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  • 复方半枝莲抑制人结肠癌COLO205细胞增殖

    作者:罗花;邓家刚;郭宏伟;廖泽勇;杜正彩

    目的:探讨复方半枝莲对人结肠癌细胞COLO205体内外生长的抑制作用及机制.方法:体外培养COLO205细胞,分为空白组,顺铂(0.15 g·L-1)组,复方半枝莲高、中、低剂量(0.60,0.30,0.15 g·L-1)组.利用噻唑蓝(MTT)法检测复方半枝莲对COLO205细胞增殖抑制率的影响.采用免疫印迹法(Western blot)分别检测细胞内凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),细胞凋亡调控因子(PUMA)的表达情况.选用SPF级裸鼠,于背部接种结肠癌COLO205细胞,待瘤体长到肉眼可见时,测量瘤体大小,根据瘤体大小区间随机分为复方半枝莲高、低浓度组,紫杉醇组和空白组,应用结肠癌移植瘤裸鼠模型体内实验检测复方半枝莲对COLO205细胞体内生长的影响.结果:体外细胞实验表明,经复方半枝莲作用后的人结肠癌细胞COLO205细胞出现了变形,并有细胞膜破损,细胞数逐渐减少,脱落而死亡的现象.48 h时复方半枝莲对COLO205细胞的抑制作用强.其高、中、低剂量组抑制率分别为68.46%,63.11%,54.91%;且经复方半枝莲干预,COLO205细胞内的Bax,PUMA表达上调,Bcl-2表达下调;体内移植瘤实验显示,与空白组肿瘤体积比较,给药组的肿瘤体积明显减小.结论:复方半枝莲在体外内对人结肠癌细胞COLO205的生长均具有抑制作用,其机制可能与诱导细胞凋亡有关.

  • 复方半枝莲注射液药效学实验研究

    作者:金燕辛;卞益民;徐晓梅

    复方半枝莲注射液是我院70年代研制的中草药制剂,对治疗急、慢性肝炎有独特的疗效.注射液由半枝莲及其它多味中草药经提炼精制而成,具有清热解毒、活血散淤、利尿消肿的功能.该药已在临床应用近30年之久,病例遍布全国各地,收到良好疗效,深受广大医药人员和伤病员的欢迎和好评.近年我们对复方半枝莲注射液进行了有关的药效学实验研究.现报道如下:

  • 复方半枝莲对大鼠口腔癌前病变细胞增殖的作用

    作者:张玉茹;朱晓虹;李宏捷

    目的:探讨中药复方半枝莲对口腔癌前病变细胞增殖的抑制作用。方法:采用常规染色及免疫组化技术,以增殖细胞核抗原(PCNA)为检测指标,对复方半枝莲抑制实验性大鼠舌粘膜癌前病变的作用进行组织学观察。结果:复方半枝莲能有效地抑制上皮异常增生,降低PCNA阳性率,与模型对照组相比,有显著性差异。结论:复方半枝莲对癌前病变细胞异常增殖有抑制性作用。

  • 复方半枝莲对肝纤维化大鼠血清学及其MMP-2影响

    作者:郭振敏;李景强;刘彬;吴诚

    目的:观察不同浓度的复方半枝莲对肝纤维化大鼠模型肝脏组织及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的影响,探讨复方半枝莲防治肝纤维化的效果.方法:采用皮下注射40% CC14配合高脂饲料和酒精干预方法建立大鼠肝纤维模型,自造模之日起各组每天早上分别空腹灌胃生理盐水、复方半枝莲低剂量溶液、复方半枝莲中剂量溶液、复方半枝莲高剂量溶液、秋水仙碱混悬液,共灌胃给药4 w后,光镜观察肝组织病理变化;放射性免疫方法(RIA)检测PCⅢ、ColⅣ、HA、LN的含量;免疫组织化学方法(IHC)检测肝组织MMP-2的表达,以半定量方法评定.结果:经复方半枝莲干预后,复方半枝莲高剂量组中MMP-2含量明显减少,与秋水仙碱组比较有显著性(P<0.01).结论:复方半枝莲能够改善肝纤维化大鼠肝功能,降低其血清肝纤维化指标PCⅢ、ColⅣ、HA、LN水平,有效改善肝纤维化大鼠肝组织病理学损害,与复方半枝莲能降低MMP-2的表达有关.

  • 复方半枝莲体外抗癌作用及其机理的实验研究

    作者:叶健;徐锡坤;周建伟

    复方半枝莲由清热解毒与扶正祛邪中药半枝莲、黄芪、女贞子、蜂房等组成.为研究其抗癌作用,并探讨其机理,我们进行了下列实验研究,报告如下.

  • 复方半枝莲防治二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌的研究

    作者:叶健;徐锡坤;周建伟;倪正;王心如;何冬宁;许娟华;汪建平

    目的:研究复方半枝莲(SBC)对二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌的防治作用.方法:利用免疫组化、流式细胞仪、血清和组织生化等检测方法,分别在第14周和第24周观察SBC对DEN诱发的肝癌形成过程的影响.结果:中药组14周时大鼠肝脏异型性增生灶明显较模型组少,24周时形成的肝癌结节小而少,模型组、中药组肝癌发生率分别为75.0%、50.0%;免疫组化显示中药组大鼠肝组织谷胱甘肽-S-转移酶胎盘型阳性灶面积明显低于模型组;肝组织匀浆上清液谷胱甘肽-S-转移酶含量以及血清λ-谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶、谷丙转氨酶含量也明显低于模型组;流式细胞仪检测结果显示,中药组大鼠肝细胞G0-G1期比例下降,G2-M期比例升高.结论:SBC能抑制癌前病变,延缓肝癌的形成,降低肝癌发病率,其作用机制之一可能为阻滞G2-M期细胞进展,从而抑制DEN引起的肝细胞的去分化和恶性增殖.

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