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葡多酚对N-亚硝基化合物诱发的肝细胞SSTR-2 mRNA表达的抑制
目的研究葡多酚(GPC)对N-亚硝基化合物诱发的大鼠肝细胞生长抑素受体-2mRNA(SSTR2mRNA)表达的影响作用.方法将大鼠经口灌胃0.5%的亚硝酸钠诱发肝细胞突变,2个GPC实验组同时经口给予GPC 100mg/kg和10mg/kg,用原位杂交技术检测肝细胞SSTR-2 mRNA的表达水平.结果诱变损伤组和高GPC组SSTR-2 mRNA表达的阳性细胞率分别为19.89%和7.83%,两组之间的差别有显著性意义(P＜0.05).结论葡多酚对N-亚硝基化合物诱发的大鼠肝细胞SSTR-2mRNA异常表达有抑制作用.
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食物中总亚硝基化合物及其相关危险因素研究
目的探索南方食管癌现场中亚硝基化合物综合危险因素.方法在南方食管癌高发区南澳县和低发区陆丰县各随机选择120名35～64岁健康男性居民,收集24小时膳食和3天12小时夜尿.分别为空白尿样、500mg脯氨酸+200mg维生素C(VC)负荷尿样和500mg脯氨酸负荷尿样.测定总亚硝基化合物(TNOC)、挥发性亚硝胺、亚硝基氨基酸(NAAs)和还原型VC.用非条件logistic模型分析各类亚硝胺摄入水平和排泄水平、NAAs内源性合成能力、VC的营养状况及其对内源性合成的阻断能力等综合因素与食管癌死亡率的关系.结果非条件logistic回归分析筛选出两个食管癌亚硝胺危险因素-膳食TNOC含量(OR为9.613,95%CI1.921～48.115)和服VC后尿NAAs浓度(OR为1.137,95%CI为1.001～1.298).结论膳食TNOC高含量和VC对NOC内源性合成的低阻断能力是南方食管癌高死亡率的两个重要危险因素.
关键词： 食管癌 N-亚硝基化合物 危险因素 Logistic回归 -
NO-2诱发癌症的作用机制
大量动物实验和流行病学调查表明,环境中亚硝酸盐浓度的升高能够导致癌症的发生.到目前为止,对于亚硝酸盐诱发癌变已经进行了大量的研究,其作用机制已经引起了广泛的关注.本文分析了外界亚硝酸盐含量的升高对体内N-亚硝基化合物和NO含量的影响,综述了N-亚硝基化合物和NO致癌的作用机制,并对亚硝酸盐引起癌变的其他机制进行了探讨.认为亚硝酸盐通过刺激体内N-亚硝基化合物和NO的生成,导致癌变的发生,同时亚硝酸盐刺激肿瘤新血管生成和亚硝酸盐作为癌变细胞糖酵解的氢受体也对癌变的发生起了重要作用.
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硝酸盐、亚硝酸盐及N-亚硝基化合物与人类先天畸形
环境中的硝酸盐暴露与婴儿高铁血红蛋白血症及食管癌的病因关联已为人们熟悉.此外,国内外许多研究表明,硝酸盐、亚硝酸盐暴露可能与人类先天畸形的发生有关.该文介绍了环境中硝酸盐、亚硝酸盐以及N-亚硝基化合物的暴露、相互转化以及与人类先天畸形关系的研究进展.
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葡多酚对大鼠肝脏TNF-α与TGF-β1 mRNA异常表达的抑制作用
目的:研究葡多酚(GPC)对N-亚硝基化合物引发的大鼠肝细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA与转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA异常表达的抑制作用.方法:将大鼠随机分为正常对照组、阳性对照组和2个GPC实验组,每组10只,雌雄各半.后3组给口服50 mg/kg bw亚硝酸钠诱发突变,2个GPC实验组经口分别给予GPC100 mg/kg bw和10 mg/kg bw,喂养8 w,体内灌注固定肝组织,用原位杂交技术检测肝细胞TNF-αmRNA与TGF-β1mRNA的表达水平.结果:阳性对照组TNF-αmRNA与TGF-β 1 mRNA表达的阳性细胞率分别为30.23%和19.47%,高剂量GPC组则为11.94%和6.96%,低剂量GPC组分别为18.16%和14.03%,与阳性对照组之间的差别均有显著性意义(P＜0.05).结论:葡多酚对N-亚硝基化合物引发的大鼠肝细胞TNF-α mRNA与TGF-β1mRNA的异常表达均有抑制作用.
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脑肿瘤相关影响因素病例对照研究
目的 分析食物营养素及相关影响因素与脑肿瘤的关系.方法 采用1:2配比的病例对照研究,调查142例脑肿瘤患者,计算营养素及N-亚硝基化合物的日摄入量,转换为等级资料后,分析其与脑肿瘤的关系及因素间的交互作用.结果 单因素分析发现,吸烟与脑肿瘤只在男性中有关联(OR=2.51).蛋白质、脂肪、碳水化合物、胆固醇、纤维素和胡萝卜素是脑肿瘤的保护因素,但不同摄入量在2种类型的脑瘤中略有差别.N-亚硝基化合物的中及高摄入量与脑胶质瘤有关(OR=3.07,OR=4.08),在脑膜瘤只有高摄入量有关联(OR=3.75).非条件Logistic分析发现,碳水化合物、胆固醇、吸烟、N-亚硝基化合物及胡萝卜素与N-亚硝基化合物的交互作用项进入了模型.胡萝卜素与N-亚硝基化合物的交互作用差异有统计学意义.结论 蛋白质、脂肪、碳水化合物、胆固醇、纤维素和胡萝卜素是脑肿瘤的保护因素,以胆固醇和胡萝卜素具保护意义.N-亚硝基化合物是脑肿瘤的危险因素,危险随摄入量的增加而增加.
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葡多酚对大鼠肝PARP mRNA异常表达的抑制
目的研究葡多酚(GPC)对N-亚硝基化合物引发的大鼠肝细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[(poly(ADP-ribose)pdymerase,PARP)]mRNA表达的影响作用.方法采用0.5%的亚硝酸钠经口灌胃诱发大鼠肝脏突变,2个GPC实验组同时经口分别给予GPC 100和10 mg/kg,8周后体内灌注固定肝组织,用原位杂交技术检测肝细胞PARP mRNA的表达水平,用图像分析仪对其表达水平进行定量分析.结果诱变损伤组PARP mRNA表达的阳性细胞率和吸光度分别为30.12%和0.354 3±0.041 9,高剂量GPC组则分别为11.48%和0.268 7±0.017 2,两组之间均有显著性差异(P＜0.01).结论葡多酚可抑制N-亚硝基化合物引发的大鼠肝细胞PARPmRNA的异常表达.
关键词： 葡多酚 肝细胞 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶 N-亚硝基化合物 -
胃癌的化学预防
肿瘤的预防是控制各种肿瘤发生的理想方法,其中肿瘤的化学预防是指用一种或多种化合物预防肿瘤发生的一种经济、有效的方法.世界各国对胃癌病因学研究认为,环境因素,尤其是膳食因素是胃癌发病重要原因之一.对高发区人群的胃癌研究发现,胃癌发生有一个较长的癌前病变过程,称为"肠型"或"地方病型"胃癌,呈现一种特有的胃粘膜炎变后一肠上皮化生一异型增生一癌变的过程,引起这一突变过程的因素,当前较普遍接受的是N-亚硝基化合物(NOC)病因学说.其核心内容是前体物NO2-、NO3-和胺类、酰胺类等含氮化合物,随膳食、饮水进入人体的胃内,并在一定条件下发生亚硝化反应,形成致癌性NOC,导致胃粘膜癌变.
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啤酒、酱油、香肠中N-亚硝基化合物含量的调查分析
目的：为了解亚硝基化合物在食品中的分布情况。方法：用气相色谱-热能分析仪对72份啤酒、酱油、香肠中N-亚硝基化合物进行检测。结果：样品中检出二甲基亚硝胺、二乙基亚硝胺、亚硝基吡咯烷、亚硝基哌啶四种亚硝基化合物。三类食品均检出二甲基亚硝胺，检出率分别为83.9％、95.2％、80.0％，总亚硝基化合物检出率分别为87.1％、95.2％、80.0％。含量均在7ug/kg以下。结论：本次调查三类食品亚硝基化合物检出阳性率在80％以上，虽含量极微但亚硝基化合物属强致癌物，为食用安全起见，应采取有效措施降低食品中亚硝基化合物及前体物含量。
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葡多酚对N-亚硝基化合物诱变性的抑制作用
背景与目的:探讨葡多酚(grape procyanidin,GPC)对N-亚硝基化合物诱变性的抑制作用.材料与方法:采用0.5%的亚硝酸钠经口灌胃诱发大鼠肝细胞突变,2个GPC实验组同时经口分别给予GPC 100和10 mg/kg,8周后杀鼠,用免疫组织化学技术检测肝细胞突变型P53蛋白表达水平和用微核分析技术检测骨髓嗜多染红细胞微核率.结果:诱变损伤组突变型P53蛋白表达的阳性细胞平均值为84.95±6.33(个),骨髓嗜多染红细胞微核率为37.40%,高剂量GPC组分别为16.30±1.63(个)和8.40%,低剂量GPC组则分别为57.50±4.68(个)和24.20%,高、低剂量GPC组与诱变损伤组之间的差异均有显著性(P＜0.01).结论:GPC可降低亚硝酸钠引发的突变型P53蛋白表达和骨髓嗜多染红细胞微核率水平,GPC对N-亚硝基化合物的诱变性有抑制作用.
