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玉夏胶囊质量标准研究
目的:建立医疗机构制剂玉夏胶囊的质量控制标准.方法:采用薄层色谱(TLC)法对玉夏胶囊中防己、莱菔子进行定性鉴别研究;采用高效液相色谱(HPLC)法对玉夏胶囊中的粉防己碱和防己诺林碱进行定量研究.结果:薄层色谱中阴性样品均无干扰,专属性强;防己诺林碱在24～ 84 μg/mL范围内峰面积与浓度呈现良好的线性关系,r=0.9992,平均回收率为102.3％,RSD=2.57％;粉防已碱在34.5～207.0μg /mL范围内峰面积与浓度呈现良好的线性关系,r=0.9999,平均回收率为102.3％,RSD =2.57％.结论:本实验建立的方法简便、快捷、准确、重现性好,可用于玉夏胶囊的质量控制.
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中药玉夏胶囊对肾性高血压大鼠的降压作用
目的:制备中药玉夏胶囊,研究对肾血管性高血压大鼠血压的影响并初步探讨作用机制.方法:复制两肾一夹(2-KIC)肾血管性高血压大鼠模型,取造模成功的大鼠随机分组,检测大鼠血压和体质量,血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、尿素、肌酐、尿酸、谷丙转氨酶和谷草转氨酶指标.结果:中药玉夏稳压胶囊和尼群地平阳性组给药1-4周,血压明显降低(P<0.01),0.2g,kg组给药l周血压下降(P<0.05),给药2_4周血压明显下降(P<0.01);中药玉夏胶囊0.6g/kg组给药3-4周,其降压作用较尼群地平组强(P<0.05).结论:中药玉夏胶囊能明显降低肾血管性高血压大鼠的血压,其降压效果0.6g/kg剂量组略强于尼群地平,对血脂、肾功能和尿酸无明显影响.
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中药玉夏胶囊降压机制的研究
目的:观察制备中药玉夏胶囊口服给药对自发性高血压大鼠(SHR)降压机制的初步研究.方法:SHR 28只随机分为玉夏胶囊高剂量组、中剂量组、低剂量组及SHR模型组(蒸馏水).采集主动脉、心脏、肾脏标本;计算脏器系数;ATP酶测定试剂盒测肾组织钠钾ATP酶含量;钙离子测定试剂盒检测血清及心肌组织钙离子含量.结果:①SHR组大鼠收缩压明显高于正常组(P<0.01 vs.WKY);给药后玉夏胶囊治疗组大鼠收缩压均有不同程度降低(P<0.05,P<0.01 vs.SHR),以玉夏胶囊高剂量组更为显著.②HE和MASSON染色显示模型组大鼠呈明显心肌细胞损伤;主动脉内膜破损比较严重,内皮细胞缺失,内膜和中膜平滑肌细胞增生肥大,管壁变粗,当给予不同剂量组玉夏胶囊后上述病理变化均有不同程度改善.③玉夏胶囊各剂量组大鼠血清钙离子均无明显差异(P>0.05);SHR组大鼠心肌组织钙离子含量明显升高(P<0.01);而给药后,玉夏胶囊高、中、低剂量组大鼠心肌组织钙离子含量都有明显降低(P<0.01),且以玉夏胶囊高剂量组为显著.④SHR组大鼠肾组织钠钾ATP酶明显降低,(P<0.01),当给予玉夏胶囊治疗后,各给药组大鼠钠钾ATP酶均有不同程度升高(P<0.01).结论:玉夏胶囊能明显降低自发性高血压大鼠血压,且该作用呈剂量依赖性,并能有效改善自发性高血压大鼠心肌细胞损伤及主动脉胶原纤维沉积、降低SHR心肌组织钙离子含量、升高SHR肾组织钠钾ATP酶活性,其降压的物质基础,是通过阻滞钙通道,减轻血管重构,改善血管内皮功能,调节肾素系统,有效降压和利尿,并且不引起电解质的紊乱,提高了高血压患者的生活质量.
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玉夏胶囊配制工艺的研究
玉夏胶囊是我院郑梅生主任医师的经验方,能使血压下降平稳、持久,且无反弹,并且显著改善头晕、头痛、耳鸣、胸闷等症状,对心脑血管有一定的保护作用.笔者兹介绍玉夏胶囊的配制工艺如下.
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中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠肾纤维化的作用研究
目的:探讨中药玉夏胶囊改善自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾纤维化的作用及其相关机制.方法:以WKY大鼠(Wistar-Kyoto rat)为正常对照组(0.5％羧甲基纤维素钠,5 mL/kg);SHR大鼠随机分为SHR模型组(0.5％羧甲基纤维素钠,5 mL/kg)、玉夏胶囊高剂量组(0.6 g/kg)、中剂量组(0.3 g/kg)及低剂量组(0.15 g/kg),每组7只.连续10周,每日灌胃给药一次.测量大鼠给药前与给药后第2、4、6、8、10周舒张压(DBP);测量给药前与给药后第3、5、8周大鼠尿量;检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量;免疫组化法检测肾组织TGF-β1阳性细胞表达水平;RT-qPCR检测肾组织TGF-β1mRNA表达水平;Western blot法检测肾组织ERK1/2、p-ERK1/2、P38、p-P38、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平.结果:玉夏胶囊能剂量依赖性地降低SHR大鼠DBP,增加尿量,降低血清中Scr和BUN含量以及肾组织中P38、ERK1/2、TGF-β1、MMP-9、TIMP-1蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01).结论:玉夏胶囊具有减轻SHR大鼠肾纤维化的作用且在一定范围内呈剂量依赖性,其机制可能与其利尿、降压,抑制P38/MAPK、ERK/MAPK相关通路,降低TGF-β1、MMP-9、TIMP-1表达水平,恢复MMP-9/TIMP-1比值平衡有关.
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中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠肾纤维化的改善作用及TGF-β1/Smads信号通路的影响
目的:观察中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)肾损伤的改善作用,并探讨其可能存在的机制.方法:14周龄雄性SHR大鼠随机分为SHR模型组(0.5％羧甲基纤维素钠,CMC-Na5 mE/kg)、玉夏胶囊高、中、低(0.6、0.3、0.15g/kg)剂量组,每组7只.另设WKY (0.5％ CMC-Na5 mL/kg)正常对照组7只,每日灌胃给药一次,连续10周.于给药前及给药后每两周尾袖法测血压;末次给药后收集大鼠24 h尿液并检测尿微量白蛋白(U-mAlb)含量;腹主动脉取血测定血清β2-微球蛋白(β2-MG)、血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)含量;HE及Masson染色观察肾脏病理组织学和胶原纤维变化;Western blot法测定肾组织TGF-β1、Smad4、Smad7蛋白含量及Smad2/3蛋白磷酸化水平表达.结果:玉夏胶囊能明显降低SHR大鼠血压(P＜0.05或P＜0.01),降低U-mALb、血β2-MG含量、血浆及肾组织AngⅡ水平(P＜0.01),明显减轻肾脏病理组织损伤和胶原纤维沉积,上调肾组织Smad7蛋白表达,下调TGF-β1 、Smad4蛋白表达及Smad2/3蛋白磷酸化水平(P＜0.01).结论:中药玉夏胶囊能有效改善SHR大鼠肾纤维化,在一定范围内呈剂量依赖性,其机制可能与降低血压,下调AngⅡ水平,抑制过度激活的TGF-β1/Smads信号通路有关.
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玉夏胶囊对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响
目的:观察玉夏胶囊对自发性高血压(SHR)大鼠心肌纤维化的影响及可能机制.方法:SHR 28只,随机分为模型组(0.5％ CMC-Na5 mL/kg)、玉夏胶囊高(0.6 g/kg)、中(0.3 g/kg)、低(0.15 g/kg)剂量组,每组7只.另设Wistar-Kyoto(WKY)正常对照组(0.5％CMC-Na 5 mL/kg)大鼠7只.每天灌胃一次,连续10周.VG染色观察心肌胶原纤维变化;检测心肌羟脯氨酸(Hyp)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;免疫组化法检测转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的表达;Western blot检测心肌Ⅰ型胶原纤维(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原纤维(Col Ⅲ)和结缔组织生长因子(CTGF)蛋白的表达.结果:玉夏胶囊能减轻SHR心肌组织胶原纤维沉积,降低Hyp和An-gⅡ的含量,减少TGF-β1、CTGF、Col Ⅰ和Col Ⅲ的蛋白表达.结论:玉夏胶囊可改善SHR的心肌纤维化,其机制可能与降低AngⅡ含量,下调TGF-β1和CTGF表达,减少Hyp、Col Ⅰ和Col Ⅲ产生有关.
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玉夏胶囊对自发性高血压大鼠心肌损伤的保护作用
目的：观察玉夏胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）心肌iNOS、NADPH氧化酶亚单位p22phox和p47phox表达的影响，探讨玉夏胶囊对SHR心肌损伤的保护作用机制。方法：14周龄雄性SHR 28只，随机分为SHR模型组[0．5％羧甲基纤维素钠（CMC-Na）5 mL／kg]、玉夏胶囊高、中、低（0．6、0．3、0．15 g／kg）剂量组，每组7只。另设WKY（0．5％CMC-Na 5 mL／kg）正常对照组7只。各组每日灌胃1次，连续10周，于给药前和末次给药后尾袖法测定血压；比色法测定心肌组织SOD、MDA、T-AOC及H2 O2的含量；硝酸还原酶法测定心肌组织NO含量；免疫组化法表达心肌诱导型一氧化氮合酶（ iNOS）阳性细胞；Western Blot表达心肌组织iNOS、p22phox及p47phox蛋白。结果：玉夏胶囊随着剂量的增加，能显著降低SHR的血压（P＜0．05或P＜0．01），减少 SHR心肌组织MDA、H2O2及NO的含量（P＜0．05或P＜0．01），提高SOD和T-AOC的含量（P＜0．05或P＜0．01），抑制心肌iNOS阳性细胞表达，下调心肌iNOS、p22phox和p47phox蛋白（P＜0．05或P＜0．01）。结论：玉夏胶囊具有抗SHR心肌氧化应激的作用，其机制可能与下调心肌iNOS及p22phox、p47phox所介导的氧化应激损伤有关。
