.术后4,8周时检测左侧小腿三头肌湿质量.术后8周时检测坐骨神经运动神经传导速度、小腿三头肌复合肌肉动作电位波幅、潜伏期及形态学观察神经再生情况.结果:纳入动物48只,均进入结果分析.①术后4,8周时高剂量组和低剂量组大鼠左小腿三头肌湿质量显著高于对照组[术后4周分别为(1.70±0.58),(1.26±0.71),(0.91±0.24)g;术后8周分别为(2.26±0.62),(1.65±0.16),(1.24±0.37)g],且高剂量组明显高于低剂量组,差异有显著性意义(P＜0.01).②术后8周高剂量组和低剂量组坐骨神经运动神经传导速度、小腿三头肌复合肌肉动作电位波幅、潜伏期及有髓神经纤维计数、髓鞘厚度、轴突直径均高于对照组[运动神经传导速度分别为(33.54±2.65),(26.96±4.12),(19.83±2.74)m/s;复合肌肉动作电位波幅分别为(2.435±1.257),(1.867±0.566),(1.218±0.647)mV;复合肌肉动作电位潜伏期分别为(2.946±0.658),(4.537±0.932),(5.825±1.043)ms;有髓神经纤维计数分别为(1 693±201),(1 357±185),(876±124)个;髓鞘厚度分别为(1.149±0.138),(0.924±0.086),(0.633±0.105)μm;轴突直径分别为(1.045±0.150),(0.794±0.095),(0.512±0.138)μm],且高剂量组显著高于低剂量组,差异有显著性意义(P＜0.01).结论:靶肌肉注射环磷酸腺苷可促进周围神再生,高剂量环磷酸腺苷对神经再生具有更好的促进作用.
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周围神经损伤期修复后感觉终器的重建
通过观察灵长类动物指神经切断后感觉终器的蜕变和不同时间修复神经后感觉终器的重建过程,发现触觉小体失神经支配30周基本蜕变消失;在触觉小体消失前修复神经,再生神经纤维可以与残留的小体重建连接.环层小体蜕变缓慢,修复神经后可以恢复基本结构.提示晚期修复周围神经对重建感觉功能有重要的价值.
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丙戊酸钠对大鼠坐骨神经修复与再生的影响
目的:通过对坐骨神经损伤模型的药物实验研究,观察丙戊酸钠对大鼠周围神经损伤的修复作用.方法:实验于2004-07/11在武汉大学医学院动物实验中心进行.采用清洁级SD大鼠36只,行右坐骨神经横形切断后即刻原位吻合术,制成周围神经损伤模型后,随机分为丙戊酸钠组、对照组、维生素组.分别在给药后4,,12周以坐骨神经功能指数(sciatic nervefunctionindex,SFI)、坐骨神经传导速度(nerve conduction velocity,CV)和坐骨神经轴突计数(sciatic nerve axon counting,AC)为观测指标,判断神经功能的修复情况.结果:①术后4,,12周坐骨神经功能指数检测结果:丙戊酸钠组分别为-74.75±1.55,67.41±2.21,55.29±0.82,明显好于对照组-84.60±2.00,79.43±0.72,73.41±0.94和维生素组-77.15±0.90,73.55±0.92,63.48±0.57(P均＜0.05).②再生神经运动诱发电位潜伏期检测结果:丙戊酸钠组分别为(2 19±0.13),(1.97±0.28),1.61±0.73)ms,明显好于对照组(3.10±2.11),(2.62±1.79),2.58±0.16)ms和维生素组(2.64±1.94),2.59±0.67),2.54±0.09)ms(P均＜0.05).③术后12周单位视野有髓神经纤维计数结果:丙戊酸钠用药组(152.33±7.88)个/视野优于对照组(116.08±12.63)个/视野和维生素组(136.42±11.41)个/视野(P均＜0.05).结论:丙戊酸钠对周围神经损伤后神经功能的恢复有促进作用.
