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福辛普利对家兔血管成形术后内膜增生及C-myc癌基因的影响(摘要)
血管紧张素转换酶抑制剂可以抑制动脉粥样硬化,但对血管成形术后内膜增生的影响还不清楚.本研究旨在观察福辛普利(fosinopril)对家兔血管成形术后内膜增生及C-myc癌基因表达的影响.
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抗血小板制剂对家兔血管成形术后基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的影响
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血脂康对家兔血管成形术后内膜增殖及内皮功能的影响(摘要)
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基质金属蛋白酶及其抑制剂在家兔血管成形术后血管重构中的作用
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控制性肺膨胀治疗重度急性呼吸窘迫综合征家兔的屏气时间选择
控制性肺膨胀(SI)是在机械通气时给予足够的气道压力,让塌陷的肺泡充分开放,并通过屏气增加复张肺泡的稳定性,改善急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的氧合和呼吸力学[1].氧合改善程度与SI屏气时间密切相关,我们的研究探讨重度ARDS家兔实施SI的佳屏气时间.
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辛伐他汀对心力衰竭家兔肌浆网钙调控相关蛋白基因的影响
心力衰竭(心衰)是21世纪心血管医生面临的两大挑战之一.研究表明他汀类药物干预可给心衰治疗带来益处,但其作用机制不明[1].研究显示心肌肌浆网钙调控蛋白的表达异常在慢性心衰的病程进展中起着重要作用.
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氨氯地平抗兔动脉粥样硬化的实验研究
目的观察氨氯地平的抗动脉粥样硬化(AS)效应并探讨其机制.方法将32只大耳白兔随机分为:对照组、模型组、硝苯地平治疗组、氨氯地平治疗组,每组8只兔分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料+硝苯地平、高脂饲料+氨氯地平喂养60d,试验前、中、后测定血浆和红细胞的脂质、脂质过氧化物、红细胞膜流动性(M-Flu)、血浆内皮素(ET)、全血血小板活化因子(PAF)以及血小板聚集率(PAR)水平,实验后取心脏、主动脉、肝脏作组织生化和病理学检查.结果氨氯地平与硝苯地平作用类似,可降低血中ET、PAF水平,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,减少肝脏、主动脉以及红细胞膜胆固醇含量,抑制血液和组织的脂质过氧化损伤,保护血管内皮细胞和红细胞的功能,调整血管平滑肌细胞的表型并抑制其增殖,降低血小板聚集活性.结论氨氯地平和硝苯地平具有显著的抗动脉粥样硬化作用.
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心力衰竭家兔蛋白激酶A及磷酸酶1α的异常
研究表明,心肌肌浆网钙泵(SERCA2)的异常在心力衰竭(心衰)的发展机制中发挥重要作用.很多因素可以调节SERCA2的活性,主要的是受磷蛋白的调节.而受磷蛋白的磷酸化及去磷酸化分别由蛋白激酶A和磷酸酶1α调控.
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Cariporide和维拉帕米对家兔快速心房起搏所致电重构的影响
心房颤动(房颤,atrial fibrillation,AF)是临床上常见的快速心律失常.心房肌的电生理特性改变,即房颤诱导的电重构(electrical remodeling,ER)在房颤的发作、复发及维持方面起显著的作用[1].电重构是指在快速心率作用下,心房有效不应期(AERP)缩短及其对心率的适应不良.研究认为,胞浆内钙超载是心房电重构的显著特征[2], L型钙通道阻滞剂维拉帕米可减轻这一电生理紊乱,但不能完全阻断其进展,引起细胞内钙内流增加有多种机制.我们于2002年10~12月利用钠氢离子交换体(NHE)抑制剂Cariporide与L型钙通道阻滞剂维拉帕米,在家兔快速起搏所致电重构的作用,进一步探讨电重构的机制及其防治方法.
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雌激素对动脉内皮损伤后血管重塑的影响
经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)后30%~50%的动脉再狭窄(RS)发生率使其应用受到了极大的限制,而血管重塑在其中所起的作用越来越受到重视。我们于1999年7月至2000年2月观察在17β-雌二醇的作用下家兔髂动脉内皮损伤后血管重塑的情况,并进一步探讨了雌二醇对内皮细胞损伤后血管壁胶原纤维含量及Ⅰ、Ⅲ型胶原比例的影响,以期探讨雌二醇影响血管重塑的可能机制。
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精氨酸和维生素C对糖尿病家兔髂动脉损伤后内膜增生的影响
临床观察到糖尿病患者经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)后再狭窄发生率在49%~71%之间,显著高于非糖尿病者[1],而糖尿病患者内皮功能受损是导致其PTCA后高再狭窄率的重要原因之一。本研究拟探讨糖尿病时一氧化氮和氧自由基的变化,检测L-精氨酸(L-arg)和维生素C(VitC)对内膜增生的影响。
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旁路下传心室时间对预激综合征QRS波影响的实验研究
预激综合征(Wolff-Parkinson-White syndrome,WPW综合征)一直是临床心电学倍受关注的课题.现已公认WPW综合征的典型QRS波为激动经正常房室结径路(正路)与附加旁路下传心室形成的单源性心室融合波.其PR间期缩短是旁路下传心室快于正路的结果.QRS波初始粗钝是激动通过旁路较正路预先将激动传入心室,引起心室缓慢除极的表现.本实验通过电生理方法模拟家兔WPW综合征心电活动,旨在探讨旁路下传心室时间对QRS波初始向量、终末向量和QRS波形的影响.
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心力衰竭家兔左心室瞬间外向钾通道重构及氯沙坦干预研究
本研究应用膜片钳全细胞记录方法记录左心室心肌瞬间外向钾电流(Ito);应用半定量-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测左心室瞬间外向钾通道a亚单位KV1.4、KV4.2和KV4.3 mRNA表达,观察心力衰竭家兔左心室瞬间外向钾通道重构情况以及氯沙坦的干预作用,进一步探讨血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)降低心力衰竭心律失常的机制.
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心肌梗死家兔心肌组织中肝细胞生长因子的变化及卡托普利对其影响
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倍他乐克对家兔存活心肌的疗效分析
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卡维地洛对心肌梗死后家兔室性心律失常的影响及与Cx43的关系
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动脉粥样硬化早期家兔血管壁MCP-1与MAPK的蛋白表达及氯沙坦干预效应
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蝙蝠葛碱对快速心房起搏间隙连接蛋白40表达和分布的影响
近年发现,心房细胞间隙连接蛋白表达和分布的变化在心房颤动(房颤)的发生和维持中起重要作用.本研究观察家兔心房快速起搏后心房间隙连接蛋白40(Connexin40 ,Cx40)的变化及蝙蝠葛碱的干预作用.
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卡托普利对家兔慢性冬眠心肌的保护作用
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卡托普利、倍他乐克、缬沙坦对家兔存活心肌血管紧张素受体的影响及意义