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EC-SOD和GSTM1基因多态性及吸烟与口腔癌风险关系研究
目的 探讨细胞外超氧化物歧化酶( EC-SOD)和谷胱甘肽硫转移酶M1(GSTM1)基因多态性及吸烟与口腔癌风险之间的关系.方法 利用病例-对照分子流行病学研究方法和聚合酶链反应技术对600例口腔癌患者和600健康正常对照者DNA进行EC-SOD和GSTM1基因分型,logistic回归方法估计基因、基因与吸烟的交互作用对口腔癌发病的危险度.结果 EC-SOD各基因型口腔癌病例组与对照组间的频率分别为在C/C型61.17％、78.50％,C/G型38.33％、21.50％,分布差异有显著性(P＜0.01),EC-SOD(C/G)基因型使口腔癌的发生的危险性增加(OR=2.27,95％ CI 1.73 -4.02).口腔癌组GSTM1(-)基因型频率(69.17％)显著高于对照组(44.17％)(P＜0.01),GSTM1(-)基因型增加了口腔癌发生的危险性(OR=2.84,95％CI 1.95 -4.47).基因突变的协同分析发现EC-SOD(C/G)/GSTM1(-)在口腔癌组和对照组中的分布频率分别为30.50％和6.67％,分布有显著性差异(P＜0.01).EG-SOD(C/G)/GSTM1(-)患口腔癌的风险性明显高于EC-SOD( C/C )/GSTM1(+)基因型者(OR=8.16,95％ CI 3.73 - 12.91).病例组的吸烟率显著高于对照组的吸烟率(P＜0.01),吸烟显著提高口腔癌发生的危险性(OR=2.66,95％ CI 1.45 -4.36).EC-SOD(C/G)及GSTM1(-)与吸烟有协同作用(OR =25.11.95％ CI 12.37 - 36.62).结论 EC-SOD (C/G)和GSTM1(-)是口腔癌的易患因素,二者对口腔癌的发生有协同作用,吸烟与口腔癌的易感性也有关,EC-SOD(C/G)和GSTM1(-)与吸烟在口腔癌的发生上具有相互促进作用.
关键词： 口腔癌 细胞外超氧化物歧化酶 谷胱甘肽硫转移酶T1 吸烟 -
低浓度环境苯暴露人群血液指标及其与GSTY1和GSTM1基因型关联研究
目的 探讨低浓度环境苯暴露人群血液指标及其与GSTT1,GSTM1基因型关联.方法于2006年选取50名巡警作为研究对象,以调查问卷方法获得调查对象的吸烟资料;以气相色谱方法分析巡警工作外环境空气样品苯系物浓度;采用PCR方法测定GSTF1、GSTM1基因型;采用标准方法测定人体的血液指标.结果 巡警的外环境空气苯浓度为0.055 mg/m3,34名吸烟者日均吸烟量15.9支,平均吸烟年限为8.3 a,此种苯暴露水平下人体白细胞、淋巴细胞、红细胞、血红蛋白及血小板均值分别为(6.97±1.57)×109/L、(2.04±0.48)×109/L、(5.54±0.73)×1012/L、(157.96±17.44)g/L、(199.29±50.72)×109/L,均在正常值范围内.GSTT1、GSTM1不同基因型人群之间血液指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在本研究的苯暴露水平下,未发现人体白细胞、淋巴细胞、红细胞、血红蛋白及血小板数值出现异常改变;未发现GSTT1、GSTM1基因型与血液指标变化之间存在关联.
关键词： 空气污染 低浓度苯暴露 谷胱甘肽硫转移酶T1 谷胱甘肽硫转移酶M1 血液指标 -
GSTT1及CYP1A1基因多态性与肺癌易感性关系
目的 探讨细胞色素P4501A1(CYP1A1)和谷胱甘肽硫转移酶T1(GSTT1)基因多态性与肺癌易感性的关系.方法 用等位特异性PCR(AS-PCR)及多重PCR技术分析106例肺癌患者和250名健康人的CYP1A1、GSTT1基因多态性、基因型分布频率和交互作用.结果 携带CYP1A1(Val/Val)/GSTT1(-)基因型的人患肺癌的风险明显增加(P=0.025);吸烟与肺癌易感性有关(P=0.037),吸烟者患肺癌的风险明显增加(OR=1.628.95%CI=1.028～2.577);携带CYP1A1(Val/Val)基因的吸烟者较携带CYP1A1(Ile/Ile)基因型的不吸烟者易患肺癌(P=0.033);携带GSTT1(-)的吸烟者患肺癌的风险明显增加(P=0.045).结论 CYP1A1突变型和GSTT1(-)基因型是肺癌的可疑易患因素,二者对肺癌的发生有协同作用,但单独携带CYP1A1突变型或GSTT1(-)基因型肺癌易感性差异无统计学意义,吸烟与肺癌易感性有关;CYP1A1突变型、GSTT1(-)基因型与吸烟在肺癌的发生上有相互促进作用.
关键词： 细胞色素P4501A1 谷胱甘肽硫转移酶T1 吸烟 基因多态性 肺癌易感性 -
Ⅱ相代谢酶基因多态性与广西肝癌发生的关系
目的探讨Ⅱ相代谢酶谷胱甘肽硫转移酶M1、T1(GSTM1、GSTT1)及微粒体环氧化物水解酶(mEH)基因多态性与广西肝癌易感性的关系,以及基因与基因间的相互作用.方法采用多重PCR、PCR-RFLP技术,对广西地区105例肝癌患者及151例健康对照的GSTM1、GSTT1、mEH基因型进行检测.结果 GSTM1基因缺失率在病例组与对照组中分别为64.76%和50.99%,两者比较有显著性差异(P<0.05,OR=1.77);病例组GSTT1基因缺失率(40.95%)高于对照组(33.11%),mEH 3种基因型频率在病例组分别为27.62%、21.90%、50.48%,对照组则分别为21.19%、34.44%、44.37%,两组比较无显著性差异(P>0.05);GSTM1、T1基因同时缺失的个体患肝癌的危险性增大了1.22倍.结论 GSTM1、T1基因同时缺失是肝癌的易感因素,可作为肝癌高危人群筛选的标记物.
关键词： 肝癌 谷胱甘肽硫转移酶M1 谷胱甘肽硫转移酶T1 微粒体环氧化物水解酶 多态现象 -
谷胱甘肽硫转移酶T1基因拷贝数多态性与铅毒性症状关系
目的 探讨铅作业人群谷胱甘肽硫转移酶T1(GSTT1)基因拷贝数多态性与铅引起的临床症状的关系.方法 选择广州市某蓄电池行业257名铅作业工人按铅接触水平分为高剂量组和低剂量组,采用统一调查表进行职业健康问卷调查；采用石墨炉原子吸收光谱法测定现场空气铅及工人血铅、尿铅水平；提取铅作业工人周围血DNA,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法和比较循环阈值(△Ct)法检测GSTT1基因拷贝数,分析不同铅尘作业环境下作业人员GSTT1基因拷贝数多态性与血铅、尿铅和临床症状的关系.结果 铅作业工人GSTT1基因拷贝数与铅毒性相关的临床症状有关,在高剂量组拷贝数小于2的研究对象临床症状发生率是拷贝数为2的3.1倍[比值比(OR)=3.1,95％可信区间(CI)=1.0～9.6,P =0.046],低剂量组拷贝数小于2的研究对象临床症状发生率是拷贝数为2的8.4倍(OR=8.4,95％CI=2.4 ～29.2,P≤0.001),GSTT1基因拷贝数与血铅、尿铅水平的关系尚未发现有统计学意义.结论 GSTT1基因拷贝数多态性与铅毒性相关临床症状有关,拷贝数小于2的GSTT1基因可能是铅中毒易感基因型.
关键词： 谷胱甘肽硫转移酶T1 拷贝数多态性 铅中毒 临床症状 -
吸烟和细胞色素P4501A1-MspⅠ、谷胱甘肽硫转移酶T1基因多态性与口腔癌的相关性研究
目的 探讨吸烟和细胞色素P450 (CYP) 1A1-Msp Ⅰ、谷胱甘肽硫转移酶(GST)T1基因多态性与口腔癌发病之间的关系.方法 采用病例-对照研究的方法,以300例口腔癌患者(病例组)及300例非癌对照者(对照组)的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应(PCR)技术检测Ⅰ相代谢酶CYP1A1-Msp Ⅰ和Ⅱ相代谢酶GSTT1基因多态性,并分析吸烟和2种代谢酶基因多态性与口腔癌的相关性.结果 病例组CYP1A1-Msp Ⅰ突变纯合型(m2/m2)和GSTT1基因缺陷型[GSTT1(一)]的频率分布分别为38.33％、69.33％,而对照组的频率分布分别为21.00％、44.33％,二者差异有统计学意义(P＜0.01).CYP1A1-Msp Ⅰ(m2/m2)者患口腔癌的风险显著增加(OR=2.34,95％CI为1.76～4.07).GSTT1(一)者患口腔癌的风险也显著增加(OR=2.84,95％CI为1.98～4.54).基因突变的协同分析发现CYP1A1-Msp Ⅰ (m2/m2)/GSTT1(一)在病例组和对照组中的分布频率分别为30.67％和6.67％,二者差异有统计学意义(P＜0.01).CYP1A 1-Msp Ⅰ (m2/m2)/GSTT1(一)者患口腔癌的风险显著增加(OR=8.27,95％CI为3.63～11.29).病例组的吸烟率显著高于对照组的吸烟率(OR=2.71,95％CI为1.31～4.52,P＜0.01),CYP1A1-Msp Ⅰ(m2/m2)及GSTT1(一)与吸烟有协同作用(OR=25.00,95％CI为11.87～35.64).结论 CYP1A1-Msp Ⅰ (m2/m2)和GSTT1(一)是口腔癌的易感因素,吸烟与口腔癌的易感性也有关,CYP1A1-Msp Ⅰ (m2/m2)和GSTT1(一)与吸烟在口腔癌的发生上有相互促进的作用.
关键词： 口腔癌 细胞色素P4501A1-MspⅠ 谷胱甘肽硫转移酶T1 多态现象 吸烟
