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Kupffer细胞激活与肝移植免疫耐受

夏天;陈勇;龚建平

摘要: 目前,关于Kupffer细胞(KC)在肝移植后免疫调节的确切作用尚不清楚.肝移植后KC通过各种途径被激活,激活的KC通过吞噬凋亡的T细胞、高表达FasL促进Th1细胞凋亡,同时分泌大量的Th2/Th3类细胞因子(白介素10、转化生长因子β等),促进Th2细胞的增生分化,诱导免疫耐受.然而,激活的KC也能通过表达MHC抗原,分泌黏附分子、共刺激分子发挥抗原递呈功能,并分泌促进Th1增生分化的细胞因子,启动和促进肝移植后供体肝脏的排斥反应.K在肝移植后是诱导免疫耐受减轻排斥反应,还是促进并加重排斥反应,可能与其所受刺激因素的变化进而形成一个复杂的动态的细胞因子调控网络,终导致Th1/Th2细胞比率变化有关:Th2细胞占优势则诱导免疫耐受,Th1细胞占优势则促进排斥反应.

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