中国口腔颌面外科杂志
China Journal of Oral and Maxillofacial Surgery 중국구강면외과잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中华口腔医学会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1672-3244
- 国内刊号： 11-4980/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
阿西替尼对人口腔黏膜黑色素瘤裸鼠移植瘤血管生成拟态的作用探讨
目的:探讨阿西替尼用于口腔黏膜黑色素瘤(oral mucosal melanoma,OMM)治疗的可行性.方法:取病理确诊的口腔黏膜黑色素瘤标本,构建病人源性小鼠移植瘤(patient-derived xenografts,PDX)模型.将PDX动物模型随机分为2组,分别给予阿西替尼和羧甲基纤维素钠处理,用药周期28 d.应用免疫组织化学染色和过碘酸雪夫反应双染法,检测各组肿瘤的血管拟态(vasculogenic mimicry,VM)、EphA2、MMP-2及HIF-1a等蛋白的表达.采用SPSS 23.0软件包对数据进行统计学分析.结果:与空白对照组相比,阿西替尼显著抑制肿瘤生长,VM数量、CD34+血管数量、EphA2及MMP-2蛋白表达水平显著降低;HIF-1a表达显著高于对照组.结论:阿西替尼对人口腔黏膜黑色素瘤小鼠具有较好的肿瘤生长抑制作用,主要机制可能为抗血管新生和VM形成.
-
不同程度老年人萎缩性无牙颌下颌骨骨折的内固定方式选择及相关生物力学分析
目的:比较3种不同程度萎缩性无牙颌下颌骨骨折的不同内固定方式及其效果.方法:构建不同程度的萎缩性无牙颌下颌骨体部骨折治疗模型,进行三维有限元分析,比较相同应力条件下骨折段位移的改变以及钛板的应力分布情况.结果:下颌骨Ⅲ度萎缩,采用1块2.0 mm 4孔钛板在下颌骨上缘进行固定,其骨折处移位较其余6种工况明显增大;相同萎缩程度的下颌骨,采用重建板固定比采用其他内固定方式骨折断端位移明显减少.Ⅲ度萎缩的下颌骨采用小型钛板固定,钛板所受应力分别接近及超过钛板的屈服极限.结论:对于Ⅰ度萎缩的无牙颌下颌骨骨折病例,下颌骨外侧双板固定以及下颌骨下缘重建板固定均能取得较为满意的固定稳定性,对于Ⅱ及Ⅲ度萎缩的无牙颌下颌骨骨折病例,下颌骨下缘重建板固定可以获得更好的固位稳定性.
-
MicroRNA-103-3p对小鼠前成骨细胞MC3T3-E1成骨分化早期的影响
目的:探讨miR-103-3p对小鼠前成骨细胞MC3T3-E1成骨分化早期的影响.方法:以小鼠前成骨细胞MC3T3-E1为实验对象,对MC3T3-E1细胞进行成骨诱导,分别在0、3、5、7d应用实时荧光定量PCR (real-time PCR)检测细胞中Runx2、Osx、ALP、miR-103-3p表达水平,Western免疫印迹(Western blotting)检测Runx2、Osx蛋白表达并进行碱性磷酸酶(ALP)染色.通过脂质体lipofectamine2000瞬时转染miR-103-3p模拟物(miR-103-3p mimics)及模拟物阴性对照进入MC3T3-E1细胞内,Real-time PCR检测2组细胞miR-103-3p的表达水平,CCK-8试剂盒检测细胞增殖.分别对2组细胞进行成骨诱导,在成骨诱导后0、3、7d,分别使用Real-time PCR和Western免疫印迹检测2组细胞Runx2、Osx等成骨相关基因mRNA和蛋白的表达变化,并对2组细胞进行ALP染色.实验数据采用SPSS19.0软件包进行统计学分析.结果:MC3T3-E1经成骨诱导0、3、5、7d后,细胞内Runx2、Osx、ALP转录水平持续显著升高;Runx2、Osx蛋白表达升高.ALP染色逐渐加深.在成骨诱导3、5、7d的MC3T3-E1细胞中,miR-103-3p水平较诱导前受到持续显著抑制(P＜0.05).瞬时转染miR-103-3p mimics后,MC3T3-E1细胞中的miR-103-3p表达水平较对照组显著上调(P＜0.05),细胞增殖受到抑制,Runx2、ALP转录水平显著抑制(P＜0.05),Runx2蛋白表达显著抑制.对转染后的细胞进行成骨诱导3、7d后,miR-103-3p转染组细胞Runx2、Osx、ALP在转录水平的表达较对照组显著降低,Runx2、Osx在蛋白水平的表达较对照组显著降低,且miR-103-3p转染组细胞ALP活性较对照组显著降低.结论:miR-103-3p可能对小鼠前成骨细胞MC3T3-E1的成骨分化早期起抑制作用.
-
即刻种植联合组织清理术对犬种植体周围软组织形态的影响
目的:探讨即刻种植联合组织清理术对种植体周围软组织形态的影响.方法:选择21只成年杂种犬,建立动物模型,行即刻种植.根据不同手术方式,将其分为唇侧黏骨膜瓣滑行组、自体游离龈瓣移植组、异种脱细胞真皮基质移植组,3个月后进行烤瓷冠修复.修复后1个月处死动物,切取标本,观察3组种植体周围软组织的形态变化.采用SPSS20.0软件包对数据进行t检验.结果:3组种植体周围软组织愈合情况均呈现良好水平,其中,唇侧黏骨膜滑行组修复效果较其余2组差,主要与生理解剖结构被破坏有关.自体游离龈瓣移植组及异种脱细胞真皮基质移植组一次手术关闭创面,减少愈合负担,并对周围软组织形态不良影响较少.3组种植体龈沟探诊深度在修复前、后无显著差异;修复1个月后,3组牙龈指数均显著高于修复术前(P＜0.05),其中唇侧黏骨膜瓣滑行组附着龈宽度比修复术前显著减少(P＜0.05).结论:即刻种植联合周围组织清理技术对于周围软组织修复具有积极作用,能够取得明显的种植美学修复效果.
-
miR-181a抑制舌鳞癌细胞上皮-间充质转化及化疗耐药机制的研究
目的:探讨miR-181a调控上皮-间充质转化(EMT)促进舌鳞状细胞癌细胞顺铂耐药的机制.方法:分别在CAL27/CDDP、CAL27中转染miR-181a mimics、miR-181a LNA,免疫印迹及免疫荧光检测E-cadherin、Vimentin的表达;免疫印迹检测Twist1、Slug的表达;Transwell及划痕实验检测细胞的侵袭、迁移能力;MTT法检测细胞对顺铂的半抑制率.利用生物信息学方法预测Twist1可能为miR-181a的靶基因.构建包含Twist1结合序列片段的荧光素酶报告基因质粒,进行双荧光素酶报告基因实验.采用SPSS17.0软件包对结果进行单因素方差分析.结果:转染miR-181a mimics可逆转CAL27/CDDP的EMT表型,E-cadherin表达增强,Vimentin、Twist1及Slug表达降低,细胞的侵袭、迁移能力显著降低,IC50下降47.57％±6.23％ (P＜0.05).转染miR-181a LNA可诱导CAL27细胞发生EMT,Ecadherin表达降低,Vimentin、Twist1及Slug表达增强,细胞侵袭、迁移能力显著增强,IC50升高55.61％±7.20％(P＜0.05).双荧光素酶报告基因实验证实,Twist1是miR-181a的靶基因.结论:miR-181a靶向调控Twist1,从而抑制舌鳞癌细胞上皮-间充质转化与顺铂耐药.
-
功能(牙合)板影响错(牙合)伴特发性髁突吸收正颌术后稳定性的初步研究
目的:探讨特发性髁突吸收(idiopathic condylar resorption,ICR)患者在关节功能(牙合)板治疗结合正颌-正畸联合治疗后下颌骨及髁突位置的改变,为后期研究提供依据.方法:回顾分析2008-2012年收治的13例特发性髁突吸收患者的临床数据,所有患者均在正颌手术前接受关节功能(牙合)板治疗7.5±1.5个月.对患者正颌术前(T0)、正颌术后即刻(T1)、正颌术后至少12个月(T2)的咬合、头颅侧位片、MRI检查结果进行测量,采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析,评价正颌术后髁突和下颌骨的位置变化.结果:正颌手术(Tl)纠正了所有患者的骨性Ⅱ类错(牙合)畸形,建立了正常的咬合关系、前伸运动及侧方斜导运动.正颌手术平均下颌骨前移量(Y Axis-B,T1-T0)为(5.05±3.54)mm.与T1相比,T2时颞下颌关节间隙参数无显著改变.下颌骨位置参数中,仅Y轴到B点的距离(Y轴-B)在T2与T1间存在统计学差异,其改变量平均值为(-1.64±2.48)mm,其余参数均无显著差异.13例患者中,11例患者Y轴-B改变值＜2 mm(84.6％),仅2例患者出现＞2 mm的后退(15.4％).结论:关节功能(牙合)板治疗可增加ICR患者正颌手术的稳定性,可能是关节功能(牙合)板保守治疗能够稳定ICR患者髁突在关节窝内的位置.
-
HER2基因在唾液腺恶性多形性腺瘤细胞增殖、周期、凋亡中的作用
目的:通过体外抑制唾液腺恶性多形性腺瘤(malignant pleomorphic adenoma,MPA)中人表皮生长因子受体2(Human epithelial growth factor receptor 2,HER2),分析其与肿瘤细胞增殖、周期和凋亡等恶性生物学行为的相关性,以期评估其作为靶向治疗位点的可能性.方法:检测MPA细胞系中HER2蛋白表达及基因扩增情况,应用靶向抑制剂处理肿瘤细胞,检测肿瘤增殖、周期、凋亡等生物学行为的改变,HER2蛋白表达改变及其对下游通路的影响.采用SPSS 16.0软件包进行独立样本t检验.结果:SM-AP1、SM-AP4细胞中均存在HER2蛋白表达及HER2基因扩增,应用HER2靶向抑制剂可以显著降低肿瘤细胞的增殖能力,阻滞细胞周期进程,诱导肿瘤细胞凋亡,并且HER2下游PI3K/Akt和MAPK/ERK细胞通路受到抑制.结论:MPA肿瘤细胞系中存在HER2基因过表达及扩增,HER2在MPA恶性生物学行为中扮演重要角色.抑制HER2,可以改善MPA的恶性生物学行为.
-
颌面部骨折1264例临床回顾分析
目的:探讨和总结颌面部骨折的临床特点和治疗方法.方法:对我院2012年6月—2017年6月收治的1264例颌面部骨折住院病例进行回顾分析,包括年龄、性别、致伤原因、损伤部位、全身损伤及治疗方法.结果:男942例(74.53％),女322例(25.47％);20～50岁(59.10％)为好发年龄段;意外摔伤965例(76.35％);276例(21.84％)伴全身损伤,颅脑损伤120例(37.62％);1107例(87.58％)采用坚固内固定.结论:颌面部骨折中男性占大多数,意外摔伤是主要的原因.颅脑损伤是常见的并发症,开放复位内固定术是目前主要的治疗方法.
-
缺氧诱导因子1α在成釉细胞瘤中的表达及意义
目的:检测缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)在成釉细胞瘤中的表达,并探讨其与成釉细胞瘤侵袭和复发的相关性.方法:对5对成釉细胞瘤及对应正常瘤旁组织进行转录组测序,并对60例原发及60例复发患者第1次手术标本行免疫组织化学染色,检测2组患者中HIF-1α蛋白的表达.采用SAS9.3软件包对数据进行统计学分析.结果:5对新鲜标本转录组测序发现,3对标本中HIF-1α及其相关分子转录水平呈明显一致性改变.免疫组织化学染色发现,复发组成釉细胞瘤中,40％的肿瘤HIF-1α染色高于未复发组;复发组中,48.33％的肿瘤slug染色高于未复发组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:成釉细胞瘤复发与HIF-1α相关,HIF-1α表达高的患者较表达低的患者更容易复发.HIF-1α可能通过调控slug的表达,影响成釉细胞瘤的局部复发.
-
负压封闭引流辅助冲洗技术在38例口腔颌面颈部重症多间隙感染中的应用效果评价
目的:比较负压封闭引流辅助冲洗技术与传统脓肿切开引流术在口腔颌面颈部重症多间隙感染治疗中的临床效果.方法:回顾2014年6月—2017年5月福建医科大学附属第一医院口腔颌面外科收治的73例口腔颌面颈部重症多间隙感染的患者资料,对运用负压引流辅助冲洗技术和传统脓肿切开引流术的2组患者在疾病治愈时间、切口长度、医师工作量(换药次数)、治疗费用方面进行对比,采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析.结果:73例患者中,38例行负压封闭引流辅助冲洗,35例行传统脓肿切开引流,所有患者均治愈.在脓肿治愈时间、手术瘢痕长度、医师工作量等方面,前者显著优于后者(P＜0.05);在治疗费用方面比较,2组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:负压封闭引流辅助冲洗技术治疗口腔颌面颈部重症多间隙感染具有良好的临床效果,与传统切开引流治疗相比,具有治疗时间短、疼痛轻、疗效高等优势,值得推广.
-
犬上颌窦内提升植骨与不植骨的成骨效果比较
目的:比较内镜下犬上颌窦内提升植骨与不植骨的成骨效果.方法:随机将6只比格犬(共12侧上颌窦)分为2组,A组为上颌窦内提升+即刻种植(3.5 mm×8 mm),B组为上颌窦内提升+Bio-Oss(0.8 mL)+即刻种植(3.5 mm×8 mm).利用CT、Micro-CT以及组织学评价2组术后上颌窦内和种植体周围成骨情况.采用SAS 9.0软件包对数据进行统计学分析.结果:术后切口愈合良好,无感染等并发症发生.A组术后即刻、3个月的CT数据重建上颌窦内成骨体积和密度显著低于B组.Micro-CT和组织学切片均证实,A组的成骨仅在种植体周围的下部,而中部和上部未见明显骨质;而B组的种植体周围均包绕着适量骨质.2组中上部和中部新骨面积存在显著差异(P＜0.05);下部新骨面积无显著差异(P＞0.05).结论:上颌窦内提升不植骨时仅在窦底有一定量的新骨形成,为了达到良好的术后和远期效果,建议在行内提升术时适当植入骨粉.
-
下颌阻生第三磨牙阻生类型与第二磨牙损害相关性的影像分析
目的:探讨下颌第三磨牙的阻生情况,以及与相邻第二磨牙病损的相关性,为临床早期拔除高风险的下颌第三磨牙、预防第二磨牙病损提供依据.方法:根据纳入与排除标准,选择2015年9月—2017年9月在上海交通大学医学院附属第九人民医院放射科拍摄的全景片3000张(共4328颗下颌第三磨牙),观察下颌第三磨牙阻生情况及相邻第二磨牙远中龋坏、牙周病、牙根吸收情况,使用R语言x2检验统计分析其间的相关性.结果:阻生类型与第二磨牙病损均有相关性(P＜0.001);下颌第三磨牙近中阻生时,第二磨牙远中的龋坏率高(P＜0.001);下颌第三磨牙垂直阻生和远中阻生时,第二磨牙的牙周病发生率高(P＜0.001);下颌第三磨牙倒置阻生时,第二磨牙牙根吸收发生率高(P＜0.001).结论:下颌阻生第三磨牙对其邻牙健康状况的影响程度较高,临床上建议早期拔除.
-
TP53截断突变作为局部晚期口腔鳞癌诱导化疗预测性生物标志物的探讨
目的:检测TP53在局部晚期口腔鳞癌患者中的突变情况,探讨TP53截断突变能否作为生物标志物筛选诱导化疗获益患者.方法:选择2008-2014年收治的101例局部晚期口腔鳞癌患者,收集患者临床病理信息、肿瘤及正常对照新鲜冷冻或石蜡包埋样本.采用Ion Torrent PGM平台进行高通量测序,通过生物信息学软件进行突变识别及注释,采用SPSS 23.0软件包进行统计学分析.结果:101例患者中,男74例,女27例,中位年龄59岁,中位随访时间为34.9个月.平均测序深度肿瘤样本为2366乘,正常对照样本为2225乘.在73例患者中,检测出102个TP53非同义突变(等位基因频率≥3％).与42例手术组口腔鳞癌患者相比,诱导化疗组(59例)无远处转移生存率较好(P=0.090),但总生存率无显著差异.亚组分析显示,带有TP53截断突变的患者可以从诱导化疗中得到无远处转移生存获益(P=0.038).结论:本研究未发现诱导化疗能整体提高局部晚期口腔鳞癌患者的生存期,但TP53截断突变可作为潜在的预测性生物标志物,筛选诱导化疗无远处转移生存获益的患者.
-
唾液腺黏液表皮样癌预后评估的组织病理学与分子病理指标
黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)是常见的唾液腺恶性肿瘤,曾一度被认为良性肿瘤而称作黏液表皮样瘤.虽然MEC均由黏液细胞、中间细胞和表皮样细胞构成,但其临床生物学行为表现各异,可分为低度恶性、中度恶性和高度恶性.客观准确地评价MEC的恶性级别,对于临床上确定治疗方案具有重要的指导意义.近年来陆续筛选出的若干预后相关分子标志物,有望与传统组织病理学分级相结合,形成有助于完善MEC预后评估的评价体系.
-
颌骨及上颌窦Burkitt淋巴瘤1例报告及文献复习
Burkitt淋巴瘤也称为非洲淋巴瘤,多发于非洲儿童.本文报告1例发生于双侧下颌骨及左侧上颌骨及上颌窦的Burkitt淋巴瘤,并结合相关文献,对该病的发病因素、临床特征、诊断和鉴别诊断、治疗原则及预后等进行讨论.
-
3D打印的数字化病例数据库在口腔颌面外科骨性疾病教学中的应用
目的:探讨基于3D打印技术建立临床病例教学数据库在口腔颌面外科骨性疾病临床教学中的应用价值.方法:选取80例口腔颌面部骨性疾病患者的3D打印模型和临床资料,建立临床病例教学数据库.选择2013级福建医科大学口腔医学专业学生34名,随机分为实验组和对照组,每组17名.对照组采取传统教学模式,实验组结合3D打印模型建立的临床病例教学数据库教学,授课结束后采用同一考核标准(百分制)从理论和技能2个方面对学生进行考核,并用调查问卷评估学习效果.采用SPSS 19.0软件包对数据进行独立样本t检验.结果:实验组临床考核成绩为(78.82±3.70)分,对照组为(72.94±3.70)分;实验组调查问卷成绩为(22.88±0.70)分,对照组为(17.29±1.53)分,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:使用3D打印模型建立临床病例教学数据库,可以帮助学生扎实地掌握学习内容,培养临床思维和实践操作能力,激发学生的学习热情和自信,值得推广应用.
-
口腔疣状癌临床诊治专家共识
口腔疣状癌(oral verrucous carcinoma,OVC)是一种具有独特组织学改变和生物学行为,有别于口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OsCC)的恶性肿瘤,发病原因目前尚不明确.研究发现,其首次临床诊断符合率仅为35％,常被误诊为疣状增生、牙源性角化囊肿、侵袭性牙周炎和慢性颌骨骨髓炎等疾病.OVC的治疗手段和预后与OSCC不尽相同,误诊和误治严重影响患者的生存质量.制定OVC临床诊治专家共识的目的,是希望减少OVC误诊误治,提高早期诊断率、患者生存率和生活质量.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
