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地西他滨加改良CAG方案联合人白细胞抗原半相合淋巴细胞输注治疗老年急性髓系白血病缓解1例
骨髓增生异常综合征（MDS）是一组造血干细胞异常的恶性克隆性疾病，可转化为急性髓系白血病（AML）。MDS转化为AML时，化疗常常不能有效杀灭或抑制肿瘤细胞，且骨髓抑制相当严重，化疗后骨髓抑制期的出血、感染常成为患者临床死亡主要原因。因此，继发于MDS的AML患者预后差，治疗困难。近期笔者应用地西他滨加阿糖胞苷、阿克拉霉素和粒细胞集落刺激因子（CAG）联合半相合淋巴细胞回输，成功诱导缓解1例继发于MDS的AML，并显著缩短化疗后的骨髓抑制期，获得良好疗效。
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123例老年急性髓系白血病患者单体核型分布特征
目的 探讨单体核型(MK)在老年急性髓系白血病(AML)患者的分布特征. 方法 对2000年11月至2015年2月新诊断的123例老年AML患者进行染色体核型分析,回顾研究了单体核型的分布特征. 结果 123老年AML患者中,染色体核型检测成功117例,具有良好预后核型的16例,有中等预后核型的54例,不良预后核型的47例.在不良预后核型的47例患者中,43例为复杂核型(CK).在117例老年AML患者中,37例(31.6％)染色体核型符合MK的界定;22例为骨髓增生异常综合征转化的AML,其中13例(59.0％)具有MK.95例原发AML患者中,MK检出率为25.3％(24例).骨髓增生异常综合征转化的AML患者中MK检出率高于原发AML患者(P=0.000).37例MK+ AML患者中35例同时符合复杂核型(CK).在37例MK患者中具有≥2条常染色体染色单体的30例(81.1％);1条常染色体染色单体同时伴有结构异常的7例(18.9％).MK+患者中,常出现的染色单体为-5(27.0％)、-4(18.9％)-7(16.3％)和-6(13.5％). 结论 老年AML患者MK检出率较高,多数为≥2条常染色体染色单体,骨髓增生异常综合征转化的AML中MK检出率高于原发AML患者.
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老年急性髓细胞白血病患者调节性T细胞的表达及临床意义
目的 探讨老年初诊急性髓细胞白血病患者体内CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+ Treg)的表达特点和临床意义. 方法 以65例初诊AML患者和72例健康志愿者(对照组)为研究对象,每组再按照年龄(≥60岁)分为老年组和中青年组,采用CD4、CD25和CD127三色荧光素标记及流式细胞术检测CD4+ CD25+ Treg细胞,进而分析CD4+ CD25+ CD127“w细胞在各组中的表达特点和临床意义. 结果 以CD4+T细胞设门,CD4+ CD25+ CD127kwT细胞AML组明显高于对照组,分别为(7.06±2.60)％比(5.61±1.06)％(t=4.19,P=0.000);老年AML组显著高于老年对照组[(7.55±2.78)％比(5.98±1.08)％,t=3.42,P=0.001],中青年AML组高于中青年对照组[(6.09±1.91)％比(5.14±0.82)％,t=2.21,P=0.036],老年AML组高于中青年AML组[(7.55±2.78)％比(6.09±1.91)％,t=2.19,P=0.032]. 结论 免疫衰老及肿瘤的双重作用导致了老年初诊AML患者体内CD4+ CD25+ Treg细胞过度累积.
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老年急性髓系白血病患者临床特征和预后因素评估
目的 探讨老年急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的临床特点及预后因素,为临床治疗选择提供依据. 方法 回顾性分析82例年龄60～85岁AML患者的临床资料,比较行诱导缓解化疗和姑息治疗患者的疗效及预后,并分析临床及生物学特点与预后的关系. 结果 74例患者行诱导缓解化疗,59例可评价疗效,其中完全缓解(complete remission,CR) 26例(44.1％),部分缓解(partial remission,PR) 12例(20.3％),总有效率64.4％.接受诱导缓解化疗患者早期死亡17例(23.0％),中位生存期8.2个月,化疗后CR患者中位生存期长于未达CR患者(28.4个月与5.8个月,x2=31.362,P=0.000).8例患者接受姑息治疗,早期死亡3例(37.5％),中位生存期2.3月.接受诱导缓解化疗与姑息治疗患者比较,中位生存期有差异(x2=4.509,P=0.034),早期病死率无差异(x2=0.826,P=0.396).多因素分析结果显示,年龄≥80岁、体力状况(performance status,PS)评分≥3分、血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)升高≥2倍、伴淋巴细胞系抗原表达及预后不良染色体核型是影响老年AML患者预后的独立危险因素. 结论 老年AML患者具有独特的临床和生物学特点,应结合临床及生物学因素进行预后分层,给予个体化治疗.
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老年人初发急性髓系白血病治疗效果评价
目的 分析老年人急性髓系白血病(AML)患者临床治疗效果. 方法 回顾性分析我院自2009年1月至2013年12月老年(年龄≥60岁)初发AML(非急性早幼粒细胞白血病)患者272例临床资料,对有生存资料的186例患者诱导缓解治疗和缓解后巩固治疗疗效进行分析. 结果 (1)采用诱导缓解治疗组中位生存期优于保守治疗组(10个月比3个月),差异有统计学意义(x2=25.47,P=0.00);(2)不同诱导缓解方案临床完全缓解率、总有效率、早期病死率比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05);(3)缓解后采用巩固治疗患者优于没有采用巩固治疗患者,中位生存期分别为15个月和6个月(x2 =5.12,P=0.02);采用4～6个疗程巩固治疗生存期优于1～3个疗程,中位生存期分别为39个月和11个月,差异有统计学意义(x2 =7.72,P=0.01);复发率分别为50.0％和33.3％,差异无统计学意义(x2=0.81,P=0.37). 结论 对于一般情况较好、无严重脏器功能损害的老年AML患者,采用积极的治疗方法可提高疗效,延长生存期.
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老年急性白血病患者诱导化疗期间感染的临床特点分析
目的 探讨老年急性白血病(acute leukemia,AL)患者初次诱导化疗期间感染的临床特点、危险因素及与疗效的相关性. 方法 回顾性分析2014年1月至2016年5月我院血液科病房收治的79例初诊老年AL患者临床资料. 结果 79例老年AL患者,初次诱导化疗期间感染发生率为88.6％(70/79),感染相关的病死率为8.6％(6/70).70例感染患者中,有明确感染部位者占90.0％(63/70),居前3位的感染部位依次为肺部、胃肠道、血流;共检出病原菌113株,其中革兰阴性杆菌占42.5％(48/113),革兰阳性球菌占30.1％(34/113),真菌占24.8％(28/113),病毒占2.7％(3/113).确诊/临床诊断侵袭性真菌病为30.4％(24/79),病原菌以念珠菌为主;混合性感染占34.3％(24/70).单因素分析结果显示,粒细胞缺乏、急性髓性白血病是感染的危险因素;Logistic回归多因素分析感染的危险因素为粒细胞缺乏(OR=12.010,95％CI:2.346～107.973,P=0.000);感染组66例患者疾病完全缓解(CR/CRi)率为62.1％(41例),未感染组8例患者CR/CRi率为62.5％(5例),感染的发生不影响CR/CRi率(x2=0.001,P=0.983). 结论 老年AL患者初次诱导化疗期间感染发生率高,肺部为常见感染部位,病原菌以革兰阴性杆菌为多见,且真菌感染率高,粒细胞缺乏增加感染的机会,感染的发生不影响疾病缓解率.
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老年人急性髓细胞白血病非遗传学预后因素及化疗疗效分析
目的 探讨老年急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者的非遗传学预后因素,对化疗方案疗效进行分析. 方法 采用回顾性研究方法,分析2010年1月至2015年7月我院收治的103例首诊初治老年(年龄≥60岁)AML患者的临床资料,其中DA方案(柔红霉素45～60 mg/m2,静脉滴注,1次/d,d1～d3+阿糖胞苷100 mg/m2,静脉滴注,1次/d,d1～d7)组患者28例,CAG方案(阿克拉霉素20 mg/m2,静脉滴注,1次/d,d1～d4+阿糖胞苷10 mg/m2,肌肉注射,1次/12h,d1～d14+粒细胞集落刺激因子200 μg/m2,皮下注射,1次/d,d1～d14)组为43例,姑息治疗组为32例.比较化疗方案的疗效,并对患者预后进行单因素和多因素分析. 结果 化疗组(DA方案组+ CAG方案组)与姑息治疗组中位生存时间分别为10.7个月比2.3个月(x2＝29.06,P＜0.01);CAG方案组早期病死率与明显低于DA方案组(0.0％比14.3％,x2＝6.51,P＝0.021);两组完全缓解(CR)率为44.2％比54.2％(x2＝0.03,P＝0.853),总有效率为67.4％比67.9％(x2＝1.04,P＝0.307),差异无统计学意义.两组6个月无病生存(DFS)率分别为37.2％比41.6％,差异无统计学意义(x2 ＝0.13,P＝0.720).经多元COX比例风险模型多因素分析显示,人院时白细胞计数≥100×109/L、美国东部肿瘤协助组(ECOG)3～4分及治疗后未完全缓解,是老年AML患者预后的独立危险因素. 结论 入院时白细胞计数＞100×109/L、ECOG 3～4分及治疗后未完全缓解等非遗传学因素是影响老年AML患者预后的独立危险因素.CAG方案是部分一般情况差难以耐受化疗患者的较好选择,低强度多疗程巩固化疗能延长生存期.
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淋系分化抗原在老年急性髓系白血病患者中的表达及临床意义
目的 分析淋系分化抗原在老年急性髓系白血病(AML)患者中的表达情况,探讨其临床意义. 方法 对初治老年AML患者84例进行FAB分型和免疫分型,对其中53例进行染色体核型分析,并根据是否伴有淋系抗原表达(Ly)将患者分为2组.第一疗程结束时,63例患者复查了骨髓象. 结果 Ly+ AML组49例,Ly-AML组35例,两组肝脾肿大及淋巴结肿大比较[27例(55.1％)比8例(22.9％)],差异有统计学意义(t=3.412,P=0.003);其他临床指标均差异无统计学意义;同等化疗强度基础上,两组完全缓解率差异无统计学意义(x2=1.995,P=0.158),无病生存期Ly+AML较Ly-AML组短(t=2.427,P=0.019),复发率Ly+ AML较Ly-AML组高(x2=4.132,P=0.044). 结论 淋系分化抗原在老年AML患者中表达情况复杂多变,Ly+AML对化疗反应欠佳,预后不良,应探索新的化疗方案.
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老年人急性髓性白血病诱导治疗的决策
急性髓细胞白血病(AML)是常见的急性白血病类型,老年人多见,平均发病年龄为68岁.尽管部分老年患者可通过化疗获益,但是老年患者普遍存在治疗不足的问题,这一群体的治疗相关病死率高,完全缓解率低,复发率高,生存期短.患者的预后差异取决于肿瘤和宿主特征,因此需要个体化的方法来进行治疗决策.通过评估疾病本身的危险因素及治疗的耐受性,可有助于为患者选择正确的治疗方案.
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异基因造血干细胞移植治疗Fms样酪氨酸激酶3基因内部串联重复(FLT3-ITD)阳性的急性髓性白血病的疗效分析
目的 分析异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗伴有Fms样酪氨酸激酶3基因内部串联重复(FLT3-ITD)阳性的急性髓性白血病(AML)的疗效,探讨不同移植方式及疾病状态对该类患者预后的影响.方法 2006年10月至2012年10月在苏州大学附属第一医院行allo-HSCT的AML患者共314例,其中FLT3-ITD阳性54例,回顾性分析allo-HSCT对FLT3-ITD阳性AML患者的临床疗效.结果 54例FLT3-ITD阳性患者3年总生存(OS)率为56％,3年无白血病生存(LFS)率为47％.其中同胞人类白细胞抗原(HLA)全相合及亲缘HLA单倍型相合造血于细胞移植的患者3年OS率分别为56％和60％,3年LFS率为45％和54％.两组在OS时间及LFS时间方面的差异均元统计学意义(x2=0.074,P=0.786;x2=0.006,P=0.941).47例(87.0％)患者移植前本病处于首次完全缓解(CR1),7例(13.0％)患者移植前本病处于非CR1期.处于CR1期的患者的生存显著优于非CR1期患者.结论 allo-HSCT是FLT3-ITD阳性AML患者的有效治疗方法,亲缘HLA单倍型相合造血干细胞移植与同胞HLA全相合移植疗效相似.疾病复发是影响其疗效的主要因素.
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急性髓系白血病细胞诱导分化生成树突状细胞的研究
目的将急性髓系白血病(AML)原代细胞诱导成树突状细胞(DC),并探索白血病免疫治疗的新途径.方法分离初诊AML患者12例和正常人6例的骨髓单个核细胞,用重组人粒单核细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)1000 U/ml、重组人白细胞介素4(rhIL-4)500 U/ml和肿瘤坏死因子α(TNF-α)50 U/ml联合培养10 d;经形态学(Wright染色、倒置显微镜、透射电镜),免疫学(CD80、CD86、CD83、CD1a、HLA-DR)鉴定,荧光原位杂交(FISH)进行细胞遗传学分析,混合淋巴细胞反应检测功能.结果细胞因子联合诱导后,呈现DC的典型形态,CD80、CD86、CD83、CD1a的表达与对照组比较明显上调(P＜0.05 ),具有刺激T淋巴细胞增殖的能力.经FISH证实来源于白血病细胞的这类DC与正常DC在形态和免疫学表达方面相似(P＞0.05),但功能较弱.结论在体外可成功的将AML原代细胞诱导分化成DC,可望用于AML的免疫治疗.
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慢性髓细胞白血病急变期形态学及免疫学和细胞遗传学特征研究
目的探讨慢性髓细胞白血病急变期(CML-BC)的形态学、免疫表型和细胞遗传学(MIC)特征.方法对31例CML-BC患者骨髓涂片进行形态学和细胞化学染色分析,采用微量全血法及流式细胞仪进行细胞免疫分型,细胞遗传学采用直接法或短期培养法制备染色体标本,采用R显带技术进行核型分析.结果免疫分型结果显示:急变为急性髓细胞白血病(AML)23例占74.2%;急性淋巴细胞白血病(ALL)5例占16.1%,均为B系ALL,其中4例同时伴有髓系表达;急性未分化细胞白血病1例,B系和髓系急性混合细胞白血病(AMLL)2例.31例CML-BC中21例(67.7%)的急变患者CD+34,其中4/5(80.0%)ALL,15/23(65.2%)AML,2/2 AMLL均为CD+34.AML急变患者中具有CD7和CD34共表达者为8/23(占34.8%).细胞遗传学分析表明,14/27(51.9%)的急变期患者出现Ph染色体以外的附加核型异常,其中有+8(3/14),+Ph(3/14),i(17q)(2/14),Y染色体丢失(1/14)及复杂易位(5/14).结论 CML-BC是一干细胞疾病,原始细胞分化阻滞在早期阶段,故预后差.MIC分型在CML-BC诊断,预后判断及指导治疗方面均有重要价值.
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尼洛替尼和伊马替尼一线治疗初诊慢性髓性白血病慢性期的比较
目的 比较尼洛替尼和伊马替尼一线治疗初诊慢性髓性白血病(CML)慢性期患者的临床疗效和用药安全性.方法 收集18例接受一线尼洛替尼治疗和83例一线伊马替尼治疗的初诊CML慢性期患者的病例资料,比较分析两组患者的临床疗效及用药安全性.结果 101例初诊CML慢性期患者3个月获得Bcr-Abl国际标准化比值(IS)≤10%或费城染色体阳性(Ph+)≤35%的比例在尼洛替尼组为88.9%(16/18),显著高于伊马替尼组的57.3%(47/82),P=0.012;6个月获得Bcr-Abl IS<1%或Ph-的比例在尼洛替尼组为82.4%(14/17),显著高于伊马替尼组的55.7%(44/79),P=0.041;12个月Bcr-Abl IS<0.1%的比例在尼洛替尼组为9/12,高于伊马替尼组的63.9%(39/61),P=0.460;18个月Bcr-Abl IS<0.1%的比例在尼洛替尼组为6/9,伊马替尼组为68.9%(31/45),P=0.896.Sokal评分低危组、中高危组患者3个月达到治疗佳反应的比例在尼洛替尼组和伊马替尼组分别为9/9比76.5%(26/34)(P=0.107)和7/8比45.2%(14/31)(P=0.032).截止到末次随访日期2016年12月31日,尼洛替尼组主要分子学反应(MMR)的累积发生率为72.2%,显著高于伊马替尼组的56.6%(P=0.021);尼洛替尼组完全细胞遗传学反应(CCyR)的累积发生率为100%,显著高于伊马替尼组的71.1%(P=0.002).尼洛替尼组和伊马替尼组的无进展生存率分别为94.4%和98.8%(P=0.019),无事件生存率分别为88.9%和48.2%(P=0.045).尼洛替尼和伊马替尼组治疗相关的不良反应发生率相当,3~4级不良反应发生率少,显示出两组均有良好的安全性.结论 尼洛替尼治疗初诊的CML慢性期患者较伊马替尼可更早达到深层次的分子学缓解,特别是对于预后评估风险高的患者,且有良好的安全性,从而获得更好的远期预后.
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实时定量PCR监测造血干细胞移植后BCR/ABL融合基因的表达
目的 监测慢性粒细胞白血病(CML)患者异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后BCR/ABL融合基因表达水平的动态变化,从而判断移植效果,指导临床治疗.方法 应用Taqman实时定量RT-PCR方法,以β-actin作为内参照,检测10例初发CML患者及25例接受allo-HSCT治疗的CML患者在移植前、后不同时段外周血中BCR/ABL mRNA表达水平.结果 15例接受移植的患者移植前、移植后l、2个月的NBCR/ABL(%)中位数分别为:6.57(0.14～38.83)、0.10(0～1.71)、0(0～0.52),3个月后全部为0.移植后早期检测BCR/ABL转录本较移植前逐渐下降,移植后1、2个月NBCR/ABL(%)均较移植前下降(x2均为13.07,P＜0.01);移植后2个月较1个月下降(x2=8.10,P＜0.01).其余10例患者从移植后3～43个月不同时段起连续检测NBCR/ABL(%)也全部为0.结论 实时定量RT-PCR方法检测CML患者的BCR/ABL融合基因的表达,操作迅速,灵敏度、特异性好,用于移植后微小残留病的检测对评估预后并指导临床治疗具有重要意义.
关键词： 白血病 髓样 慢性 造血干细胞移植 实时定量聚合酶链反应 Bcr/abl融合基因 -
甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病附加异常Ph阳性克隆的预后意义
目的 探讨甲磺酸伊马替尼(伊马替尼)治疗后慢性粒细胞白血病(CML)具有附加异常的Ph阳性克隆的演变及其预后意义.方法 收集37例CML加速期和急变期患者的骨髓标本培养24 h,G显带进行核型分析.结果 伊马替尼治疗前患者的附加染色体种类主要有双Ph、+8、i(17q)等,其次还有-Y、除i(17q)外17号的异常、inv(3q)等,以及少见的易位和其他异常.伊马替尼治疗后具有附加异常的Ph阳性克隆比例发生扩增、基本不变、比例下降、完全消失等4种形式的演变.24例加速期患者中有2例获得完全细胞遗传学缓解(CCyR),13例急变期患者中2例获CCyR.附加异常克隆扩增/不变组的中位生存时间和无疾病进展时间显著短于比例下降/完全消失组(P＜0.05).结论 有附加染色体异常的Ph阳性CML患者伊马替尼治疗后附加异常克隆比例可以下降甚至完全消失,获得CCyR,并伴生存期延长.
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K562冻融抗原负载的树突状细胞诱导抗慢性粒细胞白血病的免疫效应
目的 研究K562冻融抗原负载的健康供者来源的树突状细胞(DC)诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)体外杀伤慢性粒细胞白血病(CML)细胞的毒性效应.方法 利用健康供者外周血单个核细胞诱导分化为DC,采用反复冻融法从K562中提取的可溶性相关抗原负载DC;流式细胞学检测负载抗原前后DC表面分子表达的变化;ELISA法检测DC上清中IL-12和IFNγ的含量;混合淋巴细胞反应(MLR)测定DC体外刺激T细胞增殖的能力;乳酸脱氢酶法检测K562冻融抗原负载DC诱导的抗原特异性CTL对CML细胞的杀伤作用.结果 与未经抗原负载的DC相比,经K562抗原负载的DC表面分子表达明显上调,CD1a(27.40 ±5.00)%、(15.40±2.34)%, CD80(61.35±5.35)%、(42.00±2.77)%,CD83(93.30±3.48)%、(25.15±4.02)%, CD86(85.25±4.39)%、(37.25±3.20)%,CD40(89.80±7.18)%、(35.95±4.06)%,HLA-DR (49.50 ±5.45)%、(17.15±3.61)%,DC分泌IL-12和诱导T细胞分泌IFNγ的能力增加(P＜0.05),具有很强的刺激T细胞增殖能力,且刺激强度在24 h 强,48 h 降低,冻融抗原负载DC后激活的CTL在体外对K562的杀伤率为77.35%,显著高于未经抗原负载的DC(P=0.001).结论 经K562细胞冻融抗原负载DC激活的CTL在体外具有更强的增殖能力和杀伤CML细胞的作用.
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双色双融合间期荧光原位杂交探针检测慢性髓系白血病的微小残留病状态
目的研究双色双融合探针间期荧光原位杂交技术(D-FISH)检测慢性髓系白血病(CML)微小残留病(MRD)的灵敏度、特异性及可重复性.方法应用D-FISH探针对8例移植后或经供者淋巴细胞输注治疗获完全细胞遗传学缓解的CML患者骨髓内残留的微小肿瘤负荷水平进行检测,与应用单融合探针(S-FISH)进行了比较, 同时就D-FISH与逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)结果的相关性进行了探讨.结果 D-FISH较S-FISH具有更高的灵敏度及特异性, 可重复性好.正常对照组中D-FISH的正常分界值为0.570%, 而S-FISH为5.686%,差异具有显著性;对8例移植后患者进行MRD检测S-FISH检测到3/8(37.5%)阳性, 而D-FISH检测到5/8例(62.5%)阳性且结果与RT-PCR结果高度相关.结论由于D-FISH 具有较低的假阳性率与假阴性率, 可应用于CML治疗后MRD的检测, 但检测结果与临床参数的相关性有待进一步探讨.
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细胞黏附分子-1在急性髓性白血病细胞与内皮细胞黏附中的作用
目的检测急性髓性白血病(AML)细胞与内皮细胞的黏附及细胞黏附分子-1(ICAM-1)及其配体淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)在黏附中的作用.方法观察AML细胞与静止内皮细胞和肿瘤坏死因子α(TNFα)激活的内皮细胞的黏附;AML细胞与内皮细胞混合培养24 h的黏附;正常中性粒细胞与AML细胞培养上清作用24 h后的内皮细胞的黏附;流式和ELISA 方法检测AML细胞培养上清作用后内皮细胞ICAM-1及可溶性ICAM-1的表达;并用ICAM-1和LFA-1的抗体进行阻滞黏附试验.结果 AML细胞与静止的内皮细胞黏附较少(24.33±2.87)%,AML细胞与TNFα激活的内皮细胞的黏附,与内皮细胞混合培养24 h后的黏附以及正常中性粒细胞与AML细胞培养上清作用后内皮细胞的黏附明显增加,分别为(81.87±4.08)%, (82.06±7.05)%, (83.99±3.86)%(n=21, P＜0.001);静止的内皮细胞ICAM-1及可溶性ICAM-1的表达分别为(55.81±4.11)%和(0.839± 0.236)μg/L;AML细胞培养上清作用后内皮细胞ICAM-1及可溶性ICAM-1的表达明显增加,分别为(65.36±5.97)%和(1.424 ±0.469)μg/L(n=21, P＜0.05);用ICAM-1及LFA-1的抗体进行黏附阻滞后,AML细胞与TNFα激活的内皮细胞的黏附下降为(20.12±1.73)% (n=10, P＜0.001).结论 AML细胞能够分泌某些物质,促进内皮细胞分泌ICAM-1,促使其与内皮细胞的黏附明显增强,ICAM-1及其配体LFA-1在此黏附中起重要作用.
关键词： 白血病 髓样 胞间黏附分子-1 淋巴细胞功能相关抗原1 -
CD40抗原和生存素基因在急性髓性白血病细胞中表达及其临床意义
目的探讨急性髓性白血病(AML)细胞的CD40抗原和抗凋亡基因生存素(survivin)mRNA表达及其临床意义.方法应用流式细胞仪和逆转录-PCR方法检测48例初治AML患者细胞的CD40抗原和抗凋亡基因survivin mRNA表达,并结合AML患者临床特征进行分析.结果 (1) 48例AML患者中25例(52.1%)表达CD40抗原,35例(72.9%)表达survivin mRNA.(2) CD40+AML组中脾肿大、血小板减少和高白细胞白血病的发生率明显高于CD40-AML组(36.0%、8.7%), P=0.025;(72.0%、43.5%),P=0.045;(32.0%、4.4%),P=0.024.(3)survivin mRNA在CD40+ AML和CD40-AML两组中表达差异无显著性(20/25 、15/23),P=0.25,但两组中的survivin mRNA表达均明显高于健康对照组(20/25、6/20),P=0.001;(15/23、6/20),P=0.021;48例AML患者中CD40抗原阳性率低于survivin mRNA阳性率(52.1%、72.9%),P=0.041.(4)survivin+ AML 化疗完全缓解(CR)率明显低于survivin-AML(31.4%、69.2%),P=0.018.结论 CD40抗原表达和AML的临床血液学特征存在一定关系;表达抗凋亡基因survivin mRNA是AML患者化疗CR率低的原因之一,可能是影响AML患者预后的因素.
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甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病54例近期疗效观察
目的观察甲磺酸伊马替尼(imatinib)治疗慢性粒细胞白血病(CML)的近期疗效.方法 54例CML患者接受imatinib治疗,其中慢性期(CP)17例,加速期(AP)13例,急变期(BC)24例.imatinib用法:CP患者400 mg/d,AP和BC患者600 mg/d,均为餐后一次顿服.治疗前全面查体,查血象、骨髓象、Ph染色体和(或)bcr/abl融合基因.治疗期间第1个月每周查血象2次,1个月后每周或2周1次.每2～4周查一次肝、肾功能.待血液学取得完全缓解(CR)后择期复查骨髓、Ph染色体和(或)bcr/abl基因.根据血象和患者对药物耐受情况及时调整药物剂量.结果经中位时间5个月(1～10个月)随访,17例CML CP期患者16例(94.1%)取得血液学CR,其中6例(35.2%)Ph染色体转阴;13例AP患者8例(61.5%)回到CP;24例BC患者9例(37.5%)回到CP.药物不良反应有造血功能抑制、眶周和下肢轻度水肿、全身肌肉关节酸痛和恶心、呕吐、低热(37.5～38℃)、皮疹、胆红素升高等.结论 imatinib对CML有较好近期疗效,其疗效以CP好,AP其次,BC较差.远期疗效有待进一步观察.药物不良反应可以耐受.
