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α-生育酚琥珀酸酯诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其作用的分子形式
目的探讨α-生育酚琥珀酸酯(α-TOS)诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡时发挥作用的分子形式.方法在体外培养的SGC-7901细胞中,分别加入5、10和20μgml的α-TOS,以20μg/ml α-生育酚(α-TOH)和1μl/ml乙醇为对照培养48小时后采用联咪二苯吲哚(DAPI)染色,荧光显微镜下观察细胞形态,琼脂糖凝胶电泳检测DNA降解片段,并用HPLC法检测细胞内和培养液中α-TOS和α-TOH含量.结果细胞经DAPI染色发现,10μg/ml和20μg/ml α-TOS处理组细胞核染色体浓集,伴有细胞核固缩和核碎片形成.琼脂糖凝胶电泳检测发现,上述2组细胞DNA出现梯形分子条带.在α-TOS处理的细胞内和培养液中HPLC仅检测到α-TOS,未发现其分解产物α-TOH.结论α-TOS能诱导SGC-7901细胞凋亡,且是以不分解的整体分子形式发挥其诱导凋亡作用,与α-TOH的作用无关.
关键词： α-生育酚琥珀酸酯 人胃癌细胞SGC-7901 凋亡 作用分产形式 -
白花蛇舌草提取物体外对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制作用的实验研究
目的 探讨白花蛇舌草提取物体外对人胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用.方法 通过体外无菌传代培养人胃癌细胞SGC-7901,将白花蛇舌草提取物以0.05 mg/mL、0.1 mg/mL、0.15 mg/mL、0.2 mg/mL四个不同浓度作用于该细胞,24 h后采用MTT法检测细胞活性及数量.结果 药物组0.05 mg/mL和0.1 mg/mL浓度孔的吸光值与对照组相比无显著性差异(P＞0.05),而0.15 mg/mL和0.2 mg/mL浓度孔的吸光值明显小于对照组(P＜0.05).结论 白花蛇舌草提取物体外对人胃癌细胞SGC-7901增殖有一定的抑制作用,且抑制作用的强弱可能跟药物浓度有关,值得进一步研究.
关键词： 白花蛇舌草提取物 体外 人胃癌细胞SGC-7901 -
岩舒注射液诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡及其机制
目的:探讨岩舒注射液(复方苦参注射液)对体外培养人胃癌细胞株SGC-7901的生长抑制和诱导凋亡作用.方法:采用MTT法检测岩舒注射液对SGC-7901细胞的生长抑制作用;Annexin V-FITC+PI双参双数检测细胞凋亡;流式细胞仪测定经不同浓度岩舒注射液处理后SGC-7901细胞周期、Fas、 Bcl-2蛋白表达及其线粒体膜电位.结果:岩舒注射液对SGC-7901细胞生长有抑制作用,并呈剂量-效应关系,P＜0.01.其48 h IC50值为7/200原液稀释浓度;SGC-7901细胞经岩舒注射液处理后可发生凋亡;岩舒注射液使细胞周期阻滞于G0/G1期(P＜0.01),但对于Fas、Bcl-2蛋白表达无影响;可降低线粒体膜电位(P＜0.01).结论:岩舒注射液对人胃癌SGC-7901细胞有生长抑制和诱导凋亡作用,其诱导凋亡机制可能与细胞周期阻滞、抑制肿瘤细胞增殖、线粒体膜电位降低有关.
关键词： 岩舒注射液 细胞凋亡 人胃癌细胞SGC-7901 线粒体膜电位 -
葎草酮抑制人胃癌细胞SGC-7901 N-乙酰基转移酶1活性的酶动力学研究
目的 探讨葎草酮对人胃癌SGC-7901细胞N-乙酰基转移酶1(NAT1)酶动力学常数的影响.方法 采用HPLC法,以NAT1酶特异性底物对氨基苯甲酸(PABA)为底物,以SGC-7901完整细胞及细胞质内PABA被NAT1乙酰化为Ac-PABA的速度为NAT1酶的反应速率,采用双倒数作图法,以底物PABA浓度的倒数对NAT1反应速率的倒数进行直线回归,得出回归方程,计算米氏常数(Km)和大反应速率(Vmax).结果 酶动力学研究表明,以PABA为底物,对于SGC-7901完整细胞,阴性对照组的Km和Vmax分别为(3.910±0.087)μmol/L、(0.306 0±0.006 7)pmol(1×106个细胞),葎草酮组的Km和Vmax分别为(3.830±0.123)μmol/L、(0.275 0±0.005 8)pmol(1×106个细胞),对于SGC-7901细胞质,阴性对照组的Km和Vmax分别为(760.2±210.2)μmol/L、(0.191 0±0.043 7)pmol/(mg·min).葎草酮组的Km和Vmax分别为(449.0±72.9)μmol/L和(0.094 0±0.010 4)pmol/(mg·min),数据经统计学处理表明对SGC-7901完整细胞或细胞质中的NAT1酶,阴性对照组和律草酮组的Km没有统计学差异,而Vmax有显著差异.结论 葎草酮是SGC-7901人胃癌细胞NAT1酶PABA底物的非竞争性抑制剂.
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葎草酮对人胃癌细胞SGC-7901 N-乙酰基转移酶1活性及基因表达的抑制作用
目的 探讨葎草酮抗肿瘤作用以及其与N-乙酰基转移酶1(NAT1酶)之间的关系.方法 采用HPLC法,以对氨基苯甲酸(PABA)为底物,测定PABA被NAT1乙酰化为乙酰化对氨基苯甲酸(Ac-PABA)的量,间接反映NAT1酶的活性.采用RT-PCR法,测定葎草酮对NAT1 mRNA表达的影响.结果 葎草酮能够显著降低SGC-7901完整细胞和细胞质中Ac-PABA的生成量;随着作用时间的增加,Ac-PABA的生成量逐渐增加,但与其相同时间点的阴性对照组比较,蓓草酮组Ac-PABA的生成量明显减少;葎草酮能够降低SGC-7901细胞中NAT1 mRNA的表达.结论 葎草酮通过抑制NAT1的活性和基因表达两个方面减少芳香胺类化合物代谢为乙酰化的芳香胺类致癌物的量,从而预防癌症的发生,防止癌症的进一步恶化.
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去甲斑蝥素对体外两种肿瘤细胞生长的影响
目的:观察去甲斑蝥素对体外人肝癌细胞SMMC-7721及人胃癌细胞SGC-7901生长的影响.方法:以人肝癌细胞SMMC-7721及人胃癌细胞SGC-7901为材料,用MTT法检测去甲斑蝥素对体外人肝癌细胞SMMC-7721及人胃癌细胞SGC-7901的抑制作用,并比较两者作用差异.结果:去甲斑蝥素对体外人肝癌细胞SMMC-7721及人胃癌细胞SGC-7901的生长均有影响,其中对肝癌细胞的作用更佳.结论:去甲斑蝥素对体外人肝癌细胞SMMC-7721及人胃癌细胞SGC-7901的生长有不同程度的抑制作用.
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红花多糖对人胃癌细胞 SGC－7901凋亡的形态学实验研究
目的：从形态学角度探讨红花多糖（ SPS ）诱导人胃癌细胞SGC－7901凋亡的作用。方法：MTT法观察SPS对人胃癌SGC－7901细胞体外增殖的抑制作用。荧光显微镜和透射电镜观察细胞凋亡的形态学变化。 Rhodamine 123染色观察SPS处理后细胞线粒体跨膜电位变化。结果：SPS能明显抑制SGC－7901细胞增殖，具有时间和剂量依赖性。显微镜下发现SPS处理后贴壁细胞减少，部分细胞变圆、皱缩、脱落，部分细胞崩解。荧光显微镜下和透射电镜下，SPS作用的细胞呈现典型凋亡细胞状态。胃癌细胞Rhodamine 123荧光强度明显减弱。结论：SPS对人胃癌细胞体外增殖有抑制作用，且具有明显的时间和剂量依赖性。
关键词： 人胃癌细胞SGC-7901 红花多糖 细胞凋亡 -
树舌多糖GF对人胃癌细胞SGC-7901增殖影响
目的 研究树舌多糖GF组分对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制的机理,探讨多糖抗肿瘤的分子机制.方法 用MTT法、流式细胞术分析树舌多糖GF对体外培养的人肝癌细胞SGC-7901生长、细胞周期及细胞凋亡的影响.结果 树舌多糖GF组分作用48h后,癌细胞胞膜起泡、核固缩,有凋亡小体形成,对人胃癌细胞SGC-7901抑制率、凋亡率显著提高.结论 树舌多糖GF组分可抑制人胃癌细胞SGC-7901S活性,诱导其凋亡,对胃癌细胞SGC-7901S增殖有显著的抑制作用.
关键词： 树舌多糖GF 人胃癌细胞SGC-7901 凋亡 -
钱氏消瘤口服液药物血清对体外培养胃癌细胞增殖的影响
采用3H-TdR掺入法和MTT比色法研究钱氏消瘤口服液不同时相、不同剂量药物血清对体外培养的人胃腺癌细胞SGC-7901增殖的影响.结果发现该方大剂量2t-1时相药物血清对SGC-7901细胞的增殖抑制作用佳,3H-TdR掺入量和MTT转化率分别为45.69%和58.60%,与对照组比较均有显著性差异.提示钱氏消瘤口服液对SGC-7901细胞的增殖具有抑制作用.
关键词： 钱氏消瘤口服液 药物血清 人胃癌细胞SGC-7901 增殖 -
DHA复合物诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的实验研究
[目的]研究DHA复合物抗肿瘤作用机理.[方法]以人胃癌细胞SGC-7901为模型,利用吖啶橙染色,荧光显微镜观察人胃癌细胞SGC-7901经DHA复合物治疗前后的形态,研究DHA复合物诱导人胃癌细胞SGC-7901的凋亡作用.[结果]实验发现:经DHA复合物治疗后,人胃癌细胞SGC-7901细胞核出现明显的凋亡核形态.[结论]DHA复合物具有明显诱导人胃癌细胞SGC-7901发生凋亡的作用.
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DHA诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡及其作用机制研究
目的 探究二十二碳六烯酸(DHA)对人胃癌细胞SGC-7901生长的影响及诱导细胞凋亡的作用机制.方法 MTT法测定细胞存活率.Hoechst染色法进行细胞形态学观察.流式细胞仪检测细胞凋亡和活性氧(ROS)的变化,硫代巴比妥钠比色法(TBA法)测定细胞脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量变化,二硫代二硝基苯甲酸(DNTB)比色法测定谷胱甘肽(GSH)含量.结果 MTT和流式细胞仪分析结果显示.细胞增殖率随DHA处理浓度的递增逐渐下降,呈现明显剂量效应关系.形态学观察显示凋亡细胞细胞质凝聚、浓染,凋亡小体出现.60.80,100/μmol·L-1DHA作用细胞24 h后,MDA含量显著高于对照组(P<0.05);GSH含量下降(P<0.05).80μmol·L-1DHA处理细胞5 h后,ROS出现峰值,且抗氧化剂NAC可以减弱ROS的变化.结论 DHA可以诱导胃癌细胞SOC-7901凋亡,脂质过氧化水平和RoS升高可能是DHA诱导细胞凋亡的重要机制.
关键词： 二十二碳六烯酸 人胃癌细胞SGC-7901 丙二醛 谷胱甘肽 活性氧 -
木黄酮对人胃癌细胞SGC-7901作用的研究
目的 探讨木黄酮对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制和诱导细胞凋亡的作用.方法用MTT法检测药物效应,透射电镜及流式细胞仪观察木黄酮处理SGC-7901细胞后细胞周期和细胞凋亡.细胞免疫化学观察木黄酮处理SGC-7901细胞后,SGC-7901细胞PCNA,FAS,C-myc的变化.结果①MTT法证实木黄酮对SGC-7901细胞生长有抑制作用,并呈剂量-效应关系.②流式细胞仪分析木黄酮处理SGC-7901细胞后细胞滞留于G2/M期,并可见凋亡峰.③透射电镜可见SGC-7901细胞出现典型的细胞凋亡及坏死形态学改变.④木黄酮下调PCNA及C-myc表达,上调FAS表达.结论木黄酮对人胃癌细胞SGC-7901有抑制作用,其抑制作用可能通过下调C-myc基因表达,上调Fas蛋白表达,下调PCNA表达,从而多途径诱导胃癌细胞凋亡和坏死、阻抑细胞周期进程,抑制SGC-7901细胞增殖.
关键词： 木黄酮 人胃癌细胞SGC-7901 细胞凋亡 -
三氧化二砷诱导胃癌细胞凋亡及其对C-myc和TGF-β1表达的影响
目的探讨三氧化二砷(As2O3)对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制和诱导细胞凋亡的作用.方法用MTT法检测药物效应,透射电镜及流式细胞仪观察As2O3处理SGC-7901细胞后细胞周期细胞凋亡.细胞免疫化学观察As2O3处理后SGC-7901细胞TGF-β1及C-myc表达的变化.结果①MTT法证实As2O3对SGC-7901细胞生长有抑制作用,并呈剂量-效应关系.②流式细胞仪分析As2O3处理SGC-7901细胞后细胞滞留于G2/M期,并可见凋亡峰.③透射电镜可见SGC-7901细胞出现典型的细胞凋亡及坏死形态学改变.④As2O3导致C-myc表达的波动,下调TGF-β1,表达.结论As2O3对人胃癌细胞SGC-7901有抑制作用,其抑制作用可能通过导致C-myc基因表达波动,诱导胃癌细胞凋亡和坏死、阻抑细胞周期进程,抑制SGC-7901细胞增殖.同时通过下调TGF-β1表达阻止胃癌的恶性进程.
关键词： 三氧化二砷 人胃癌细胞SGC-7901 细胞凋亡 c-myc TGF-β1 -
姜黄素对人胃癌细胞SGC-7901的影响
目的 探讨姜黄素对人胃癌细胞SGC-7901的影响.方法 人胃癌细胞SGC-7901接受不同浓度姜黄素处理,然后采用MTT法测定人胃癌细胞SGC-7901的增殖,Boyden chamber侵袭小室测定细胞侵袭能力,划痕实验测定细胞迁移能力.结果 姜黄素能够抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖,且作用与药物浓度有关(P＜0.05),浓度越大,抑制能力越强;姜黄素能够抑制人胃癌细胞SGC-7901侵袭、迁移,且作用与药物浓度有关(P＜0.05),浓度越大,抑制能力越强.结论 姜黄素能够抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖、侵袭、迁移,且这种作用具有剂量依赖性.
关键词： 人胃癌细胞SGC-7901 姜黄素 细胞增殖 侵袭 迁移 -
2-(3羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖对人胃癌细胞系(SGC-7901)的诱导凋亡作用
目的观察2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COADG)体外诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用,探讨其可能的作用机理.方法采用MTT法,筛选药物作用佳浓度.用流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳分析诱导凋亡前后的细胞DNA含量,用透射电镜观察凋亡细胞的超微结构.结果2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖能明显抑制胃癌细胞的增长,MTT法显示抑制程度具有时间和剂量效应关系,组间比较表达差异有显著性;流式细胞仪分析可见亚二倍体(Sub-G1)凋亡峰;电镜观察到凋亡小体.结论2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖有诱导人胃癌细胞(SGC-7901)凋亡的作用.
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微缺氧对三氧化二砷抑制胃癌细胞SGC-7901生长的影响
目的常氧和微缺氧条件下三氧化二砷(As2O3)注射液对人胃癌细胞株SGC-7901生长抑制作用的对比研究.方法运用产气袋法(GasPaK)制造微缺氧条件,实验分为微缺氧组和对照组,用MTT法检测药物效应.流式细胞仪分析细胞周期和细胞凋亡.结果不同浓度As2P3对人胃癌细胞株SGC-7901生长有抑制作用,并呈剂量-效应关系.细胞滞留于G2/M及S期.微缺氧条件下As2O3对人胃癌细胞株SGC-7901生长抑制作用下降(P＜0.01).凋亡细胞百分比下降.结论As2O3对人胃癌细胞生长有抑制作用,但对缺氧胃癌细胞的抑制作用下降,单用As2O3治疗胃癌存在一定的局限性.
关键词： 微缺氧 三氧化二砷 人胃癌细胞SGC-7901 凋亡 -
新加良附颗粒对人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠血清IL-23、IL-21水平的影响
目的:观察新加良附颗粒对人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠血清IL-23、IL-21水平的影响,初步探讨其可能的作用机制.方法:60只裸鼠造模成功后随机分为空白组、5-Fu组、新加良附中剂量+5-FU组(联合给药组)及新加良附颗粒高、中、低剂量组.新加良附颗粒高、中、低剂量组给药剂量分别为10g·d-1· kg-1、5g·d1·kg-1、2.5g·d-1·kg-1;5-FU组给药剂量为17mg·d-1·kg1;空白组给予等体积生理盐水,联合给药组剂量为新加良附颗粒中剂量(5g·d-1·kg-1)联合应用5-FU(17mg· d-1·kg1).连续给药10天,进行眼球取血并处死小鼠,采用ELISA法检测血清IL-23、IL-21的含量.结果:联合给药组、5-FU组、新加良附高、中、低剂量组裸鼠血清中IL-23、IL-21含量较空白对照组均明显降低(P＜0.01);与新加良附大剂量组、5-FU组比较,联合给药组血清IL-23含量差异无统计学意义(P＞0.05),与新加良附大剂量组、5-FU组比较,联合给药组血清IL-21含量差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:新加良附颗粒联合5-FU具有抑制人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠血清中TH17细胞相关细胞因子IL-21、IL-23的表达,其可能通过调节TH17细胞相关细胞因子的表达影响胃癌的发生与发展.
关键词： 人胃癌细胞SGC-7901 新加良附颗粒 IL-23 IL-21 -
1－甲酸－β－咔巴啉对人胃癌细胞 SGC －7901增殖的影响
目的：探讨1－甲酸－β－咔巴啉（ BCCA）对人胃癌细胞SGC－7901增殖的抑制作用。方法 MTT法检测苦木注射液中7个主要成分（1－甲酸－6－羟基－β－咔巴啉、BCCA、1－丙酸基－β－咔巴啉、3－甲基－铁屎米－5，6－二酮、4－甲氧基－5－羟基铁屎米酮、1－甲氧甲酰基－β－咔巴啉、4，5－二甲氧基铁屎米酮）对人胃癌细胞增殖的抑制作用；PI单染法检测BCCA对人胃癌细胞SGC－7901的细胞周期影响；AnnexinⅤ－FITC／PI双染法检测BCCA对人胃癌细胞SGC－7901细胞早期凋亡的影响。结果 BCCA可明显抑制人胃癌细胞SGC－7901的增殖[IC50为（23．10±1．13）μmol／L]，流式细胞仪PI单染实验结果显示，在BCCA作用36 h后，SGC－7901的细胞周期进展主要被阻滞在S期，作用48 h后，细胞被进一步阻滞在G0／G1期。流式细胞仪AnnexinⅤ－FITC／PI双染实验结果显示，BCCA可诱导胃癌细胞SGC－7901早期凋亡。结论苦木注射液发挥抗肿瘤作用的主要成分为BCCA，且对体外培养胃癌细胞株具有一定的选择性，BCCA抗胃癌的作用机制主要与阻滞细胞周期进展和诱导细胞凋亡有关。
关键词： 苦木 1-甲酸-β-咔巴啉 人胃癌细胞SGC-7901 抗肿瘤 -
蛇毒复合酶对人胃癌细胞的抑瘤研究
目的观察蛇毒复合酶对人胃癌细胞SGC-7901的抑瘤作用及机理.方法采用体外试验、流式细胞术和细胞形态学检查方法,观察人胃癌细胞的生长抑制率,以及细胞周期和细胞形态的变化.结果蛇毒复合酶对人胃癌细胞有明显的抑瘤作用,24h抑瘤率达67.5%,接近5-Fu阳性对照组,并且具有明显的时效和量效关系.细胞镜检及涂片染色发现癌细胞胞膜破裂、胞质外溢、细胞坏死.流式细胞术检测蛇毒复合酶对S期细胞有明显杀伤作用,同时阻滞G0/G1期细胞进入S期.结论蛇毒复合酶对人胃癌细胞具有一定体外抑瘤作用,其作用机理与直接破坏细胞胞膜和干扰细胞增殖周期有关.
关键词： 蛇毒复合酶 人胃癌细胞SGC-7901 瘤细胞生长抑制率 细胞周期 -
低氧状态下As_2O_3对人胃癌细胞SGC-7901抑制作用研究
目的:探讨三氧化二砷(As_2O_3)在低氧状态下对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制及凋亡的影响.方法:用氯化钴建立低氧模型,将细胞分为常氧组、低氧组、低氧加药(0.5、1.0、2.0、5.0、10.0μmol·L~(-1) As_2O_3)组,作用于胃癌细胞24、48、72h后用MTT法检测细胞光密度并计算抑制率,染色法检测细胞凋亡率.结果:作用24、48、72 h后,低氧加药组中10.0 μmol·L~(-1)浓度抑制率分别为31.99%、55.98%和72.40%,凋亡率分别为(42.88±1.72)%、(56.48±1.48)%和(65.52±1.00)%,而低氧组则分别为4.04%、6.65%和8.11%.(2.08±0.28)%、(2.44±0.51)%和(2.76±0.67)%.两组比较差异具有显著性(P<0.05).结论:低氧状态下As_2O_3对人胃癌细胞SGC-7901生长具有抑制和诱导凋亡作用,该作用可能是As_2O_3产生抗肿瘤效果的生物学基础.
关键词： 低氧 三氧化二砷 人胃癌细胞SGC-7901 凋亡
