中华神经外科疾病研究杂志
Chinese Journal of Neurosurgical Disease Research 중화신경외과질병구잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学第一附属医院
- 影响因子： 1.05
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-2897
- 国内刊号： 61-1384/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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颞区解剖特点及手术策略
目的列举常用的描述颞区解剖的术语,对颞区的解剖学特点进行详尽研究,并探讨颞区手术的策略,以优化颞区解剖策略,尽可能减少面神经额颞支损伤的机会.方法尸头10个(20侧),在手术显微镜下逐层解剖;在34例翼点开颅和11例经颧开颅手术中,运用特定的技术解剖颞区.结果所有经典定义的各层次在尸解中均可清晰辨认.所不同之处在于所有标本中颞深筋膜在整个颞区均可分为深浅两层,而非仅限于颞中脂肪垫存在处.事实上,在超出颞中脂肪垫以外的有些区域,尽管这两层结构变得极为薄弱,但均可用钝性剥离将其分离.在2例患者中发现颞中脂肪垫缺如.结论颞深筋膜在整个颞区均由深浅两层构成.颞中脂肪垫是临床实践中实施筋膜间解剖的重要标志,但绝非必不可少的标志,即使该脂肪垫缺如,仍可完成筋膜间解剖.
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婴幼儿颅脑损伤临床分析
目的总结分析婴幼儿颅脑损伤的临床特点.方法回顾性研究婴幼儿颅脑损伤患者的致伤原因、损伤类型、临床表现、救治方法和预后状况.结果本组年龄15 d～2岁婴幼儿150例,其中坠落伤79例,跌伤35例,共占76.0%;闭合性颅脑损伤126例;开放性颅脑损伤24例.合并颅内血肿62例(41.30%),并发颅骨骨折62例(41.30%).伤后所有婴幼儿均有不同程度的呼吸、心率变化;伤后意识障碍147例( 98%);16例(10.70%)有大面积脑缺血表现.本组手术治疗54例,保守治疗96例.格拉斯哥预后评级(GOS):恢复良好131例(87.33%);中残8例(5.33%);重残6例(4.0%);植物生存1例(0.67%);死亡4例,死亡率2.67%.结论婴幼儿颅脑损伤以坠落伤和跌伤较多见,加强监护是避免损伤的重要途径;婴幼儿颅脑损伤的主要临床特点是:生命体征紊乱明显;临床症状与病情不符;颅骨凹陷骨折和颅缝分离多见;外伤后脑缺血多见,且损害较重;组织修复能力强,预后较好.
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脑膜瘤FCM分析与肿瘤全切除术后复发及病理学的关系
目的探讨与脑膜瘤全切除术后复发相关的流式细胞术(FCM)指标.方法分析95例脑膜瘤的流式细胞术(FCM)检测结果,探讨FCM分析的DNA指数(DI)、DNA倍性和增殖指数(PI)与肿瘤复发的关系.结果病理级别越高,DI值越高(P<0.05);复发组DI值高于非复发组(P<0.001);超二倍体肿瘤病理级别高于二倍体及亚二倍体肿瘤(P<0.01),超二倍体肿瘤复发率高于二倍体和亚二倍体肿瘤(P<0.005).Ⅱ级及Ⅲ级脑膜瘤PI值高于Ⅰ级(P<0.05),复发组PI值高于非复发组(P<0.001).结论 FCM表现为超二倍体、高DI和高PI的脑膜瘤易于复发.
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甘珀酸对癫痫大鼠前脑connexin-32和GFAP表达研究
目的研究大鼠在脑室埋管注射甘珀酸(CBX)预处理后戊四氮导致癫痫发作时前脑内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和连接蛋白-32(Cx32)表达及其相互关系. 方法动物分为生理盐水(NS)对照组(NS组)、CBX预处理对照组(CBX组)、戊四氮(PTZ)致痫组(PTZ组)、CBX预处理后再PTZ致痫组(CBX+PTZ组),应用免疫荧光组织化学双重标记显示GFAP和Cx32在前脑的表达及其相互关系.结果 CBX+PTZ组的大鼠癫痫发作的行为表现比PTZ组显著加重,星形胶质细胞GFAP的表达也比PTZ组明显升高,值得注意的是CBX组的星形胶质细胞GFAP的表达比NS组明显升高.Cx32在PTZ引起的癫痫大鼠的大脑皮层、海马和杏仁核内是增加的,而CBX预处理后的癫痫模型中Cx32却降低了.在Cx32与GFAP双标的切片上发现,Cx32与GFAP阳性的星形胶质细胞非常接近,在CBX预处理后的癫痫模型中GFAP阳性的星形胶质细胞显著增加的同时Cx32却明显降低. 结论在整体动物CBX预处理可以导致癫痫发作增强,这可能与星形胶质细胞增生及其Cx32表达降低有关.
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退行性神经鞘瘤的临床病理学特征
目的报道4例退行性神经鞘瘤,分析其病理组织形态学特点及临床表现.方法组织形态学结合免疫组织化学研究,对4例退行性神经鞘瘤的临床表现、病理形态学特点进行探讨.结果本组4例退行性神经鞘瘤患者均为中年患者;组织学检查,病变具有广泛的粘液样变、囊腔形成、血管壁透明变性和缺乏核分裂相等特点.免疫组织化学染色显示,病变组织不同程度表达S-100、CD68和 actin等.结论退行性神经鞘瘤为良性肿瘤,发病率低;较之普通型神经鞘瘤,退行性神经鞘瘤一般具有退行性、不典型性特点,病变缺乏明显的Antoni A区,易被误诊为其他间叶组织肿瘤,导致临床处理不当.组织学检查临床资料与免疫组化三者相结合是诊断所需要的.
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神经干细胞原代培养及胰岛素对其增殖与分化的作用
目的原代培养获得神经干细胞并初步探讨胰岛素对神经干细胞增殖分化的影响.方法小鼠胎脑原代细胞培养,免疫组化检测鉴定.100 ng/ml胰岛素作用后,甲基噻基四唑(MTT)法及免疫组化观察胰岛素对神经干细胞增殖分化的影响.结果原代培养的神经球表达巢蛋白(nestin),神经球分化的细胞表达神经丝200(NF200)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP).与对照组相比,胰岛素作用下的神经干细胞增殖能力强,且神经元分化率较高,可达(35.41±1.97)%.结论原代培养的细胞为神经干细胞,且在胰岛素作用下,其增殖能力和向神经元分化率均有增高.
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维库溴铵在神经外科麻醉中的应用
目的观察国产维库溴铵(仙林)在神经外科麻醉中应用时的剂量及时间变化.方法 113例患者根据手术方式分为3组:颅内肿瘤开颅手术组(Ⅰ组,n=52);经蝶窦入路垂体瘤切除手术组(Ⅱ组,n=26);颅脑损伤手术组(Ⅲ组,n=35).记录手术时间,诱导后首次追加仙林的剂量(Vec1)及追加时间(T1)、术中维持时每次静注的剂量(Vec2)及维持时间(T2)、后一次静注的剂量(Vec3)及距拔管时的时间(T3),术毕清醒时间(T4)、术毕拔管时间(T5)并计算仙林总量(Vec).结果各组患者手术时间均有明显差别(P<0.05),Ⅰ组在诱导后首次追加仙林的剂量(Vec1)明显较Ⅱ组(P<0.05)及Ⅲ组(P<0.01)多,但追加时间(T1)Ⅱ组明显短于Ⅰ组和Ⅲ组(P<0.05).术中维持时每次追加间隔时间(T2)Ⅲ组明显长于Ⅰ组和Ⅱ组(P<0.05).后一次给药距拔管的时间(T3)Ⅲ组明显长于Ⅱ组(P<0.05).术中单次静注时的维持时间与年龄呈正相关(r=0.243, P<0.05).仙林总用量(Vec)Ⅲ组明显低于Ⅰ组和Ⅱ组,男女性别之间肌松药剂量及维持时间无明显差异(P>0.05).结论国产维库溴铵(仙林)用于神经外科麻醉是安全有效的,但是在神经外科麻醉时应根据患者特点及不同手术方式调整肌松药的用量及追加时间,以取得更安全、满意的效果.
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18F-DG PET在癫痫外科手术中的评价
目的评估18F-脱氧葡萄糖(18F-DG)正电子发射X线体层照像术(PET)对癫痫外科治疗的指导意义.方法对22例顽固性癫痫的患者进行18F-DG PET、长程脑电图(EEG)、MRI检查,并根据检查结果进行开颅手术治疗.手术后对切除组织进行病理检查,并对患者进行手术后随访评估.结果所有患者PET检查均为阳性,20例患者(90.9%)长程脑电图检查阳性,18例患者(81.8%)MRI检查阳性,20例患者(90.9%)手术后癫痫发作部分或完全缓解,2例患者(9.1%)无明显缓解.结论 18F-DG PET在癫痫灶定位方面的作用对手术有重要指导意义,术中皮质脑电图(ECoG)将有助于提高手术治疗的效果.
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急性脊髓损伤后诱生型一氧化氮合酶免疫组化分析
目的探讨大鼠急性脊髓损伤后诱生型一氧化氮合酶(iNOS)活性表达变化的规律及其意义. 方法按改良的Gruner法将大鼠作成T9脊髓损伤模型,分别于伤后4 h、1、3、7、14 d取出损伤段脊髓,采用免疫组化法和免疫印迹分析检测iNOS活性的变化. 结果免疫组化显示:正常脊髓组织内iNOS的表达为(4.34±1.15)%,脊髓损伤后24 h表达上升为(9.03±3.73)%(P<0.05),伤后7 d表达强为(47.57±8.62)%(P<0.01).免疫印迹结果显示正常脊髓组织扫描条带微弱,伤后24 h逐渐增强,伤后7 d扫描强.结论 iNOS不参与正常脊髓组织的生理调节,而与脊髓损伤后的继发性炎症反应相关.
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次声对大鼠海马5-HT、5-HTR、RyR表达及恢复的研究
目的研究大鼠海马5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺受体(5-HTR)、兰尼定受体(RyR)表达在8 Hz、130 dB的次声作用后1周和2周时的恢复情况. 方法大鼠暴露于8 Hz、130 dB次声1、7、14、21、28、35、42 d后置安静环境观察1周或2周,取脑组织并进行免疫组织化学染色,光学显微镜下观察海马5-HT、5-HTR、RyR表达. 结果次声作用组大鼠脑组织海马5-HT、5-HTR、RyR表达均较对照组减少,低值分别出现于21 d、28 d和42 d(P<0.01).次声停止作用后,5-HT、5-HTR、RyR表达均逐渐回升,且随时间延长大部分恢复到正常对照水平.结论 8 Hz、 130 dB次声可引起大鼠海马5-HT、5-HTR、RyR表达减少,其变化规律与观察指标有关;次声引起的5-HT、5-HTR、RyR表达减少在停止次声作用后可逐渐恢复正常.
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人NT-3基因转染对雪旺细胞生物学行为的影响
目的观察神经营养素-3(NT-3)基因转染对雪旺细胞生物学行为的影响.方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,从人肝脏组织总RNA中克隆NT-3 cDNA,构建重组真核表达载体pIRES2-EGFP-NT-3;应用混合酶消化法分离、纯化雪旺细胞;采用阳性脂质体介导法将重组质粒pIRES2-EGFP-NT-3转染雪旺细胞,观察外源性NT-3对雪旺细胞生物学行为的影响.结果成功地从人肝脏组织中克隆了NT-3 cDNA,构建了重组真核表达载体pIRES2-EGFP-NT-3;分离、纯化得到了高纯度的雪旺细胞;将重组质粒转染雪旺细胞,与对照组相比,转染NT-3基因的雪旺细胞形态正常;经NT-3抗体免疫组化染色见NT-3转染组雪旺细胞胞浆呈深棕色着色,轴突着色清晰可见,与对照组相比,明显变长;空载体转染组及空白对照组胞浆及轴突着色均较淡;对各组细胞胞浆着色进行半定量分析,结果表明NT-3基因转染组灰度值显著高于对照组(P<0.01).结论 NT-3基因转染后雪旺细胞NT-3含量明显增加,轴突变长,本实验结果有望为面神经损伤后的修复提供新的途径.
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奥拉西坦治疗中、重型脑损伤认知障碍临床研究
颅脑损伤在急性期和康复期均可出现智力、记忆等认知功能障碍,严重影响生活质量,给家庭和社会带来沉重负担.其中兴奋性氨基酸作为神经递质在中枢神经损伤及康复中起关键作用[1],我们探讨应用简明智能状态量表(Mini-Mental Stata Examination, MMSE)[2]评价奥拉西坦对51例中、重型颅脑损伤患者康复期认知功能障碍改善的效果,现报告结果如下.
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脑脓肿45例诊治体会
脑脓肿在颅内感染中较为常见,随着生活和卫生保健水平的提高,其流行病学已发生了变化,在诊治方面亦有了新的认识.我院自1990年至2003年收治脑脓肿45例,现将临床诊断和治疗体会介绍如下:
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皮层脑电图监测下脑癫痫灶切除术的麻醉处理
癫痫是神经系统的常见疾病,有些药物治疗效果差,手术切除病灶有望根治.我院自2001年至2004年于皮层脑电图(electrocorticography, ECoG)监测下,手术治疗癫痫28例,取得了满意的疗效,现就术中麻醉处理报道如下:
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垂体增生与垂体腺瘤
临床上垂体增生与垂体腺瘤往往很难鉴别,我院自1996年6月至2004年6月共收治经病理检查证实的垂体增生16例,占同期垂体腺瘤的1.8%.现总结报告如下,以便提高对垂体增生的认识及其与垂体腺瘤的鉴别诊断.
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颅内海绵状血管瘤的显微手术治疗
海绵状血管瘤 (cavernous angiomas, CA),约占隐匿性血管畸形的20%[1].由于其"隐匿性"的特点,使得临床诊断、治疗较为困难.本文报道了1999年6月至2004年6月间,同济医院经手术及病理证实、资料完整的颅内CA患者21例,介绍其临床特点及处理方法.
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纳洛酮治疗重型颅脑损伤疗效分析
近年来,国内外大量研究证明颅脑损伤后脑组织中内源性阿片肽含量异常改变参与继发性脑损伤发病过程[1].纳洛酮是一种人工合成的阿片受体拮抗剂,它能有效阻断急性颅脑损伤后内源性阿片肽含量异常增高所致的继发性脑损害[2].
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癫痫病灶的病理学研究
手术是治疗顽固性癫痫的有效方法之一,我科自1998年以来手术治疗癫痫患者93例,对其中72例进行了病理学及超微结构观察,结果报道如下.
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CT立体定向血肿穿刺治疗脑出血71例
脑内出血存在发病急、病情变化快的特点,是神经外科的常见病、多发病,其死亡率及致残率均居高不下,一直是困扰神经外科医师的疑难问题.传统的治疗方法有保守治疗和手术治疗两种.保守治疗存在3个问题:①血肿的长期压迫,导致肢体瘫痪恢复不理想或不能恢复;②再出血,导致症状加重甚至死亡;③血肿吸收时间较长,即使20 ml的血肿也要6～7周才能吸收完全.CT立体定向脑内血肿穿刺抽吸术具有创伤小、时间短及适应证广泛等优点,能够取得明显临床效果.
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恶性胶质瘤细胞缺氧反应研究概况
颅内肿瘤在临床表现、生物学特性、组织学分化和对治疗反应均有所不同.为常见的为浸润性胶质瘤,可来源于星型细胞或少突胶质细胞.间变性星型细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme, GBM)是高度恶性的星型细胞肿瘤,可发生于任何年龄,但常见于老年人,其进展需要新生血管.血管生成过程的诱导(新生血管的形成)在颅脑肿瘤发生发展过程中发挥重要作用,由于其特异性的高度血管化,GBM可作为研究肿瘤血管化生成过程和抗血管化治疗的模型.高度恶性胶质瘤发展迅速,预后差,局部治疗(包括手术治疗和放疗)在提高生存率方面效果有限,而全身治疗(包括放疗和化疗)的效果令人失望,胶质母细胞瘤的平均生存期只有50周左右.考虑到肿瘤生长对血供的依赖性,抑制有缺氧诱导的血管生成将是恶性胶质瘤治疗的一个新靶点[1].
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胶质细胞源性神经营养因子研究进展
神经营养因子(neurotrophines, NTs)是一组多肽因子,可特异性地作用于某一种神经元或广谱地作用于多种神经元,促进神经元的存活和诱导突起生长.神经营养因子为一个大家族,参与神经系统的生长发育,功能维持和损伤修复.
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髓母细胞瘤诊断与治疗研究
髓母细胞瘤是中枢神经系统恶性程度高的神经上皮性肿瘤之一,好发于10岁以下的儿童,约占儿童颅内肿瘤的20%,多位于第四脑室顶上的小脑蚓部,生长极为迅速,手术不易全切除.就诊时往往肿瘤巨大并有脑积水,手术风险大,治疗较困难.本文就其病因、病理、诊断与分期及综合治疗等方面加以综述.
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脑梗塞并发脑脓肿1例
脑梗塞后的感染性并发症种类很多,包括肺部感染、尿路感染、褥疮、败血症等,是急性脑梗塞的常见死亡原因.作者认为脑脓肿也是脑梗塞后感染性并发症之一,称之为脑梗塞后脑脓肿.本文报道脑梗塞后脑脓肿患者1例,有关脑梗塞后并发脑脓肿国内报道甚少,Stroke杂志1995年曾报道两例亚急性期脑梗塞继发脑脓肿形成.
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经纵裂-胼胝体入路与第三脑室关系的显微解剖学研究
第三脑室周围有重要的脑功能区、回流静脉,故第三脑室肿瘤手术切除比较困难复杂,肿瘤全切除率低,且易出现并发症,是神经外科手术难题之一.切除第三脑室内肿瘤及病变的手术入路有多种[1],我们从1999年7月至2003年3月应用经纵裂胼胝体入路显微切除第三脑室内肿瘤及囊虫8例,取得了较好效果[2].
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光化学法诱导大鼠海马梗死的一种新模型
缺血性脑血管疾病是危害人类健康的常见病、多发病,患者常出现学习记忆障碍并持久存在,而海马是大脑中参与学习、记忆的重要核团.光化学法作为近年来制备脑血栓模型的一种新方法,应用于海马梗死的制备尚未见报道.本研究即探索应用光化学法原理制备海马局灶性梗死模型的方法,并对模型进行梗死体积测定,以寻求适的光敏剂浓度,从而建立满意、稳定的局灶性海马梗死模型.
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浅谈库欣病诊治中的误区
近百年来库欣综合征(Cushing's syndrome)或皮质醇增多症 (hypercortisolism)被视为是一种难诊难治之症,迄今尚无攻克的良药.这种奇特的躯干肥胖而四肢瘦小的向心性肥胖,其临床症状、体征表现,都是由于皮质醇分泌产生过多所致[1],如:水牛背、满月脸、高血压、面红、痤疮、紫纹、体癣、肌肉萎缩、四肢乏力、腰背酸痛、骨质疏松、女性多毛、月经失调,男性性欲减退.病程进行性顽固发展,严重者伴肝功能损害和重度高血压、心力衰竭,终于不治[2].
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联合基因治疗胶质瘤研究新进展
脑胶质瘤约占颅内肿瘤的45%～50%.此类肿瘤以恶性者多见,传统的手术治疗复发率高,预后较差.近年来的基因疗法为从根本上治疗胶质瘤开辟了一条新的道路,但由于胶质瘤系多基因突变造成,而以往的单基因治疗有其自身优势的同时也存在劣势,目前的研究多着眼于各种基因疗法的联合应用.本文将近年来的有关报道作一概述.
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树突状细胞治疗脑胶质细胞瘤实验研究
目的研究树突状细胞疫苗瘤内注射对胶质瘤的治疗作用.方法建立大鼠C6脑胶质瘤皮下和颅内肿瘤模型,通过第一组为瘤内注射树突状细胞(DC)、第二组为腹部皮下注射DC、第三组为对照组,观察肿瘤生长情况和大鼠生存时间,比较细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的活性,并进行病理学检查.结果治疗组大鼠表现为肿瘤生长部分抑制,生存时间明显延长,与对照组比较,有极显著差异(P<0.01),瘤内注射DC和腹部皮下注射C6冻融抗原致敏DC,两治疗组间无显著性差异(P＝0.60);CTL杀伤活性增强,和对照组比较有显著性差异(P<0.05).双侧皮下种植的肿瘤治疗一侧后,生长均受到抑制,并逐渐缩小.结论瘤内注射DC治疗脑胶质瘤是一种新的、有效的免疫治疗策略.
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同源基因型9L/Fischer344大鼠脑胶质细胞瘤模型的建立
目的建立稳定的同源基因型9L/Fischer344大鼠脑胶质细胞瘤模型.方法采用立体定向技术,于Fischer344大鼠右侧尾状核区,接种定量的9L细胞;连续观察大鼠的生存状态、生存时间;大鼠死亡后,脑标本制片,行肿瘤组织病理学观察,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S-100蛋白免疫组织化学检测.结果①在接种后45 d观察期内,大鼠全部死亡.脑内分别接种5.0×102、1.0×105 和1.0×106 9 L细胞的三组大鼠的中位生存时间分别为38、24、15 d.②接种1.0×105 9 L细胞的大鼠,于接种后10、14、20 d MRI增强扫描,脑内接种部位均见肿瘤,并呈持续生长.③组织病理学观察,肿瘤界线较明显,但无包膜,肿瘤细胞向周边脑组织内浸润,新生血管丰富,多见出血、坏死等特点.肿瘤细胞免疫组织化学GFAP和S-100蛋白染色阴性.结论同源基因型9L/Fischer344大鼠脑胶质细胞瘤模型成功建立,该模型稳定可靠,大鼠脑内肿瘤持续生长,符合恶性胶质肉瘤生物学特性.
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PTEN/MMAC1基因改变与胶质细胞瘤生物学特征相关性研究
目的探讨胶质瘤PTEN/MMAC1基因突变及缺失与肿瘤分型、病理分级和肿瘤生长部位、患者年龄、性别的关系.方法应用聚合酶链反应-单链构象多态性电泳分析(PCR-SSCP)结合银染技术、双重PCR技术检测80例胶质瘤PTEN/MMAC1基因九个外显子点突变与基因缺失情况.结果 80例胶质瘤分别有15例(18.75%)和27例(33.75%)PTEN/MMAC1基因点突变和基因缺失,且PTEN/MMAC1基因失活与胶质瘤病理分级明显相关(P<0.05),其中低分化胶质瘤(Ⅲ～Ⅳ级)突变率(31.30%)和缺失率(60%)明显高于高分化(Ⅰ～Ⅱ级)胶质瘤(P<0.05).其中,少突胶质细胞瘤仅有1例PTEN/MMAC1基因缺失(7.70%).星形细胞瘤PTEN/MMAC1基因第5外显子、第6外显子和第8外显子是胶质瘤PTEN/MMAC1基因易突变区.PTEN/MMAC1基因失活与患者性别、年龄及肿瘤生长部位无相关性.结论人胶质瘤PTEN/MMAC1基因与病理分级关系密切,不同起源的胶质瘤PTEN/MMAC1基因改变差异明显.
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嘧啶亚硝脲小量多次给药治疗脑胶质细胞瘤实验研究
目的探讨嘧啶亚硝脲(ACNU)小量多次给药治疗胶质瘤的效果.方法将C6胶质瘤细胞移植大鼠脑内,制作大鼠脑胶质瘤模型,术后第5 d或第8 d,将总量25 mg/kg或40 mg/kg的ACNU,分为1次或每周5次,腹腔内给药.结果术后第8 d治疗开始,总量25 mg/kg,对照组和小量多次给药组的生存期无明显差异,全量1次给药组生存期明显延长;总量40 mg/kg,小量多次给药组比对照组的生存期明显延长(P<0.001).术后第5 d比第8 d开始治疗,生存期进一步延长.结论大鼠脑胶质瘤模型,ACNU小量多次给药有效,但全量1次给药效果更显著.
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局部缓释IUdR治疗恶性星形细胞瘤实验研究
目的研究脑局部缓释125碘标记的 5-碘脱氧尿苷(I U dR)的作用.方法为了控制释放125碘-IUdR,合成了25 μCi的羧基苯氧丙烷:癸二酸(PCPP:SA)(20:80)125碘-IUdR聚合体.体外将合成的三聚体缓释剂(10 mg PCPP:SA) 置于37℃磷酸盐缓冲溶液(PBS)中孵育不同时间后移出溶剂并置换为新的PBS,将移出液于放射计数器上测量数值.在体研究采用雄性裸鼠(6周)颅内接种U251人恶性星形细胞瘤及皮下接种对比研究.将颅内荷瘤鼠瘤腔内及皮下接种肿瘤组织内分别应用三聚体缓释剂及空白缓释剂,于不同时间分别测量动物头颅及皮下结节的放射活性,间接定量研究缓释状况;采血了解全身代谢情况.对于多聚磷酸酯(PPE)缓释剂研究采用皮下肿瘤结节内局部应用并测量其缓释的方法,放射自显影研究及全身不同器官缓释剂的吸收代谢研究采用接种后2、4和8 d收集标本,分别行切片放射自显影和器官放射活性测定.结果体内和体外研究均显示PCPP:SA缓释剂对125碘-IUdR的控制性释放作用,尤其在体研究分别显示颅内和皮下接种的肿瘤组织对标记的IUdR的释放程度存有极大的差异,提示颅内局部应用的优越性.放射自显影定性研究显示了随距离的增加被标记的IUdR的递减趋势,为确定缓释剂施放部位和间距提供了参考数据.各主要脏器放射性测定的结果显示早期小肠内放射性较高,其次为脾脏,提示IUdR主要的代谢渠道,为处理应用其而可能引发的其他脏器损害或作用提供了线索.结论放射标记的IUdR缓释剂主要集中在接种部位且缓释作用确切.
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原代培养多形性胶质母细胞瘤的增殖与放射敏感性
目的探讨多形性胶质母细胞瘤的增殖活性与放射敏感性,为临床治疗提供参考.方法观察了5例原代培养的多形性胶质母细胞瘤的形态学变化并绘制生长曲线.采用免疫组化链酶亲合素-生物素-过氧化物酶复合物法(SABC)检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并用四唑盐比色法(MTT)检测原代培养多形性胶质母细胞瘤以60Co 2Gy放射剂量照射后的存活分数.结果 5例原代培养的多形性胶质母细胞瘤细胞形态多样,生长曲线和增殖活性各不相同,放射敏感性也存在明显差异.结论多形性胶质母细胞瘤存在不同放射敏感性的细胞群,放射治疗应体现个体化原则.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
