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miR-92a调节MMP-2/9的表达对胃癌细胞增殖和迁移的影响及机制研究
目的 探讨miR-92a调节MMP-2/9的表达对胃癌细胞(BGC-823)增殖和迁移的影响,并研究其可能的分子机制.方法 收集IIIB期胃癌患者血液及胃癌组织样本,检测miR-17~92基因簇在胃癌IIIB期患者血液及病变胃癌组织中的表达情况,检测重组腺病毒介导SIRT1及MMP-2/9在BGC-823细胞的表达.结果 IIIB期胃癌患者血液及胃癌组织样本中的miR-92a表达显著增高;BGC-823细胞中miR-92a表达高于miR-17~92基因簇的其他成员;过表达反义miR-92a抑制BGC-823细胞的增殖和迁移能力;反义miR-92a的过表达增加SIRT1的蛋白表达,抑制MMP-2/9的蛋白表达;miR-92a通过SIRT1调节MMP-2/9的表达从而影响胃癌细胞的增殖和迁移.结论 miR-92a可通过SIRT1调节MMP-2/9的表达来影响BGC-823细胞的增殖和迁移.
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脑疏宁对创伤性脑损伤大鼠脑组织MMP-2/9表达的影响
目的:观察中药脑疏宁对创伤性脑损伤大鼠基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响.方法:采用免疫组化方法检测脑组织MMPs蛋白的表达,测定脑组织含水量及伊文思蓝(EB)含量,电镜下观察血脑屏障超微结构改变.结果:创伤组大鼠伤侧脑组织含水量、伊文思蓝(EB)含量及伤灶周围基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平均明显高于假手术组(P<0.01);血脑屏障结构破坏.脑疏宁组脑组织含水量、EB含量及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平均明显低于创伤组(P<0.05,P<0.01);血脑屏障结构较为完整.结论:脑疏宁可通过改善血脑屏障损伤减轻创伤性脑水肿,其保护血脑屏障的作用可能是通过抑制MMP-2和MMP-9蛋白表达实现的.
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化瘀理肺方对大鼠肺纤维化氧化应激及MMP-2/9活性的影响
目的 研究化瘀理肺方对大鼠肺纤维化形成的干预作用及其机制.方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、激素组,用1%戊巴比妥钠(35 mg/kg)腹腔内注射麻醉后,经气管内插管注入博莱霉素(5 mg/kg)建立肺纤维化模型,对照组注入生理盐水0.25 ml作为正常对照,从造模后的第2天起分别给予化瘀理肺方药物灌胃(中药组,13 410 mg/kg)、生理盐水灌胃(对照组、模型组)、氢化可的松琥珀酸钠腹腔注射(激素组,25 mg/kg)进行干预,于给药后的14、28 d分别处死.取肺组织进行丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性检测,以及应用凝胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-2/9(MMP-2/9)的活性.结果 中药组肺MDA明显低于模型组和激素组、SOD及GSH-Px活性明显高于模型组和激素组;中药组MMP-2/9的活性明显低于模型组和激素组(P＜0.05).结论 化瘀理肺方对博莱霉素所致肺纤维化大鼠有一定预防性治疗作用,可能通过抗氧化和改变MMP-2/9的活性而发挥作用.
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亚低温对实验性大鼠脑出血后MMP-2/9表达的影响
目的 研究亚低温对脑出血后MMP-2/9表达及脑水肿的影响,探讨亚低温对出血性脑水肿的作用机制.方法 以立体定向技术在大鼠尾状核注射自体血制作脑出血模型;用冰块降温及白炽灯照射加温的方法调节体温;应用干湿重法测定脑水含量,并用免疫组化方法检测脑组织MMP-2/9表达.结果 脑出血模型大鼠血肿周围MMP-2/9的表达水平明显高于假手术组(均P<0.01);各个时间点亚低温组大鼠病灶侧血肿周围MMP-2/9的表达水平均明显低于常温对照组(P<0.01).同时,亚低温组脑水含量在各时间点与脑出血组比较明显下降(P<0.01).结论 亚低温能明显减轻脑出血后MMP-2/9的表达,亚低温可能通过抑制MMP-2/9的表达而减轻脑水肿.
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缺氧与肿瘤恶性演进的关系及其机制探讨
目的：观察HT‐29细胞在低氧下分泌的基质金属蛋白酶2／9（MMP‐2／9）活性，检测NF‐κB的蛋白表达，初步探讨低氧与肿瘤恶性演进的关系。方法参照体内肿瘤的氧分压，建立低氧模型。将 H T‐29细胞低氧处理不同时段，明胶酶谱分析检测其分泌的MMP‐2／9活性变化；提取细胞核蛋白，Western blot测定胞核内NF‐κB的表达。结果低氧12 h ，HT‐29细胞分泌的MMP‐2／9活性逐渐上调，24 h达顶峰。在低氧的诱导下，HT‐29细胞核内NF‐κB的表达趋势与MMP‐2／9活性变化趋势基本一致。结论低氧能诱导 HT‐29细胞分泌高活性的 MMP‐2／9而促进其向恶性演进，可能与细胞核内 NF‐κB的表达上调有关。
