中国癌症杂志
China Oncology 중국암증잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属肿瘤医院
- 影响因子： 2.01
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3639
- 国内刊号： 31-1727/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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全逆行根治性膀胱切除治疗男性膀胱癌的临床应用及110例病例报告
背景与目的：膀胱癌根治手术难度大，围手术期并发症多，且学习曲线长。本研究介绍了全逆行根治性膀胱切除并腹腔重建这一新的系统手术方式，并探讨其临床价值。方法：2012年4月-2013年4月，共有110例男性膀胱癌患者于复旦大学附属肿瘤医院泌尿外科接受该手术治疗，中位年龄64(35~83)岁；整理术前临床资料，分析手术相关参数、并发症、病理特征、远期并发症及复发转移情况。结果：术中清扫淋巴结个数为12(8~16)个；65例保留双侧神经血管束，31例保留单侧；手术耗时4.4(2.2~6.0)h，中位腹腔脏器暴露时间为43.0(5.0~75.0)min，中位出血量140.0(50.0~600.0)mL，4例患者输血；中位盆腹腔引流时间为10.0(6.0~15.0)d，中位术后通气时间为2.5(1.0~12.0)d，中位术后住院时间为17.0(10.0~39.0)d；术后并发症CDC分级为2级即需要药物干预的19例，CDC分级为3级以上的8例；术后轻到中度肠道梗阻5例，对症支持治疗，中位时间2(1~4)周后恢复进食；无围手术期死亡病例。病理诊断结果显示，中位随访9(3~15)个月，无CDC分级3级以上并发症，无复发转移。结论：全逆行根治性膀胱切除手术入路解剖清晰，全程腹腔脏器暴露时间短，肠道与手术野相互干扰少，这一系统手术有效加快患者肠道恢复，降低术后并发症，特别是减少肠道梗阻的发生及严重程度的作用，值得进一步的研究和推广。
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基质金属蛋白酶16在食管鳞癌中的表达及其生物学功能
背景与目的：中国是世界上食管癌的高发区，食管癌可发生早期淋巴结及血行转移，这使其表现出临床进展迅速并且预后很差的特性。研究显示癌组织侵袭和转移与其诱导产生的蛋白酶降解细胞外基质、基底膜能力密切相关，因此基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMP)在肿瘤的发生、发展、转移过程中发挥重要作用，本文研究基质金属蛋白酶16(matrix metalloproteinase-16，MMP-16)在食管癌中的表达及其与食管癌浸润转移的关系，并为食管癌早期诊断及靶向治疗提供理论依据。方法：应用免疫组化、蛋白质印迹法(Western blot)及实时定量聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction，RT-PCR)检测食管癌及相应的正常组织的MMP-16蛋白表达水平和MMP-16 mRNA转录情况，并对其临床意义进行探讨。通过构建针对MMP-16的小片段发夹状RNA(shRNA)干扰表达质粒，应用划痕实验、Transwell小室实验、WST-1及流式细胞仪检测方法，研究shRNA表达质粒沉默MMP-16后对Eca109细胞的迁移、侵袭、增殖及凋亡水平的影响。采用t检验进行统计学分析。结果：在蛋白水平，MMP-16在癌组织和正常组织表达平均指数分别为0.569±0.380和1.483±0.982，差异有统计学意义(P<0.01)。MMP-16表达与食管鳞癌组织分化程度呈正相关(R=0.704，P<0.05)，与肿瘤的分期负相关(P<0.05)。干扰MMP-16的表达后Ec109细胞侵袭及迁移能力明显增加(P<0.05)，细胞凋亡水平下降，增殖差异无统计学意义(P>0.05)。结论：MMP-16在食管癌组织中低表达，随着细胞分化程度增加而表达增加，在Eca109细胞中干扰MMP-16后能够抑制肿瘤细胞的迁移、侵袭，并减少凋亡水平，MMP-16在食管癌中可能起保护作用。
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乳腺神经内分泌癌的临床诊治及预后分析
背景与目的：近年来国内外对乳腺神经内分泌癌(neuroendocrine breast cancer，NEBC)这一临床上罕见类型的乳腺癌开展了越来越多的临床研究，但目前检索到的国内外有关NEBC的文献大多是病例报道，大规模的临床研究少见，报道的病例数不多，大多数研究在流行病学特点、诊断、治疗及预后方面的报道存在差异，需要更多的研究提高对NEBC的总体认识和诊治水平。本文主要探讨NEBC的临床诊断、治疗以及预后情况。方法：回顾分析了新疆医科大学附属肿瘤医院2004年1月-2013年6月收治的25例经病理明确诊断为NEBC患者的临床资料并对其随访。结果：25例NEBC患者平均发病年龄58.2岁，临床特点及影像学检查无特征性表现，免疫组化中雌激素受体(estrogen receptor，ER)和孕激素受体(progesterone receptor，PR)阳性率分别为76%和64%，无1例出现原癌基因人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2， HER-2)强阳性，全部患者随访9~115个月，1、2、5年的总生存率(overall survival，OS)分别为100%、95%、88%，无病生存率(disease-free survival，DFS)为96%、90%、78%。结论：本组NEBC患者的发病年龄低于国外，术后综合治疗方案的选择仍需进一步研究，发病年龄、肿瘤大小、术后病理分期可能与患者的预后相关。有关NEBC的治疗及预后还需要大样本长时间的随访观察。
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MRI鉴别乳腺导管原位癌与其他导管内病变的价值
背景与目的：乳腺导管原位癌(ductal carcinoma in situ，DCIS)属于乳腺浸润性癌的前驱病变，是一类非全身性的导管内局部病变，与其他导管内病变在影像上存在相似之处。本研究旨在探讨乳腺MRI鉴别诊断DCIS与其他乳腺导管内病变的价值。方法：回顾性分析2011年7月-2012年2月于复旦大学附属肿瘤医院行乳腺MRI检查并经手术病理证实的DCIS患者24例、DCIS伴微浸润(breast ductal carcinoma in situ with microinvasion，DCIS-MI)9例、乳腺导管内乳头状瘤(breast intraductal papilloma，BIDP)20例临床资料。以DCIS为研究主体，分析3种病变MRI及动态增强表现。结果：DCIS与DCIS-MI的病灶强化形态、强化方式、时间-信号强度曲线(TIC)、病灶伪彩图像间差异均无统计学意义(P＞0.05)，而DCIS与BIDP的病灶强化形态、强化方式、TIC、病灶伪彩图像间差异均有统计学意义(P＜0.05)。DCIS以导管样(8/24)及段样强化(6/24)为主、病灶伪彩图像为红色(22/24)、TIC以Ⅲ型(12/24)为主要特征性表现；BIDP以乳头后局灶性强化为主(13/20)、病灶伪彩图像为非红色(14/20)、TIC以Ⅱ型(11/20)为主要特征性表现。结论：MRI较难鉴别DCIS与DCIS-MI，但具有鉴别诊断DCIS与BIDP的价值。
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RNA干扰YAP基因对人膀胱癌T24细胞株增殖和迁移能力的影响
背景与目的：膀胱尿路上皮癌是泌尿统系常见的肿瘤，术后易复发及转移，Yes相关蛋白(Yes associated protein，YAP)基因与膀胱癌关系密切，本研究探讨通过RNA干扰技术沉默膀胱癌T24细胞中YAP基因的表达，观察YAP基因沉默后对人膀胱癌T24细胞增殖、迁移能力的影响。方法：用阳离子脂质体转染试剂LipofectamineTM2000将靶向沉默YAP基因的小干扰RNA(small interfering RNA，siRNA)序列转染至膀胱癌T24细胞株中，采用实时定量逆转录聚合酶链反应(quantitative real time-polymerase chain reaction， qRT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测转染后T24细胞中YAP基因及蛋白的表达水平，细胞增殖活性检测试剂盒(cell counting kit-8，CCK-8)、Transwell迁移试验以及划痕实验观察siRNA在体外对人膀胱癌T24细胞增殖、迁移能力的影响。结果：转染siRNA后，YAP RNA和蛋白表达量同空白对照以及阴性对照组相比被显著抑制(RNA：F=93.91，P＜0.0001；蛋白：F=4.62，P＜0.05)，CCK-8增殖活性实验结果显示，RNAi干扰YAP表达可以显著抑制膀胱癌T24细胞的增殖活性(12 h：F=6.00，P=0.037；24 h：F=41.72，P=0.0003；36 h：F=462.8，P＜0.0001；48 h：F=236.6，P＜0.0001；72 h：F=140.5，P＜0.0001)，通过Transwell实验和划痕试验发现，RNAi干扰YAP表达显著抑制膀胱癌T24细胞的迁移能力(Transwell：F=43.55，P＜0.05；划痕：F=43.55，P＜0.05)。结论：YAP基因是膀胱肿瘤增殖及迁移的重要调控因子。
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miR-148a对肝癌细胞株侵袭和迁移的抑制作用及机制
背景与目的：原发性肝癌是肝细胞或肝内胆管上皮发生的恶性肿瘤,其复发和转移十分常见。本实验以慢病毒介导miR-148a,感染人肝癌SMMC-7721细胞,观察其对SMMC-7721细胞侵袭和迁移能力的影响。方法：选用SMMC-7721肝癌细胞株，进行miR-148a慢病毒载体的构建，筛选稳定表达miR-148a肝癌细胞株。RT-PCR检测细胞中miR-148a的表达水平。划痕实验及Transwell侵袭实验检测细胞侵袭迁移能力。采用明胶酶谱法测定MMP-2、MMP-9的活性。蛋白质印迹法(Western blot)检测MMP-2、MMP-9和EMT相关蛋白(E-cadherin、vimentin)的表达情况。结果：RT-PCR结果显示，和对照组相比，LV-miR-148a肝癌细胞感染组表达miR-148a明显增高，体外侵袭实验细胞划痕实验显示过表达miR-148a后SMMC-7721的侵袭和迁移能力明显下降。明胶酶谱法结果显示过表达miR-148a的肝癌细胞，MMP-2和MMP-9降解明胶的能力下降(P<0.05)。过表达miR-148a同时能降低肝癌细胞SMMC-7721中vimentin、MMP-2和MMP-9蛋白的表达，但并未影响E-cadherin的表达。结论：miR-148a在体外能抑制肝癌细胞SMMC-7721的侵袭和迁移，其机制可能与下调MMP-2、MMP-9和vimentin的表达水平有关。
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精氨酸酶-1在肝细胞癌中的低表达及其临床意义
背景与目的：精氨酸酶-1(arginase-1，Arg-1)是肝脏鸟氨酸循环的催化酶，研究表明Arg-1表达改变显著影响细胞代谢和生长状态。本研究旨在探讨Arg-1在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma，HCC)组织中的表达，分析Arg-1与HCC临床病理指标之间的相关性。方法：采用逆转录-聚合酶链式反应(reverse transcriptase-polymerase chain reaction，RT-PCR)、蛋白印迹法(Western blot)检测31例HCC及癌旁肝组织、12例正常肝组织中Arg-1 mRNA及蛋白表达水平。采用组织芯片结合免疫组织化学法检测Arg-1在158例HCC及癌旁组织中的表达，结合临床病理资料统计分析。结果：Arg-1 mRNA和蛋白表达水平在HCC组织中明显低于癌旁和正常肝组织(F=57.83、160.89，P均<0.01)，且与HCC的分化程度相关(F=10.41、30.03，P均<0.01)。Arg-1蛋白阳性定位于细胞质及部分细胞核；Arg-1在HCC组织、癌旁组织、正常肝组织中阳性表达率分别为88%、98.7%和100%，HCC组织中Arg-1蛋白表达明显低于癌旁(χ2=14.7416，P<0.01)及正常肝组织(χ2=4.1415，P<0.05)。Arg-1表达与HCC分化程度、血管侵犯、术后复发有关(χ2=22.8459、10.2639、10.6368，P均<0.05)，而与HCC患者年龄、性别、HBsAg感染、血清AFP水平、有无肝硬化、肿瘤直径、肿瘤个数均无关。结论：HCC中Arg-1表达降低，并与HCC分化、转移及复发呈显著相关，提示Arg-1对HCC发生、进展发挥负性调控作用，检测HCC中Arg-1可作为评估患者预后的参考指标。
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miR-22通过靶向MTDH抑制胶质瘤细胞的生长
背景与目的：miR-22在胃癌、肺癌、结肠癌以及乳腺癌中表达下调，然而其在胶质瘤中的表达情况尚未明确。本研究旨在探讨miR-22是否通过靶向调控MTDH表达抑制胶质瘤细胞生长，从而进一步揭示miR-22的抑瘤机制。方法：运用实时定量PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)检测75例胶质瘤及17例正常大脑组织中miR-22的表达改变以及与胶质瘤患者预后关系；构建MTDH 3’UTR-荧光素酶报告载体，通过荧光素酶报告检测观察miR-22对MTDH 3’UTR-荧光素酶活性的影响；将miR-22 mimics转染胶质瘤细胞U251，以MTDH siRNA为阳性对照，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测其对MTDH蛋白表达水平的影响；然后采用MTT法检测高表达miR-22对U251细胞生长的影响。结果：qRT-PCR检测结果显示，miR-22在75例胶质瘤组织中表达下调；Kaplan-Meier生存分析发现，miR-22表达越高，患者生存率越高(P<0.05)；在双荧光素酶报告检测显示，miR-22能特异性地与MTDH 3’UTR结合，抑制其荧光素酶活性。Western blot检测结果显示，miR-22过表达或干扰MTDH可抑制MTDH蛋白的表达。MTT检测发现，miR-22过表达或干扰MTDH可抑制人U251细胞的生长，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：miR-22通过靶向调控MTDH的表达而抑制胶质瘤细胞的生长。
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ZFX在小细胞肺癌组织中的表达及临床意义
背景与目的：小细胞肺癌(small cell lung cancer，SCLC)约占全部肺癌的15%，化疗是其主要的治疗方法之一，虽然早期对一线化疗方案敏感，但极易出现多药耐药而导致治疗失败。前期基因芯片发现X染色体耦联锌指蛋白(zinc finger protein X-linked，ZFX)在SCLC细胞中异常高表达，本研究进一步检测SCLC患者组织中ZFX的表达，并分析其与患者临床病理特征的关系，为SCLC的治疗提供依据。方法：收集在广东医学院附属医院肿瘤中心行支气管镜活检及手术切除的SCLC组织标本98例，采用QRT-PCR方法从基因水平检测其中临床资料完整的78例SCLC标本中ZFX的表达。结果：在78例SCLC组织标本中，ZFX在广泛期的SCLC组织中的表达较局限期患者的表达明显增高，差异有统计学意义(P<0.05)。ZFX的表达与患者性别、年龄无关(均P>0.05)；而与肿瘤的分期、对化疗药物的敏感性及总生存时间相关(均P<0.001)。结论：ZFX的表达可能和SCLC发生、发展相关，ZFX的检测有望作为SCLC的预后指标。
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联合肝叶切除治疗肝门部胆管癌的疗效分析
背景与目的：肝门部胆管癌(hilar cholangiocarcinoma，HC)侵袭途径广泛以及术后缺乏有效辅助治疗，目前患者获得治愈的惟一途径依然是手术根治性切除。术前可切除性评估、术前胆道引流、肝切除的范围及淋巴结清扫范围等问题一直是研究的热点。本文探讨联合肝叶切除治疗HC的临床经验及疗效。方法：回顾性分析昆明医科大学第一附属医院2007年1月-2013年10月行手术治疗的207例HC患者的临床及随访资料。结果：全组207例患者中，125例行根治性切除(R0切除)，R0切除率为60.4%。联合肝叶切除156例，肝叶切除组获R0切除率70.5%；51例行单纯性切除，单纯性切除组获R0切除率29.4%，两组比较R0切除率差异有统计学意义(P<0.01)。2例患者死于围手术期，术后主要并发症包括肝肾功能不全和胆漏。获得随访的172例中，102例行R0切除的患者中位生存时间为45个月，术后1、3、5年累积生存率分别为96.1%、59.1%、17.2%，70例行R1-2切除的患者中位生存时间为26个月，术后1、3年累积生存率分别为81.3%、19.2%，无5年存活患者。获得R0切除患者术后生存率优于姑息性切除(R1-2切除)患者，差异有统计学意义(χ2=39.121，P<0.01)。在联合肝叶切除组中获R0切除患者术后1、3、5年生存率为97.8%、63.9%、18.0%，在单纯性切除组中获R0切除患者术后1、3、5年生存率为83.3%、20.8%、8.3%，两组术后生存率差异有统计学意义(χ2=5.988，P=0.014)。结论：根治性切除是提高HC远期疗效的关键，联合肝叶切除及标准化淋巴结清扫可显著提高HC的根治性切除率及远期疗效。
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脑转移瘤放射治疗的预后因素分析及预后模型的建立
背景与目的：放射治疗是大多数脑转移瘤主要的治疗手段，而预后却受多种因素的影响。本研究探讨影响肿瘤脑转移患者放射治疗生存期的预后因素并建立预后指数模型。方法：选择2008年1月-2011年7月符合入组条件接受放射治疗的脑转移患者140例，对各影响因素行单因素分析，差异有统计学意义的因素再行多因素分析，筛选出与预后为相关的因素，并计算预后指数(prognostic index，PI)。同时，评估递归分区分析(recursive partitioning analysis classes，RPA)、脑转移基本评分(basic score for brain metastases，BS-BM)及等级预后评估标准(the graded prognostic assessment index，GPA)是否与预后相关。结果：全组中位生存时间为222 d。单因素检验提示卡氏评分(karnofsky performance score，KPS)、脑转移数目、中枢外转移、原发灶控制、放疗剂量、血红蛋白与预后相关；多因素分析筛选出KPS(P=0.002、Wald=9.700)、中枢外转移(P=0.018，Wald=5.604)、原发灶控制(P=0.001、Wald=10.212)3个因素影响总生存期。Log-rank检验提示，3种评分模式均与预后相关，而对于本组患者的3、6个月生存概率的预测，PI优于其他评分模式。结论：PI预后指数模型和3种预后指数均能反映预后，但PI更佳。
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肿瘤相关循环游离核酸的研究进展
循环游离核酸是指存在于人体血液循环中，游离于细胞外的微量内源性或外源性核酸片段。肿瘤患者的血液中游离核酸的含量明显高于健康人群，并具有与肿瘤的发生、发展相关的特征性改变，如基因突变、甲基化、杂合性丢失、片段完整性改变、microRNA的异常表达等。对血液中游离核酸的定性与定量检测，在肿瘤的筛查、诊断、个体化治疗方案的制定、病情的监测以及预后评价中均有潜在的价值。
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EBV阳性淋巴瘤组织中EBNA1基因多态性研究
EBV与多种人类肿瘤的发生有关，如伯基特淋巴瘤(Burkitt's lymphoma，BL)、霍奇金病(Hodgkin's disease， HD)、鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma，NPC)以及胃癌等［1］。EBV潜伏感染和细胞转化能力被广泛认为是其致癌的基础，目前已知EBV多种潜伏期基因编码产物可引起细胞转化，其中核抗原家族基因(EBNAs)编码产物中的EBNA1是唯一在所有EBV相关肿瘤中均表达的蛋白，当病毒潜伏感染时，其在基因组的维持、复制和转录过程中发挥重要作用［2］。EBNA1重复序列可通过顺式作用方式抑制抗原递呈细胞对自身的加工处理，使CTL不能识别自身免疫表位从而逃避机体免疫应答［3］。EBNA1由N端(AA 1-89)、甘氨酸和丙氨酸重复序列(AA 90-327)以及C端(AA 328-641)组成，对EBNA1基因变异的分析多集中在C端。Bhatia等［4］和Gutiérrez等［5］根据突变热点AA487的变化及AA466-527之间的变异，将EBNA1基因分为P-ala、P-thr、V-val、V-leu和V-pro 5种亚型。本研究对EBV阳性淋巴瘤组织中EBNA1编码基因多态性进行了检测和分析，旨在探讨EBNA1多态性在EBV阳性淋巴瘤发生中的意义。
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《肿瘤影像学》杂志2014年征订启事
《肿瘤影像学》杂志自1992年创刊以来深受医学界赞颂，1998年经国家科委、中央新闻出版总署批准为国内外公开发行正式期刊，刊号：ISSN 1008-617X，CN31-1793/R。杂志由优质铜版纸印制，大16开，80页，暂定为季刊。被中国学术期刊综合评价数据库、中国核心期刊（遴选）数据库、中国期刊全文数据库等收录。主要报道医学影像领域中科研成果、临床应用、综述、病例报告、讲座及与理工结合的有关论文等。
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力扑素有奖征文通知
为了促进力扑素在临床应用方面的经验交流，《中国癌症杂志》杂志社与绿叶制药集团联合举办第六届力扑素有奖征文活动，现将征文活动事项通知如下：
征文内容：
⑴力扑素用于各种肿瘤的临床病例讨论，具有临床指导价值的个例报道。
⑵力扑素临床前试验、药代动力学研究及其他基础研究等。
⑶力扑素新的化疗方案、新的给药方式、与普通紫杉醇注射液或多西他赛的比较研究等。 -
『肿瘤治疗规范及放疗进展』2014上海学习班第一轮通知
由上海医学会肿瘤放射治疗专科分会主办，复旦大学附属肿瘤医院承办的『肿瘤治疗规范及放疗进展』2014上海学习班，将于2014年8月13~15日在上海举办。会议将邀请东部地区放疗专家授课，系统介绍常见恶性肿瘤的治疗规范及放疗进展，主要面向高年住院医师和主治医师。会议课程如下，请有意参会人员在填写会议回执时并就自己感兴趣内容予以标记，我们将根据大家的意愿对授课内容做适当调整。真诚欢迎全国的放疗同道积极参与。
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《抗癌》杂志征稿启事
《抗癌》杂志于1988年创刊，主管单位为上海市科学技术协会，主办单位为上海市抗癌协会，杂志刊号：CN31-1664/R ISSN 1008-3065。征稿栏目及内容如下。
一、《抗癌博客》栏目
记录癌症患者自强不息、热爱生活、勇敢面对病痛和生活压力的故事，能够启发其他患者自信和勇敢的精神，帮助他们建立积极、知足、感恩和达观的生活态度。可以是你的亲身经历，也可以是医生治疗患者时的所见所闻，或是你身边发生的故事。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 08 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
