中国急救医学杂志
Chinese Journal of Critical Care Medicine 중국급구의학
- 主管单位: 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中国医师协会、黑龙江省科学技术情报研究所
- 影响因子: 1.86
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1002-1949
- 国内刊号: 23-1201/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
严重电烧伤患者术后早期行CRRT的临床研究
目的 探讨严重电烧伤患者术后早期行连续性肾替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)对炎症因子水平及患者预后的影响.方法 将严重电烧伤患者43例,随机分成常规组及CRRT组;常规组按常规治疗,CRRT组在术后24 h内行CRRT治疗,用连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)模式,采集两组术前及术后1h和72 h肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及血清肌红蛋白水平,总结并评估两组患者并发症及治疗效果.结果 两组患者伤后急性肾功能不全发生情况比较差异无统计学意义(x2=0.616,P=0.4325> 0.05),两组患者术前IL-1β、TNF-α及血清肌红蛋白水平较正常值明显升高,术后1h两组IL-1β、TNF-α水平较术前上升,术后72 h两组IL-1β、TNF-α水平下降,CRRT组较常规组下降趋势更明显,两组比较差异有统计学意义(t值分别为15.916、9.522,P< 0.05);两组术后72 h血清肌红蛋白水平比较差异有统计学意义(t=9.208,P< 0.05),两组治疗后脓毒症及多器官功能障碍综合征(MODS)发生率比较差异有统计学意义(脓毒症:x2=6.776,P=0.0209< 0.05;MODS:x2=6.435,P=0.011< 0.05),病死率比较差异无统计学意义(x2=0.410,P=0.522> 0.05).结论 CRRT可有效清除严重电烧伤患者炎症因子及毒素水平,改善全身炎症反应,减少发生脓毒症及MODS风险,但对改善病死率无统计学意义.
-
病情危重程度对ICU床旁纤维支气管镜检查的影响
目的 探讨病情危重程度对ICU床旁纤维支气管镜检查(fiberoptic bronchoscopy,FB)的影响.方法 回顾2012-03 ~ 2014-12在哈尔滨医科大学附属第二医院重症医学科三病房接受有创机械通气治疗并需进行床旁FB患者,将APACHEⅡ评分分别与到达镇静目标的时间、FB时间、操作医生满意度评分和不良反应的发生进行相关性分析.结果 本研究共计纳入患者148例.APACHEⅡ评分与到达镇静目标的时间和操作医生满意度评分呈负相关(相关系数分别为r=-0.370和r=-0.259),与FB时间和不良反应的发生呈正相关(相关系数分别为r=0.338和r=0.582).结论 病情危重程度可对ICU床旁FB产生不良的影响,应引起操作者的高度重视.
-
血浆和肽素水平在不同小儿社区获得性肺炎病情中的意义
目的 通过观察小儿社区获得性肺炎(CAP)患者体内血浆和肽素(copeptin)水平的改变,探讨其对病情判断的临床意义.方法 入选住院CAP组患儿46例,其中普通CAP 30例,重症16例;同时选健康儿童30例作为正常对照组.检测入院诊断时CAP患儿和对照组血浆中和肽素、白细胞计数(WBC)及中性粒细胞(N)计数、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)及血清钠水平.结果 CAP患儿(包括普通和重症病例)血浆和肽素[(0.65±0.25) ng/mL,(1.02±0.45)ng/L]均显著高于对照组[(0.37±0.13)ng/L] (P< 0.01),同时普通和重症CAP比较差异也有统计学意义(P<0.01);各组间CRP及血清钠水平差异无统计学意义(P>0.05),而WBC、N及PCT在普通和重症CAP比较差异无统计学意义(P>0.05).且血浆中和肽素水平与WBC、N、CRP及血清钠无显著相关性.血浆和肽素水平对重症CAP患儿诊断的受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析显示出一定诊断效能(AUC=0.753,95%CI 0.605~ 0.902,P=0.005),以和肽素>0.92 ng/mL为界点,对诊断重症CAP有50%敏感度和86.67%特异度.结论 检测小儿CAP体内血浆和肽素的水平可能有助于判断CAP患儿的病情及其严重程度,但仍需更深入的研究.
-
非选择性大麻素受体激动剂WIN55,212-2对心肺复苏后大鼠体内炎症因子水平改善及预后的影响
目的 明确非选择性大麻素受体激动剂WIN55,212-2对心肺复苏后大鼠体内炎症因子水平及预后的影响,探讨可能的机制.方法 30只SD大鼠分别诱导室颤,持续6min后开始机械胸外心脏按压,8 min后进行电除颤.成功复苏后30 min,动物被随机分为3组:①药物处理+正常温度组(WIN+Normo);②药物处理组(WIN);③对照组.药物组与对照组分别给予WIN55,212-2和生理盐水,按照1.0 mg/(kg·h)速率静脉滴注给药.所有动物的环境温度均保持相同,药物处理+正常温度组采用一个额外的加热灯泡使得该组和对照组体温维持在(37±0.2)℃.监测复苏后4h各组大鼠白细胞介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,并记录复苏后72 h各组动物的存活情况.结果 药物处理组大鼠IL-6(98.40±8.80) pg/mL以及TNF-α (40.36±9.21)pg/mL的水平较对照组[(120.30±15.20) pg/mL和(68.29±9.58) pg/mL]及药物处理+正常温度组[(118.50±16.60)pg/mL和(64.33±l0.19)pg/mL]明显下降,大鼠神经系统缺陷评分(NDS)及存活率较另外两组明显升高(P<0.05).结论 在大鼠心肺复苏模型中,静脉注射WIN55,212-2能够降低IL-6与TNF-α的水平,并改善复苏后NDS和72 h存活率.但当该药物产生的低温作用消失时,其对于大鼠体内炎症因子及预后的影响也随之明显减弱.故WIN55,212-2所致的心肺复苏后保护作用可能与其产生的降温作用有关.
-
鲍曼不动杆菌感染28d死亡危险因素分析
目的 探讨影响患者鲍曼不动杆菌感染预后的危险因素.方法 回顾性分析2014-01~2015-01上海健康医学院附属周浦医院ICU 95例鲍曼不动杆菌感染患者的病例资料.根据28d预后分为死亡组和存活组,收集人口学资料、入住科室、标本来源、感染程度、治疗及有创操作、细菌耐药性和发病时急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分.采用Cox比例风险模型分析确定独立危险因素,Kaplan-Meier生存分析比较预后情况.结果 同期21 491例住院患者中有95例发生鲍曼不动杆菌院内感染,发生率为4.56‰,28 d病死率为26.32%;其中,47例(49.47%)为耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌(CRAB),病死率为40.43%.经混杂因素调整后,感染性休克(RR=2.75,95%CI 1.16~6.54,P=0.02)和CRAB(RR=2.84,95%CI 1.07~7.52,P=0.04)是影响鲍曼不动杆菌感染患者28 d死亡的两个独立危险因素.Kaplan-Meier生存分析也显示,CRAB感染组生存时间较碳青霉烯类敏感鲍曼不动杆菌(CSAB)组短(平均生存时间为22.32 d vs.26.25 d,P=0.02);感染性休克组生存时间较非感染性休克组生存时间短(平均生存时间为19.26 d vs.25.25 d,P=0.000).结论 细菌对碳青霉烯类耐药情况和感染的严重程度皆为鲍曼不动杆菌感染患者死亡的主要危险因素.
-
氢化可的松对射频消融治疗后房颤复发的影响
目的 评价氢化可的松预防对射频消融(RFCA)治疗房颤(AF)后AF复发的疗效.方法 将256例经RFCA治疗后AF患者随机分为氢化可的松组与对照组(每组n=128).氢化可的松组患者在RFCA治疗术后应用100 mg氢化可的松注射液溶解于100 mL 5%葡萄糖注射液中,静脉滴注,每天1次,连续应用3~6d;对照组患者未注射氢化可的松.监测并比较氢化可的松治疗后两组患者的体温(BT)、血C-反应蛋白(CRP)、血白细胞计数(WBC)与心包炎发病比例.对患者进行1年随访,比较两组患者AF复发率,采用多因素Cox回归分析评价与AF复发相关的独立预测因子.结果 两组患者WBC、CRP、BT及心包炎发生比率比较差异无统计学意义(均P>0.05);氢化可的松组即刻复发[8(6.7%)vs.19(14.8%),P=0.01]与早期AF复发[5(3.9%)vs.14(10.9%),P=0.03]的患者比例显著低于对照组,氢化可的松组与对照组中期复发的患者比例与12个月内AF复发的患者比例比较差异无统计学意义(均P> 0.05);两组患者维持窦性心律百分比比较差异无统计学意义(P=0.58).多因素Cox回归分析表明,持续性AF是AF复发的独立预测因子(OR=2.88,95% CI1.34 ~ 6.21,P<0.01).结论 AF患者RFCA治疗术后单独应用氢化可的松预防AF复发,患者的即刻AF复发率与早期AF复发率显著降低,中期AF复发率未有显著改善.
-
尿激酶溶栓治疗对急性肺栓塞患者呼吸功能的影响
目的 研究尿激酶溶栓治疗对急性肺栓塞患者呼吸功能的作用,评估其获益和风险.方法 回顾性分析2008-10-01 ~ 2015-12-01南京医科大学第一附属医院收治的急性肺栓塞患者,选取其中存在呼吸衰竭而循环稳定病例共52例.根据是否接受尿激酶溶栓分为溶栓组和未溶栓组,分别为33例和19例.比较两组患者在不同病程阶段的氧合指数、呼吸过速率、氧疗依赖率以及30 d内的严重出血率和非严重出血率.结果 病程第15天,与非溶栓组比较,溶栓组患者的氧合指数明显升高(P<0.05),呼吸过速率、氧疗依赖率明显降低(P< 0.05);病程第30天,溶栓组患者氧合指数仍明显高于未溶栓组(P<0.05),不过两组患者呼吸过速率、氧疗依赖率比较差异无统计学意义(P>0.05);溶栓组患者非严重出血率[14 (42.4%)]明显高于非溶栓组[3(15.8%)](P<0.05),而严重出血率[3(9.1%)vs.1(5.3%)]在两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 尿激酶溶栓治疗可提高肺栓塞患者的呼吸功能,且可能并不增加危及生命的出血风险.
-
依达拉奉联合杂合式血液净化在急性百草枯中毒并发急性呼吸窘迫综合征治疗中的作用
目的 探讨依达拉奉联合杂合式血液净化在急性百草枯中毒并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗中的作用,旨在为其临床治疗提供参考.方法 选取急性百草枯中毒并发ARDS患者85例,采取抛掷硬币法将其分入观察组(43例)和对照组(42例).对照组予以急性百草枯中毒、ARDS的常规治疗措施.观察组在此基础上,予以依达拉奉联合杂合式血液净化治疗.比较两组中1周内病死率、死亡时间及原因,于治疗前及治疗后1、3、7d进行急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官功能衰竭评分(SOFA),并检测血浆丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 入院1周内,观察组与对照组病死率分别为46.51%、71.43%(x2=5.45,P<0.05),观察组ARDS病死率低于对照组(x2=4.57,P<0.05).治疗后3、7d,观察组APACHEⅡ评分、血浆MDA水平均降低,SOFA评分及血浆SOD水平均升高(t=3.96~7.11,P<0.05或P<0.01);治疗后7d,对照组APACHEⅡ评分、血浆MDA水平均降低,SOFA评分及血浆SOD水平均升高(t=3.65~4.97,P<0.05).治疗后3、7d,观察组APACHEⅡ评分、血浆MDA水平均低于对照组,SOFA评分及血浆SOD水平均高于对照组(t=3.87~4.39,P<0.05).结论 依达拉奉联合杂合式血液净化在急性百草枯中毒并发ARDS治疗中具有较好的临床疗效,有效清除了百草枯毒素和氧自由基等,降低了血浆MDA水平,提高了SOD水平,降低了ARDS病死率及总体病死率,优于临床常规治疗措施,对急性百草枯中毒并发ARDS的临床治疗具有一定的借鉴意义.
-
TLR4在盐酸戊乙奎醚改善大鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤中的作用研究
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)调控的NF-κB及炎性因子IL-1β、IL-6在盐酸戊乙奎醚减轻大鼠重症急性胰腺炎(SAP)相关肺损伤(PALI)中的表达变化及可能作用.方法 36只健康雄性成年SD大鼠,应用随机数字表法分为三组,每组12只:假手术组(A组)、PALI模型组(B组)、盐酸戊乙奎醚(PHCD)+PALI模型组(C组).B、C组采用4%牛磺胆酸钠(1 mL/kg)逆行性胰胆管注射法建立大鼠PALI模型.C组在建立PALI模型后即刻给予大鼠腹腔内注射PHCD(0.2 mg/kg),A组和B组经腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液.造模后12h处死大鼠,取肺组织称质量后计算肺湿干质量比(W/D),Western Blot检测肺组织TLR4的表达,免疫组织化学法检测肺组织NF-κB p65的蛋白表达,光镜下观察胰腺及肺组织病理学变化并评分,ELISA法检测肺组织的IL-1β、IL-6和血清淀粉酶水平.结果 B组和C组大鼠的胰腺组织均存在广泛的中性粒细胞浸润、腺泡出血坏死和脂肪坏死,胰腺组织损伤评分均明显高于A组(P<0.01),而B组和C组大鼠血清淀粉酶水平及胰腺组织损伤评分比较差异无统计学意义(P>0.05).B组和C组大鼠的肺组织W/D值均明显高于A组(P<0.01),C组的肺组织病理学变化较B组明显改善,肺W/D值明显降低(P<0.05).与A组比较,B、C组大鼠肺组织的TLR4表达明显升高(P<0.01),C组大鼠肺组织的TLR4表达明显低于B组(P<0.05).B组和C组大鼠肺组织的NF-κB p65、IL-1β、IL-6表达较A组明显升高(P<0.01),C组大鼠肺组织的NF-κB p65、IL-1β、IL-6表达较B组明显降低(P<0.05).结论 PHCD虽不能改变SAP胰腺组织的损伤,但可能通过影响TLR4调控的NF-κB及IL-1β、IL-6炎性因子的表达而有效减轻大鼠的PALI.
-
沙漠干热与常温环境创伤失血性休克猪继发性肾损伤与TNF-α和IL-1β变化的研究
目的 对比研究沙漠干热环境创伤失血性休克(THS)猪继发性肾损伤与炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的变化关系.方法 健康长白仔猪48头,随机分成干热实验组(DHS)及常温实验组(NTS),DHS组在热环境中暴露3h后建立THS模型,模型成功后根据不同时间点分组为:T1(模型成功后50 min组,n=6)、T2(模型成功后100 min组,n=6)、T3(模型成功后150 min组,n=6);NTS组在常温环境中暴露3h并且建立模型后分组为:T1(模型成功后50 min组,n=6)、T2(模型成功后100 min组,n=6)、T3(模型成功后150 min组,n=6)、T4(休克模型成功480 min组,n=6)、T5(休克模型成功600 min组,n=6).各组在相应时间点收集血液检测血尿素氮和肌酐;取肾组织检测肾组织炎症因子TNF-α和IL-1β;取肾组织行肾小球及肾小管形态学检查及Paller评分.结果 在T1时间点NTS组和DHS组血尿素氮和肌酐差异无统计学意义(P>0.05),在T2和T3时间点差异具有统计学意义(P<0.05);在T1、T2和T3时间点,DHS组Paller评分、炎症因子TNF-α和IL-1β的表达量均高于NTS组(P<0.05).相关分析发现,TNF-α与Paller评分呈正相关(r常温组=0.863,r干热组=0.905,P< 0.01);IL-1β与Paller评分呈正相关(r常温组=0.823,r干热组=0.946,P< 0.01).同时DHS组T3时间点血尿素氮、肌酐、Paller评分、TNF-α和IL-1β含量均高于NTS组T5时间点(P<0.05).结论 当干热环境合并THS时,肾损伤指标(血尿素氮和肌酐)、Paller评分和炎症因子(TNF-α及IL-1β)较常温THS时明显升高,提示干热环境和THS共同驱动炎症因子表达在继发性肾损伤中可能起重要作用.
-
原发性肺冲击伤的临床研究进展
随着全世界范围爆炸武器使用频率增长及爆炸事件的频发,爆炸引起的损伤受到越来越多的关注,肺冲击伤(blast lung injury,BLI)由于高死亡率引起广泛关注.本文从冲击波特征、致伤机制以及BLI病理生理、临床表现、诊断及治疗几个方面进行综述.
-
降钙素原在细菌感染性疾病诊断与预后中的价值
降钙素原(PCT)是降钙素的前体物质,在严重细菌、病毒与真菌等感染以及脓毒症、多脏器衰竭时其水平常升高,尤其与细菌感染程度密切相关,在临床上对细菌感染和非细菌感染具有重要鉴别诊断作用.本文简要阐述了PCT的由来、一般特性及其在常见细菌感染性疾病如肺炎、胰腺炎、脓毒症中的诊断价值与不足,以期为感染性疾病中PCT单独或与其他指标联合检测细菌感染明确诊断与预后判定提供循证依据.
-
中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白在早期诊断脓毒症合并急性肾损伤中的价值
目的 探讨中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)在早期诊断脓毒症合并急性肾损伤(AKI)中的价值及对脓毒症合并AKI患者预后的评估.方法 选择2015-03~ 2016-02入住贵州医科大学附属医院EICU、MICU,贵阳市金阳医院综合ICU及贵州省肿瘤医院综合ICU脓毒症患者的临床资料,按急性肾损伤网络(AKIN)对AKI的诊断标准统计各组中合并AKI的例数,同时对比AKI组和非AKI组患者入室时及入室后2、6、12、24、48 h尿中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、血肌酐(SCr)、胱抑素(Cys-C)水平,绘制NGAL、SCr、Cys-C诊断AKI的受试者工作特征曲线(ROC曲线)并计算曲线下面积(AUC),寻找NGAL诊断AKI的佳截断值计算其敏感度、特异度、阳性似然比、阴性似然比及约登指数.比较各观察点NGAL、Cys-C与APACHEⅡ评分相关性.比较AKI组和非AKI组患者相关预后指标.结果 ①根据尿NGAL、SCr、Cys-C相关数据绘制ROC曲线并计算AUC,尿NGAL的AUC为0.970 (95%CI 0.921 ~ 0.991),SCr的AUC为0.788(95%CI 0.682 ~ 0.894),Cys-C的AUC为0.849(95%CI 0.753 ~ 0.945).NGAL诊断AKI的敏感度为93.1%、特异度为88.6%.选择ROC曲线上尽量靠近左上方的点为佳临界点,该点所对应的尿NGAL浓度为11.42 ng/mL,该浓度为尿NGAL对AKI诊断的佳临界点.②根据患者各观察点NGAL、Cys-C与APACHEⅡ评分相关性的比较得出,AKI诊断相关生物指标与APACHEⅡ评分呈正相关,入室2h尿NGAL与APACHEⅡ评分相关系数高.入室2 hAPACHEⅡ评分与血Cys-C、尿NGAL相关系数分别为0.573、0.859,差异有统计学意义(P<0.05).③通过比较AKI组与非AKI组患者相关预后指标得出,AKI组患者住院时间、ICU滞留时间明显延长,28 d存活率降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 尿NGAL较SCr、Cys-C能更早地诊断脓毒症患者AKI的发生,其诊断价值优于SCr、Cys-C.AKI的发生影响脓毒症患者的预后,并发AKI的脓毒症患者住院时间、ICU滞留时间更长,28 d存活率更低.
-
脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征相关生物标志物的研究进展
脓毒症(sepsis)是目前全球范围内重症监护病房(ICU)的主要疾病之一,虽然近年来针对脓毒症的诊断及治疗等相关研究有一定进展,但其仍然是ICU内的首位死因.脓毒症时,肺脏组织易受累,常并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS).ARDS发生机制十分复杂,目前判断其疾病的发展及预后能力仍然有限.生物学标志物有助于判断脓毒症患者ARDS的发生发展、评估治疗及判断预后.本文旨在综述各种生物学标志物对脓毒症ARDS的病理生理、诊断、治疗及判断预后等的影响,评估其在ARDS诊疗中的价值,为脓毒症ARDS的诊断和治疗提供新的思路和方法.
-
血清C-反应蛋白与前白蛋白比值在脓毒症预后中的价值研究
目的 动态监测血清C-反应蛋白(CRP)、前白蛋白(PA)水平,计算C-反应蛋白与前白蛋白比值(CRP/PA),评估其在脓毒症预后中的价值.方法 将2016-01~ 2016-08贵阳市第二人民医院重症监护病房(ICU)收治的137例脓毒症患者,根据28 d预后分为存活组97例和死亡组40例.追踪留取所有患者确诊当日及治疗72 h后的血清,检测血清CRP和PA,并计算CRP/PA,并记录对应时间的呼吸、心率、血压、白细胞计数(WBC)等临床数据,评定急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分,留取血清样本检测前降钙素(PCT),分析比较上述指标在两组间的变化,应用ROC曲线评估各指标预测脓毒症患者死亡的能力.结果 在确诊当日同一标本比较中,死亡组患者血清CRP/PA、PCT及APACHEⅡ评分明显高于存活组(P<0.05),CRP组间比较差异无统计学意义(P>0.05).在死亡组确诊当日及治疗72h后的各指标比较中,治疗72 h后血清CRP/PA、PCT水平及APACHEⅡ评分均高于确诊当日(P<0.05).应用受试者工作特征曲线(ROC)评估确诊当日各指标预测脓毒症患者死亡的能力,CRP/PA的ROC曲线下面积大,为0.766,预测脓毒症死亡的价值高.当CRP/PA以2.4作为临界值时,有佳敏感度和特异度,分别为77.5%和72.2%,其预测脓毒症死亡的符合率为73.7%.结论 CRP伊A可早期对脓毒症患者的预后做出评估,动态监测脓毒症患者CRP/PA,若其水平持续升高提示预后不良.
-
脓毒症血小板减少患者细胞因子表达的抗体芯片分析
目的 探讨脓毒症血小板减少患者血清中炎性相关细胞因子的表达.方法 收集脓毒症血小板减少患者10例,脓毒症不伴血小板减少患者7例,健康对照者7例,应用抗体芯片检测并分析其血清中34种炎性相关细胞因子表达的变化.结果 ①脓毒症不伴血小板减少组较健康对照组34种炎性细胞因子中一部分促炎及抗炎细胞因子表达上调,促炎细胞因子IL-17F、IL-21、IL-6sR及抗炎因子IL-10表达下调(fold change< 0.67).②脓毒症血小板减少组较健康对照组34种炎性细胞因子中大部分促炎及抗炎细胞因子上调,仅抗炎因子IL-10表达下调(fold change< 0.67).③脓毒症血小板减少组较脓毒症不伴血小板减少组34种炎性细胞因子中大部分促炎及抗炎细胞因子上调,仅抗炎细胞因子IL-13、IL-10、GM-CSF表达下调(fold change< 0.67).结论 脓毒症血小板减少患者较脓毒症不伴血小板减少患者及健康对照者血清中大部分抗炎因子、促炎因子均上调,只有少部分抗炎因子下调,脓毒症患者发生血小板减少提示促炎反应加剧.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |