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补肾安胎冲剂对肾虚流产大鼠外周血P及Th1/Th2型细胞因子的影响
目的:探讨补肾安胎冲剂对肾虚流产大鼠免疫-内分泌网络的整体调控作用.方法:将正常妊娠大鼠随机分为模型组、中药组、西药组(黄体酮组)和正常妊娠组,复制肾虚流产模型,末次给药24h后,分离血清,ELISA检测大鼠血清中IFN-γ、IL-4的含量,化学发光法检测P含量.结果:模型组大鼠流产率、血清IFN-γ、IFN-γ/IL-4比值明显升高(P＜0.01,P＜0.05)、IL-4水平显著降低(P＜0.01);中药组和西药组大鼠流产率显著降低(P＜0.01);中药组IL-4、P显著升高(P＜0.01),IFN-γ显著降低(P＜0.05);IL-4与P水平变化呈正相关(r=0.768,P=0.023),IFN-γ与P水平变化呈负相关(r=-0.971,P＜0.01).结论:补肾安胎冲剂纠正肾虚流产大鼠Th1/Th2平衡反向偏移可能是通过升高P水平,诱导及增强Th2细胞因子的活性,起到防治流产的作用.
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补肾安胎冲剂对复发性流产小鼠蜕膜组织VEGF及VEGFR2蛋白表达的影响
目的:探讨补肾安胎冲剂对复发性流产模型小鼠蜕膜组织血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2 (VEGFR2)蛋白表达的影响.方法:采用 CBA/J×BALB/c小鼠复制正常妊娠模型;采用DBA/2×CBA小鼠复制复发性流产(RSA)模型.造模后小鼠分为正常组、模型组、西药(黄体酮)组及补肾安胎冲剂低、中、高剂量组,每组10只,从妊娠第1天开始灌胃给药,干预15d.处死小鼠,留取样本.采用免疫组化法、Western blot技术检测各组小鼠蜕膜组织VEGF、VEGFR2蛋白的表达水平.结果:与正常组比较,模型组蜕膜组织VEGF、VEGFR2表达明显降低(P＜0.05);与模型组比较,西药组及补肾安胎冲剂低、中、高剂量组小鼠蜕膜组织VEGF、VEGFR2表达显著升高(P＜0.01).结论:补肾安胎冲剂具有安胎作用,其机制可能与上调复发性流产小鼠蜕膜组织VEGF、VEGFR2蛋白表达水平有关.
关键词： 补肾安胎冲剂 复发性流产 蜕膜组织 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体2 -
补肾安胎冲剂对肾虚流产大鼠母胎界面IGF-1及VEGF表达的影响
目的:探讨补肾安胎冲剂对肾虚流产大鼠母胎界面VEGF、IGF-1表达的影响.方法:复制肾虚流产模型,随机分为模型组、中药组、西药组,将正常妊娠大鼠作为正常妊娠组.正常妊娠组和模型组灌服蒸馏水,中药组灌服补肾安胎冲剂(5.0g·kg-1 ·d-1),西药组灌服黄体酮(50 mg·kg-1·d-1).末次给药24h后,剖视子宫观察流产率;切取子宫组织(含蜕膜组织),免疫组化SABC法检测大鼠蜕膜VEGF、IGF-1蛋白表达.结果:模型组大鼠流产率明显升高(P＜0.01),蜕膜VEGF、IGF-1表达明显降低(P ＜0.01);VEGF与IGF-1变化呈正相关(r=0.778,JP＜0.05);中药组和西药组大鼠流产率显著降低(P＜0.01);中药组VEGF、IGF-1表达显著升高(P＜0.01).结论:补肾安胎冲剂可能通过升高肾虚流产大鼠蜕膜IGF-1、VEGF的表达,参与胎盘血管新生过程,促进胚胎发育,提高妊娠成功率.
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补肾安胎冲剂治疗早期自然流产临床研究
目的:观察补肾安胎冲剂治疗脾肾亏虚证早期自然流产的临床疗效及外周血β-HCG、P及T细胞亚群的变化.方法:早期自然流产脾肾亏虚证患者60例,给予补肾安胎冲剂口服治疗,观察临床疗效、证候积分及各项指标的变化,并以60例早期正常妊娠者作对照.连续服药2周为1个疗程,共观察2个疗程.结果:治疗有效率为86.6%,主要证候积分和总积分均较治疗前明显下降(P<0.01),β-HCG、P水平升高,CD3、CD4T淋巴细胞比率及CD4/CD8比值降低,与对照组比较(P>0.05).结论:补肾安胎冲剂治疗早期自然流产脾肾亏虚证疗效显著,通过升高血清β-HCG、P水平,降低CD3、CD4T淋巴细胞比率及CD4/CD8比值,调整内分泌免疫系统,发挥安胎作用.
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反复自然流产小鼠蜕膜VEGF、VEGFR2的表达及中药干预研究
目的:观察反复自然流产小鼠蜕膜VEGF、VEGFR2的表达及补肾健脾中药(补肾安胎冲剂)的干预作用,探讨补肾健脾中药的保胎作用机理.方法:建立反复自然流产小鼠模型,随机分为模型组、阳性对照药组、中药组,进行不同的干预.观察各组流产率、蜕膜VEGF/VEGFR2的蛋白表达.结果:模型组的流产率高于正常妊娠组及中、西药对照组(P＜0.01)；与模型组比较,中药组蜕膜VEGF、VEGFR2表达升高(P＜0.01),与西药组无显著性差异.结论:反复自然流产小鼠蜕膜存在VEGF、VEGFR2表达不足,补肾安胎冲剂能上调VEGF、VEGFR2的表达,进而促进血管的形成,促进胚胎发育,降低流产率.
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补肾安胎冲剂对流产大鼠细胞因子TNF-α、IL-4的影响
目的:研究补肾安胎冲剂对流产大鼠的保胎机理.方法:将孕鼠随机分为正常组(A组)、模型组、寿胎丸组、补肾安胎冲剂高剂量及低剂量组、黄体酮组(B～F组)6组别自妊娠第1天起灌服生理盐水、寿胎丸、补肾安胎冲剂高低剂量及肌注黄体酮,孕11天B～F组灌服米非司酮,A组灌服生理盐水,24小时后处死,观察各组大鼠的胚胎数、流产情况,检测腹主静脉血中TNF-α、IL-4的水平.结果:模型组大鼠流产率显著升高,TNF-α值升高,IL-4值降低；补肾安胎低、高剂量组可降低流产率,升高血中IL-4、降低TNF-α的水平.结论:补肾安胎冲剂的保胎作用可能与其纠正Th1/Th2免疫失衡状态及降低流产率有关.
关键词： 补肾安胎冲剂 大鼠 流产率 Th1/Th2细胞因子 -
补肾安胎冲剂对复发性流产患者血清血管内皮生长因子及其可溶性受体-1的影响
目的 探讨补肾安胎冲剂治疗复发性流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)的机制.方法 采用酶联免疫吸附法检测30例RSA患者治疗前后及30例正常早孕妇女血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体--可溶性fms样酪氨酸激酶-1(soluble fms-like tyrosine kinase-1,sFlt-1)的水平.结果 治疗组妊娠成功率为80.0%;与对照组比较,治疗组治疗前血清VEGF显著降低(P<0.01),sFlt-1显著增高(P<0.01);治疗组治疗后与治疗前比较,VEGF显著升高(P<0.01),sFlt-1显著降低(P<0.01);保胎治疗无效者与保胎治疗成功者比较,血清VEGF水平显著降低(P<0.01),血清sFlt-1水平显著增高(P<0.05).结论 补肾安胎冲剂治疗RSA的机制可能与提高血清VEGF水平,降低血清sFlt-1水平,从而促进胎盘绒毛血管的形成有关.
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补肾安胎冲剂对复发性自然流产小鼠蜕膜血管内皮生长因子及其受体调控作用研究
目的 观察补肾安胎冲剂对复发性自然流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)小鼠胚胎丢失率和蜕膜组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体的影响.方法 采用Clark经典RSA小鼠模型,将RSA小鼠随机分为模型组、补肾安胎冲剂低剂量(11.7 g/kg)组、补肾安胎冲剂高剂量(23.4 g/kg)组,黄体酮胶囊(156 mg/kg)组,另取正常妊娠小鼠作为正常组,每组8只.末次给药后,处死小鼠,计算胚胎丢失率;光镜下观察蜕膜组织血管形态学改变;采用免疫组化法检测蜕膜组织VEGF、血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR-2)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(soluble vascular endothelial growth factor receptor l,sVEGFR-1)的表达;采用RT-PCR法检测小鼠蜕膜组织中VEGF、VEGFR-2及sVEGFR-1 mRNA的表达.结果 补肾安胎冲剂能改善蜕膜组织血管形态学变化,升高蜕膜组织中VEGF和VEGFR-2蛋白含量,降低sVEGFR-1蛋白含量;能显著降低RSA小鼠胚胎丢失率(P＜0.05),升高蜕膜组织中VEGF和VEGFR-2 mRNA表达水平,降低sVEGFR-1mRNA表达水平(P＜0.05),呈现明显的量效关系.结论 补肾安胎冲剂对RSA小鼠具有一定的保护作用,其机制可能与调控VEGF及其受体,改善蜕膜组织血管重铸有关.
关键词： 复发性自然流产 补肾安胎冲剂 血管内皮细胞生长因子 血管重铸 -
补肾安胎冲剂对复发性自然流产小鼠蜕膜组织超微结构的影响
目的 观察补肾安胎冲剂对复发性自然流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)小鼠蜕膜组织血管、细胞形态及血管内皮细胞超微结构的影响.方法 采用DBA/2×CBA小鼠,按照Clark经典方法复制RSA小鼠模型.按妊娠顺序将小鼠随机分为正常妊娠组,模型组,西药组,补肾安胎冲剂高、中、低剂量组,每组10只,分别进行药物干预.光镜下观察蜕膜组织的血管和细胞形态,电镜下观察血管内皮细胞超微结构.结果 光镜下见模型组血管数量减少,蜕膜细胞胞浆明显水肿,部分核消失,细胞核固缩;补肾安胎冲剂高剂量组血管丰富且管壁完整,由多个血管内皮细胞环绕而成,小部分蜕膜细胞水肿,细胞核基本无坏死;补肾安胎冲剂中、低剂量组血管数量少于补肾安胎冲剂高剂量组,血管内皮细胞排列不整齐,部分蜕膜细胞胞浆水肿,空泡变,少数细胞核消失.电镜下见模型组血管壁不完整,血管内皮细胞结构不完整,细胞核呈梭形,粗面内质网、核糖体减少,部分线粒体已破坏;补肾安胎冲剂高剂量组血管壁完整,血管内皮细胞结构完整,核膜完整;胞浆中可见丰富粗面内质网及核糖体,线粒体结构完整、无肿胀变性,染色质分布均匀;补肾安胎冲剂中、低剂量组血管壁完整,部分血管内皮细胞肿胀,核膜完整,胞浆中粗面内质网扩张,核糖体轻度减少,部分线粒体肿胀、空泡变.结论 RSA模型小鼠存在母胎界面血管生成的障碍,补肾安胎冲剂可以修复RSA小鼠蜕膜组织中破坏的细胞结构,改善血管生成和细胞器完整度,发挥安胎作用.
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补肾安胎冲剂对复发性流产小鼠蜕膜组织RAS、MAPK蛋白表达的影响
目的 探讨补肾安胎冲剂对复发性流产模型小鼠蜕膜组织RAS、MAPK蛋白表达的影响.方法 随机将60只复发性流产小鼠分为正常组,模型组,西药黄体酮组,补肾安胎冲剂低、中、高剂量组,每组10只,从妊娠第1天开始灌胃给药,干预15d.处死小鼠,留取样本.采用免疫组化法、Western blotting技术检测各组小鼠蜕膜组织RAS、MAPK蛋白的表达水平.结果 与正常组相比,模型组蜕膜组织RAS、MAPK表达降低(P＜0.05);与模型组相比,西药黄体酮组、补肾安胎冲剂低、中、高剂量组蜕膜组织RAS、MAPK表达显著升高(P＜0.01);与西药组、补肾安胎冲剂低、中剂量组相比,补肾安胎冲剂高剂量组蜕膜RAS、MAPK表达显著升高(P＜0.01).结论 补肾安胎冲剂具有安胎作用,其机制可能与上调复发性流产小鼠蜕膜组织RAS、MAPK蛋白表达水平有关.
