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糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及病理学的影响
目的:观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及病理的影响.方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组、糖络宁高、中、低剂量组给药,共给药12周,给药结束后,观察糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及病理的影响.结果:组间比较,与正常组比较,模型组在2、4、8、12周时的神经传导速度均有明显减慢(P<0.01);与模型组比较,西药组在4、8、12周可以明显改善神经传导速度(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组在各周均能明显改善神经传导速度的作用(P<0.05或P<0.01);与西药组比较,高剂量组在12周时有更加明显的改善效果(P<0.05).与模型组比较,各用药组的神经纤维变性及断裂均明显减少,其中中剂量组改善为明显,神经纤维断裂及变性均很少,基本恢复至正常组水平;其次是低剂量组与高剂量组;后是西药组,虽然与模型组比较有所改善,但仍出现不少神经断裂及变性;结论:糖络宁可以有效提高糖尿病大鼠坐骨神经传导速度,改善神经病理形态学改变.
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从血液流变学和坐骨神经传导速度评价中药糖痹康对大鼠糖尿病周围神经病变的影响
目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠血液流变学和坐骨神经传导速度的影响.方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、弥可保组、糖痹康高、中、低剂量组给药,共给药16周,给药结束后,观察糖痹康对糖尿病大鼠血液流变学和坐骨神经传导速度的影响.结果:治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显改变；与正常组比较,模型组在4、8、12、16周时的神经传导速度均有明显减慢(P＜0.01)；与模型组比较,弥可保组在4、8、12、16周可明显改善神经传导速度(P＜0.05),糖痹康低、中、高剂量组在各周均能明显改善神经传导速度(P＜0.05)；与弥可保组比较,糖痹康高剂量组在16周时有更加明显的改善效果(P＜0.05).结论:糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖、改善血液流变学及坐骨神经传导速度,对糖尿病周围神经病变具有较好的防治作用.这可能是其对糖尿病周围神经病变防治作用的机制之一.
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黄芪桂枝五物汤对STZ诱发糖尿病大鼠周围神经保护作用
目的:明确黄芪桂枝五物汤对STZ诱发糖尿病大鼠周围神经保护作用和可能机制.方法:以坐骨神经传导速度和神经生长因子为指标,以弥可保为对照,观察比较药物治疗8周后不同组别糖尿病大鼠周围神经功能状态.结果:黄芪桂枝五物汤高剂量组改善坐骨神经传导速度和上调神经生长因子表达作用强于其他各组(P＜ 0/05,或0.01).结论:黄芪桂枝五物汤对糖尿病大鼠周围神经功能有明显改善作用,并与剂量成正比,神经生长因子表达的上调可能是其作用机制之一.
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归知糖疽颗粒对Ⅰ型糖尿病大鼠周围神经和外周血管病变及形态学的影响
目的:观察归知糖疽颗粒对Ⅰ型糖尿病大鼠周围神经和血管病变的影响.方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,试验分对照组、模型组、归知糖疽颗粒组(0.81,1.62,3.24 g· kg-1)、阳性对照药组,灌胃给药12周,以坐骨神经传导速度、摆尾温度阈值、血糖、体重、病理形态学为观察指标.结果:归知糖疽颗粒能延迟神经传导速度减慢,降低摆尾温度阈值,调节血糖及改善大鼠体重；病理学证实,可减少神经纤维断裂及轴索萎缩,减轻毛细血管内皮细胞肿胀,抑制炎细胞浸润.结论:归知糖疽颗粒对糖尿病大鼠周围神经及末梢血管损伤具有保护作用,以3.24g·kg-1剂量组作用更为显著.
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前列腺素E(凯时)改善糖尿病大鼠周围神经传导速度研究
目的 探讨前列腺素E(凯时)改善糖尿病大鼠周围神经病变(DPN)作用,并通过观察不同时间点给药的治疗效果,从而探索凯时用于糖尿病周围神经病(DPN)的佳治疗时间点. 方法 ①应用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造Ⅰ型糖尿病(DM)大鼠模型;②分组:正常对照组、糖尿病组、凯时治疗组,其中后两组又随机分为5个时间观察点(0周、2周、4周、8周、12周);③用尼高力肌电图机检测不同时间点每组大鼠坐骨神经运动及感觉神经传导速度. 结果 ①应用STZ腹腔注射可成功造模. ②糖尿病大鼠4周时已经开始出现坐骨神经感觉运动传导速度减慢,并且随病程延长逐渐加重,即病损程度与病程呈正相关.③凯时具有明显的改善周围神经运动感觉传导速度的作用,在4周后不同时间点给药均可改善神经传导速度,给药时间越早,运动感觉神经传导速度改善越显著,治疗效果越好. 结论 指导临床治疗糖尿病周围神经病(DPN)的佳治疗时间点,即在运动感觉神经传导速度刚刚开始减慢时给药治疗效果佳,并可见延缓病程进展.
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消渴通络颗粒对糖尿病大鼠周围神经病变的作用研究
目的:观察消渴通络颗粒对糖尿病大鼠周围神经病变的影响,并初步探讨其作用机制.方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠模型,成模大鼠分别用高、中、低剂量的消渴通络颗粒连续灌胃给药8周,观察药物对糖尿病大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、坐骨神经中醛糖还原酶(AR)和Na~+.K~+-ATP酶活性以及组织形态学的影响,并在实验的第4周和第8周末分别监测大鼠坐骨神经运动传导速度(MNCV)及热痛阈.结果:与模型组相比,消渴通络颗粒能明显降低糖尿病大鼠坐骨神经AR活性,升高Na~+.K~+-ATP酶活性.对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度、热痛阈有明显改善作用,也可减轻坐骨神经髓鞘水肿,改善神经病变.结论:消渴通络颗粒对糖尿病大鼠周围神经病变有明显的改善作用,其作用可能与其改善糖尿病大鼠代谢紊乱、抑制多元醇通路等有关.
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糖脉康颗粒治疗糖尿病慢性并发症的动物实验研究
目的 构建糖尿病动物模型,观察糖脉康对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度、肾脏醛糖还原酶(AR)活性的影响.方法 40日龄左右的雄性Wistar大鼠30只,随机取10只作为正常对照组给予常规饲料.其余20只大鼠给予高糖高脂饲料喂养4周,左下腹腔注射30mg/kg链脲佐菌素.72h后取尾静脉血测血糖,血糖≥16.7mmol/L表示造模成功.20只糖尿病大鼠随机分为糖尿病组、糖脉康组.糖脉康组给予糖脉康100mg/kg(1mL/100g)灌胃,糖尿病组和正常对照组仅给予等量蒸馏水(1mL/100g)灌胃,共16周.10%水合氯醛麻醉后取大鼠坐骨神经测定神经传导速度,取肾脏测定AR活性.对数据结果进行统计学分析.结果 与对照组相比,糖尿病组、糖脉康组血糖明显升高(P<0.01),但糖脉康组血糖与糖尿病组相比没有明显降低(P>0.05);与甘照组相比,糖尿病组肾脏皮质AR活性明显升高(P<0.01),糖脉康组AR活性较糖尿病组明显降低(P<0.01);与对照组相比,糖尿病组、糖脉康组坐骨神经传导速度明显降低(P<0.01).糖脉康组神经传导速度较糖尿病组明显升高(P<0.01).结论 糖尿病大鼠肾脏AR活性升高,糖脉康干预可使其AR活性降低,坐骨神经传导速度改善.
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血脂康对db/db糖尿病小鼠周围神经病变的保护作用研究
目的 探讨血脂康对db/db糖尿病小鼠周围神经病变的治疗作用及机制.方法 将12周龄的db/db小鼠随机分为3组,分别给予血脂康0.3g/kg(低剂量)、0.6g/kg(高剂量)及安慰剂灌胃8周治疗,同周龄的db/m小鼠作为正常组.投药8周观察血脂康对db/db糖尿病小鼠空腹血糖、血脂、空腹胰岛素及坐骨神经传导速度的影响,同时检测坐骨神经组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 与db/db对照组比较,血脂康低高剂量组治疗8周后TC、LDL-C、空腹血糖和空腹胰岛素均下降,但2组之间比较无明显差异;血脂康治疗后坐骨神经传导速度、SOD活性和GSH-Px活性均增高,MDA降低,其中高剂量组坐骨神经传导速度快于低剂量组,GSH-Px活性高于低剂量组.结论 血脂康在调脂降糖的同时能提高坐骨神经传导速度,减轻神经组织氧化应激,对周围神经具有保护作用,其作用独立于调脂降糖.
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血脂康对db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度影响的研究
目的 探讨血脂康对db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度的影响.方法 将12周龄db/db小鼠随机分为3组,分别给予血脂康低剂量(0.3 g/kg)、高剂量(0.6 g/kg)及安慰剂灌胃8周,同周龄db/m小鼠作为非糖尿病对照组.投药8周后行糖耐量试验,治疗前后分别测定db/db糖尿病小鼠及db/m小鼠坐骨神经的传导速度.结果 与db/db对照组比较,血脂康不同剂量组治疗8周后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、三酰甘油(TG)及空腹血糖下降(P<0.05).糖负荷120 min后葡萄糖曲线下面积(AUCg)和胰岛素曲线下面积(AUCins)均低于db/db对照组,而血脂康两组之间比较无统计学意义.血脂康两组治疗后坐骨神经传导速度明显高于对照组,而高剂量组优于低剂量组.结论 血脂康在降低血脂、血糖的同时,能提高坐骨神经传导速度,对周围神经具有保护作用,其作用独立于调脂降糖.
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实验性胶原酶盘外溶核的肌电图分析
目的主要观察胶原酶盘外溶核后神经根的变化.方法使用丹麦维迪公司生产的Keupoint肌电图仪对40只家兔胶原酶溶核的实验组坐骨神经传导速度在术前及术后1,7,15,30d的变化分别进行测定.结果在实验组中,注射胶原酶后第1天坐骨神经传导速度明显低于术前,而第7,15,30天其传导速度较术前传导速度明显增快;对照组在注射后1,7,15,30d传导速度均较术前减慢.结论胶原酶治疗椎间盘突出,可使损伤的神经根得到恢复而对神经根无破坏作用.
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针刺夹脊穴对腰椎间盘突出症大鼠运动能力、坐骨神经传导速度影响的实验研究
目的:通过针刺腰椎间盘突出症大鼠模型夹脊穴观察对大鼠的运动能力、坐骨神经传导速度的影响.方法:健康雄性SPF级3月龄SD大鼠30只,随机分为针刺干预组(A组)10只、非针刺干预组(B组)10只、对照组(C组)10只.A组麻醉后腹腔切开,分离后腹膜,暴露L5～6、L6～S1椎间盘左前缘,5号穿刺针分别刺入两椎间盘,深度3mm,后缝合腹壁,4周后给予针刺夹脊穴干预,每天1次,连续10天.B组造模同A组,予电磁波照射干预,每天1次,连续10天.C组不造模、不干预.结果:运动能力测试:P＜0.01,A组在干预前、后有显著差异,干预后A组与B组有显著差异.坐骨神经传导速度:P＜0.01,A组在干预前、后有显著差异,干预后A组与B组有显著差异.结论:通过针刺腰椎间盘突出症大鼠夹脊穴,可有效改善腰椎间盘突出症大鼠综合运动能力,提高坐骨神经传导速度.
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益气活血通络法防治糖尿病周围神经病变的实验研究
目的:观察益气活血通络法对糖尿病周围神经病变(DPN)的影响.方法:采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,并随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组,观察益气活血通络法对并发DPN的大鼠血液流变学、坐骨神经传导速度的影响.结果:治疗8周后,糖尿病大鼠坐骨神经传导速度加快、血液流变学改善.结论:益气活血通络法可能通过改善血液流变学、提高坐骨神经传导速度防治DPN.
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山楂叶总黄酮对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度的影响
目的:观察山楂叶总黄酮(hawthorn leaves flavonoids,HLF)对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度的影响.方法:SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)加高脂高糖饮食,建立2型糖尿病模型.大鼠随机分为正常组,模型组,HLF高、中、低剂量组,弥可保组,分别给予HLF和弥可保共12周,观察HLF对坐骨神经传导速度的影响.结果:HLF显著降低糖尿病大鼠血糖,且与弥可保组比较存在显著差异;模型组大鼠坐骨神经运动神经传导速度(MNCV)及感觉神经传导速度(SNCV)均明显降低,而HLF高剂量组、弥可保组较模型组均明显提高,两组之间比较无显著差异.结论:HLF能通过降低糖尿病大鼠血糖,提高坐骨神经传导速度.
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关节六经围刺法配合指（趾）端放血治疗糖尿病周围神经病变实验研究
目的：研究关节六经围刺法配合指(趾)端放血疗法对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及下肢微循环血流量的影响。方法用链脲佐菌素造模，分为模型组、弥可保组、针刺组、正常组，弥可保组按50?g/kg 隔日注射甲钴胺注射液于下肢肌肉，左右腿交替注射；针刺组取双侧太溪、昆仑、解溪穴，每日针刺1次，配合大鼠足趾端放血，隔日1次；正常组和模型组隔日捆绑固定1次，每次30 min。各组均治疗8星期，分别于治疗前和治疗后两个时间点观察大鼠一般情况及测定各组坐骨神经传导速度，以及下肢微循环血流量。结果与正常组比较，各组大鼠坐骨神经传导速度均减慢(P＜0.01)；与模型组比较，各治疗组大鼠坐骨神经传导速度均有提高(P＜0.05)。结论关节六经围刺配合指(趾)端放血疗法能够提高糖尿病模型大鼠坐骨神经传导速度，改善下肢微循环。
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罗苏伐他汀对糖尿病大鼠周围神经病变的影响
目的 探讨罗苏伐他汀对糖尿病大鼠周围神经病变的治疗作用及其机制.方法 12只SD雄性大鼠随机分为健康对照组Ⅰ和Ⅱ(C1、C2组)各6只,21只糖尿病大鼠随机分为糖尿病对照组(T1组)、生理盐水治疗组(T2组)和罗苏伐他汀治疗组(T3组)各7只.各组均于该组实验结束后行空腹血糖、总胆固醇、坐骨神经传导速度(SNCV)测定,并取坐骨神经行免疫组化检查.结果 各组治疗前后血糖、总胆固醇无统计学差异(P>0.05);与C1组比较,T1组SNCV降低,T1、T2、T3、组间SNCV比较均有统计学差异(P<0.05);T3组CD34、VEGF、eNOS和nNOS抗体表达较T1、12组增多(P<0.05).结论罗苏伐他汀可改善糖尿病大鼠周围神经病变,这种作用不依赖其降脂效应.
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愈糖舒康对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度、TXB2和6-Keto-PGF1α水平的影响
目的:探讨愈糖舒康对糖尿病周围神经病变的治疗作用.方法:选用雄性Wistar大鼠,经腹腔一次性注射链脲佐菌素造成糖尿病模型鼠.实验分为4组(正常对照组、模型组、愈糖舒康小剂量治疗组、愈糖舒康大剂量治疗组)进行,每组10只,进行70 d实验.实验中,记录大鼠的一般情况及生存情况等.每14 d测1次空腹血糖.实验第70天测定坐骨神经传导速度.实验结束后,测定血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平.结果:与模型组相比,愈糖舒康大剂量治疗组、愈糖舒康小剂量治疗组在降低糖尿病大鼠的TXB2和升高6-Keto-PGF1α水平方面,均呈现出显著差异(P＜0.05).愈糖舒康大剂量治疗组能显著提高糖尿病大鼠坐骨神经传导速度(P＜0.01),小剂量治疗组和模型组比较能提高大鼠坐骨神经传导速度,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:愈糖舒康胶囊可能通过改善血小板功能状态和抗氧化损伤的作用,起到调节TXB2和6-Keto-PGF1α的平衡协调关系,达到治疗糖尿病周围神经病变的作用.
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针药结合治疗糖尿病性周围神经病变大鼠的实验研究
目的 研究针药结合治疗对实验性糖尿病性周围神经病变(DPN) 的防治作用.方法 采用随机分组设计,将大鼠分为模型组、电针组、穴位注射组、针药结合组,运用链脲佐菌素造成实验性DPN大鼠模型,用神经电生理方法观察坐骨神经传导速度,用电镜观察神经纤维的超微结构.结果 针药结合治疗组与模型组、电针组、穴位注射组相比,感觉传导速度(SNCV)、运动传导速度(MNCV)均有所改善(P<0.05),但未达到正常组的水平;针药结合治疗组大鼠坐骨神经轴突变性、脱髓鞘程度有所减轻.结论 针药结合治疗法对实验性糖尿病周围神经病变具有一定的防治效果.
