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稳斑护脉颗粒对动脉粥样硬化斑块稳定性影响的分子机制
目的研究稳斑护脉颗粒稳定动脉粥样硬化斑块的分子机制,观察其对动脉粥样斑块纤维帽中胶原纤维降解与合成失衡状态的影响.方法采用高脂饮食的家兔动脉粥样硬化模型,以免疫组织化学染色、原位杂交方法,检测造模前后和服药前后动脉粥样硬化家兔新生内膜中巨噬细胞CD68、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、平滑肌细胞α肌动蛋白(SMC-α-actin)和Ⅰ型胶原(Co儿agen Type Ⅰ)蛋白、mRNA表达水平的变化.结果家兔高脂饮食7周后,主动脉新生内膜中巨噬细胞CD68蛋白、MMP-1蛋白和mRNA表达水平显著上升,同时,主动脉中膜的平滑肌细胞迁移至新生内膜导致新生内膜中的SMC-α-actin蛋白、Collagen Type Ⅰ蛋白和mRNA水平略有上升.服用稳斑护脉颗粒和辛伐他汀8周后,家兔主动脉新生内膜中巨噬细胞CD68蛋白、MMP-1蛋白和mRNA表达水平明显回落(P＜0.01),同时,稳斑护脉颗粒组新生内膜中SMC-α-actin蛋白、Collagen Type Ⅰ蛋白和mRNA表达进一步增加(P＜0.01),而辛伐他汀组家兔主动脉新生内膜中SMC-α-actin蛋白、Co1lagen Type Ⅰ蛋白和mRNA表达呈下降趋势(分别P＞0.05,P＜0.05),整个过程中,家兔主动脉新生内膜巨噬细胞CD68和MMP-1蛋白表达以及SMC-α-actin和Collagen Type Ⅰ蛋白表达的变化均呈正相关(分别为r=0.952,P＜0.01;r=0.793,P＜0.01).结论稳斑护脉颗粒通过上调纤维帽合成因素与下调纤维帽降解因素的双向靶标,而辛伐他汀通过下调纤维帽降解因素的单向靶标,来影响动脉粥样硬化家兔斑块纤维帽中胶原纤维降解与合成的失衡状态,从而达到稳定斑块的作用.
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超短波联合电针疗法对家兔膝关节骨性关节炎自由基代谢的影响
目的 观察超短波联合电针对家兔实验性膝关节骨性关节炎的治疗作用并探讨其机制.方法 将55只日本大耳白兔随机分出10只为空白对照组,余45只采用右后肢膝关节伸直位固定6周的方法建立膝关节骨性关节炎模型.将造模成功的40只家兔随机分为模型对照组、电针治疗组、超短波治疗组、联合治疗组,每组10只.电针治疗组选取家兔右后肢血海、梁丘、阳陵泉和足三里穴,毫针针刺后接电针治疗仪治疗25min,超短波治疗组使用超短波机治疗20min,联合治疗组联合采用电针和超短波治疗,各组均每日治疗1次,在治疗30天后测定兔血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量以及测量家兔右后肢膝关节活动度. 结果 电针治疗组、超短波治疗组、联合治疗组同模型对照组比较血清中SOD显著升高,NO、MDA显著降低,关节活动度改善(P<0.01);并且联合治疗组优于超短波治疗组和电针治疗组(P<0.01). 结论超短波联合电针治疗家兔膝关节骨性关节炎疗效肯定并优于单纯的超短波疗法和电针疗法,其作用机制可能与改善自由基代谢有关.
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家兔胃低频振动特性研究
目的 研究低频振动条件下家兔胃共振频率和振动特点,为器官共振损伤及其反应研究奠定基础.方法 家兔8只,1.5%戊巴比妥钠耳缘静脉麻醉后,将加速度传感器固定于胃表面,兔以仰卧位固定在振动台上,施加振幅为2mm、振动频率范围为2～50Hz的振动,测量每个振动频率点胃的振幅,及家兔胃的共振频率.结果 在2～50Hz频率范围内家兔胃在前后(胸背)方向的振动在5Hz后振幅迅速增大,在8Hz左右达峰值,达到施加振幅的277.5%,之后又逐渐减小;共振频率为7～9Hz,在6～10Hz频率范围内胃的振幅都超过了施加振幅的150%;随着胃的质、体积的增大,胃共振频率变低,但大振幅增大.结论 用正弦扫频振动法测得兔胃前后方向的低频共振频率为7～9Hz,其低频共振特性可能是低频波动致生物牛理功能障碍和组织器官损伤的重要基础,值得深入研究.
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葛根素对肝缺血再灌注损伤的保护作用
近年来,有关葛根素改善心脑循环和免疫调节作用的临床研究较多.但葛根素对肝缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion injury, HIRI)的保护作用的研究,国内外未见报道.本研究测定家兔肝缺血前,缺血45min,再灌45min的血清及肝组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化,并观察了葛根素对其影响,从而了解葛根素对HIRI的保护作用,为HIRI的防治提供理论依据.
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牛磺酸对家兔缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响
研究表明,牛磺酸(taurine, Tau)对心肌缺血再灌注损伤有防护作用[1],但其确切的机制尚不十分清楚.心肌缺血损伤除引起心肌细胞坏死外,也可诱发心肌细胞凋亡.近几年的研究表明,细胞凋亡受多种因素调控,其中以细胞凋亡相关基因蛋白(如Bcl-2、Bax和Fas等)的作用较为重要;但牛磺酸对家兔心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡有何影响,以及是否调控凋亡相关基因的表达,目前尚不十分明确.本实验观察了牛磺酸对家兔心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及凋亡相关调控基因蛋白表达的影响.
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心肌损伤动物模型的建立及应用
为适应不同研究的需要,目前已有很多种心肌损伤的动物模型,现将常用的心肌损伤动物模型的建立方法、病理机制及其应用作一综述.1 实验动物的选择常用的实验动物主要有各年龄层次的鼠、家兔和狗等,其中大鼠为常用.大鼠价格低,易于饲养管理,基本可用于各种心肌损伤模型,但由于体积小,如需手术制作模型,则易损伤其他组织器官.家兔易于手术操作,但较脆弱,术中易猝死,不能耐受慢性模型的制作过程.狗等大型动物易于实验外科手术操作,有利于血流动力学监测和多次采血、多项指标测定,还可用于制作急、慢性心肌损伤模型.根据所做的实验选择合适的动物是实验成功的基础.
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家兔冠状动脉粥样硬化形成过程中心脏的形态重塑
目的 研究在体冠状动脉粥样硬化(AS)形成过程中心脏的形态重塑.方法 新西兰雄性家兔40只,随机分为正常对照组(C组)及AS模型组(A组).于实验的第4、8、12周末每组随机处死家兔5～6只,定位取带有冠状动脉主干及分支的心壁全层组织制作石蜡切片,分别行HE、Van Gieson和苦味酸-天狼猩红染色,并在普通和偏振光显微镜下进行定性观察和/或定量分析.结果 C组兔心脏标本中未见异常.A组兔位于心外膜的冠状动脉主干及位于心肌间的小分支内,均可见AS斑块;冠状微动脉内虽无明显斑块,但重塑指数增大;心肌细胞大横径缩小,且心肌间胶原成分增多,尤以Ⅰ型胶原增加明显;至12周末时,上述部分相关指标与同期C组相比具显著性差异(P＜0.05).结论 AS进程中,心组织的形态发生了多方面的重塑性改变,不仅涉及冠状动脉主干及其分支,还包括心肌细胞及间质的改变.
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孤儿肽在自发性高血压大鼠和家兔心血管系统的分布
目的研究孤儿肽(orphanin FQ,OFQ)在自发性高血压大鼠和家兔心血管系统的分布. 方法采用反转录 -聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组织化学方法. 结果 RT-PCR的结果显示,OFQ的前体mRNA在自发性高血压大鼠的主动脉、肺动脉、肾动静脉均有较高的表达,其表达水平与脑组织表达水平相似,心房组织也有弱的表达,但在心室组织未见OFQ前体mRNA的表达.免疫组织化学结果显示,心肌细胞OFQ免疫反应阴性,心房内膜的内皮细胞和主动脉、肾动静脉的内皮细胞及血管平滑肌细胞均含有OFQ免疫反应阳性颗粒,此外在肾小球也观察到了OFQ反应阳性细胞. 结论 OFQ可能是对心血管系统和肾脏功能有一定调节作用的调节肽,但其具体的功能及调节机制尚待进一步研究.
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家兔不同形态骨骼肌的肌内神经分布
目的探讨家兔不同形态骨骼肌的肌内神经分支分布.方法肌构筑法和改良的Sihler肌内神经染色法.结果清楚显示扁形的胸大肌接受胸前神经和胸后神经支配.胸前神经主要支配横行纤维,并在其中部形成一"U"形的神经襻.胸后神经主要支配斜行纤维,与前者的神经细分支间有吻合;羽状的跖肌由胫神经肌支支配,人肌后逐渐向肌的内、外两侧发出许多初级神经支,这些神经支又分出若干树枝状的次级支与细分支;梭形的趾长伸肌,有2条肌外神经干,上干及其分支支配止于第二趾的肌纤维,下干支配其余3趾的肌纤维.结论不同形态肌的肌内神经分支、分布与肌纤维排列有关;肌内神经分支走行有与肌束平行和/或垂直两种形式.
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家兔急性肺栓塞对肺血管内皮细胞超微结构及血清一氧化氮含量的影响
目的 探讨急性肺栓塞(APE)对肺血管内皮细胞(PVECs)的结构及血清一氧化氮(NO)含量的影响.方法 19只日本大耳兔,随机分成假手术组、栓塞2h、4h组(n=3)和8h组(n=10).通过输入自体血栓建立家兔急性肺栓塞模型后,采用HE染色光学显微镜下观察肺的病理组织学变化;透射电子显微镜下观察PVECs在肺栓塞2h、4h及8h的超微结构变化;硝酸还原酶法测定相应时间点血清NO含量.结果 HE染色显示栓塞组肺动脉内有血栓,肺间质炎性病变,肺淤血;透射电子显微镜显示,栓塞组PVECs水肿、破裂,线粒体肿胀,内质网空泡化,并随栓塞时间延长PVECs出现坏死脱落,细胞器溶解.肺栓塞2h、4h和8h血清NO含量均低于栓塞前,与栓塞前比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论 家兔APE可致PVECs超微结构改变和血清NO含量下降,且两者间关系密切.
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利用醛复红染色法制作家兔皮下疏松结缔组织铺片标本
目的：探讨适用于家兔皮下疏松结缔组织铺片标本的制片方法。方法家兔3只，分别经腹腔注射10g/L锥虫蓝生理盐水溶液10～12ml。每天1次，连续注射3d后，于第4天取皮下疏松结缔组织进行铺片。待铺片晾干后，用福尔马林-酒精固定液固定约6h。然后，分别入醛复红、核固红和伊红染色液进行染色。每步之间用自来水冲洗。后，常规脱水、透明、封片。结果巨噬细胞呈不规则形，分布在纤维中间，胞质中可见粗大的锥虫蓝颗粒。细胞核呈红色。醛复红染色30～40min时，弹性纤维呈紫色或蓝紫色，胶原纤维呈浅红色。结论该法操作步骤简单，结果稳定可靠，是制作家兔皮下疏松结缔组织铺片标本适宜的方法。
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转化生长因子β1与骨形态发生蛋白2联合修复膝关节软骨损伤
目的 通过探讨转化生长因子β1(TGF-β1)和骨形态发生蛋白2(BMP-2)联合使用对兔膝关节全层关节软骨的修复作用,为关节软骨损伤的治疗提供参考依据.方法 取8只6月龄健康家兔,随机分成两组,每组4只.在无菌条件下,于兔双侧膝关节股骨内外侧髁关节负重面制备直径3mm、深2mm全层关节软骨缺损,用胶原海绵填充或将胶原海绵吸附TGF-β1和BMP-2填充,缝合创口后分笼饲养.两组分别接受如下治疗:C组家兔单用胶原海绵填充;T组家兔用胶原海绵吸附1μg TGF-β1与4μg BMP-2填充.于术后第2、4、8、12周时分批处死2只(4膝)进行取材,通过大体观察、光镜组织学检查,对其修复效果进行比较分析.并将第8、12周取材标本进行透射电镜观察,从超微结构上对比其修复效果.结果 大体观察显示,第12周,C组缺损区胶原海绵完全吸收,但组织修复仍不完全,T组缺损区组织修复较好,与正常软骨表面界限模糊.光镜组织学观察显示,第12周,C组缺损区表面仍不平整,成纤维细胞趋于软骨细胞表面,T组可见较多新生的同源细胞群,细胞排列规则,软骨膜基本修复.透射电镜下可见,第12周,T组大量增殖的软骨细胞聚集在一起,胞核呈椭圆形,细胞器更为发达,细胞外胶原纤维粗大,分布均匀,排列规则,C组主要的表现为纤维细胞特征.结论 1μg TGF-β1与4μg BMP-2联合使用能有效促进关节软骨缺损的修复; 胶原海绵可以作为TGF-β1与BMP-2的有效载体来修复关节软骨损伤.
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伊班膦酸钠预防与治疗糖皮质激素诱导的骨质疏松症
目的 探讨伊班膦酸钠(IBA)在糖皮质激素引起的家兔骨质丢失中的预防与治疗作用.方法 60只家兔随机分为:对照组1和2(注射生理盐水)、DX6组(注射地塞米松,连续6周)、预防组(注射地塞米松前注射1次IBA)、DX12组(注射地塞米松,连续12周)和治疗组(注射地塞米松6周后,注射1次IBA).6周末,将对照组1、DX6组和预防组家兔处死;12周末将剩余组家兔处死.结果 预防组家兔腰椎骨小梁面密度、厚度、数量比DX6组分别增加了100.00%、40.55%和45.66%(P<0.01),治疗组家兔比DX12组分别增加了73.34%、23.87%和39.02%(P<0.05).预防组家兔腰椎压缩和股骨3点弯曲大负荷及肱骨扭转大扭矩比DX6组分别增加了24.19%、29.91%和37.24%(P<0.01),治疗组家兔比DX12组分别增加了54.36%、21.38%和105.75%(P<0.05).结论 IBA可有效预防和治疗糖皮质激素引起的家兔骨质丢失和骨强度的下降.
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结扎家兔胸导管诱发肝组织结构和功能的变化
目的 探讨胸导管结扎对肝组织结构和功能的影响.方法 选用10月龄家兔30只,随机分为两组(模型组20只和对照组10只).模型组家兔在膈脚处结扎胸导管,对照组家兔只是暴露胸导管,未结扎.对模型组和对照组的动物,取部分肝组织HE染色进行光镜观察,取部分肝组织制作电镜切片并观察;术前和术后6个月的实验动物,穿刺股静脉取血以检测肝功能.结果 肝功能结果显示,模型组家兔的总胆红素、直接胆红素和间接胆红素升高,总蛋白降低,清蛋白降低,球蛋白升高,谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)升高,和对照组相比其差异有统计学意义(P＜0.05).HE光镜观察模型组肝细胞内有大的脂滴,肝实质呈灶性、带状甚至整个肝小叶坏死.超薄组织切片透射电镜观察模型组,肝细胞内可见大小不等的脂滴,有的脂滴挤压细胞核,使之变形,肝细胞之间可见大量的胶原纤维.结论 胸导管结扎会导致肝脏形态结构和功能的变化.
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家畜伊氏锥虫灭活苗制备及免疫研究观察
4种佐剂制备的伊氏锥虫灭活苗,通过小鼠免疫筛选试验,发现Ⅳ号佐剂苗安全性好,免疫原性强,ES抗原在免疫保护中起重要作用.用Ⅳ号佐剂制备的湖北、江苏、广西株伊氏锥虫灭活苗,通过小鼠和家兔2次免疫,对同株虫体的攻击小鼠分别获得20/20、12/12和20/20的保护,并耐受第2、第3次攻击,免疫期长达3～5个月以上.家兔获得7/8保护,体重明显增加,中和凝集抗体效价1∶10～80倍.对照小鼠、家兔全部发病死亡.
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国产狂犬病纯化疫苗的研制和应用前景
众所周知,狂犬病一旦出现症状几乎是100%死亡,因此唯一的预防措施就是在被疯动物致伤前或致伤后注射狂犬病疫苗.70年代前世界各国所用的狂犬病疫苗都是粗制的成年动物(绵羊、山羊、家兔)或乳鼠的脑组织或鸡胚组织生产的疫苗,这种疫苗不但副反应大,免疫效果也很差.
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家兔隐孢子虫分离株的种类鉴定及卵囊收集
目的 鉴定家兔感染隐孢子虫种类,收集兔隐孢子虫卵囊. 方法 采用饱和蔗糖溶液漂浮法检查郑州市郊区某兔场兔新鲜粪便标本中的隐孢子虫卵囊；基于18S rRNA基因位点对隐孢子虫阳性标本进行序列分析. 结果 87份标本中10份隐孢子虫阳性.经序列比对分析,10个分离株均为兔隐孢子虫.用隐孢子虫卵囊接种4只30 d龄无球虫仔兔(1×104个卵囊/只),潜隐期为3d,显露期为10 d,于感染后第6d和第9d出现两个排卵囊高峰期. 结论 家兔分离株隐孢子虫为兔隐孢子虫(Cryptosporidium cuniculus),感染仔兔后获得到大量纯卵囊.
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单价汉坦病毒灭活疫苗交叉免疫的中和抗体应答
目的:观察单价汉坦病毒灭活疫苗交叉免疫的中和抗体应答.方法:直接免疫酶斑减少中和试验、间接免疫荧光法.结果:在家兔进行单价汉坦病毒沙鼠肾细胞灭活疫苗二针基础免疫后1个月,再予另一型单价疫苗加强免疫,诱导较好的两型中和抗体应答,达到双价苗二针免疫效果;与初次免疫疫苗同型的中和抗体滴度亦显著提高.结论:汉坦病毒灭活疫苗存在交叉体液免疫反应;提示在已接受单价疫苗免疫的人群中进行交叉加强免疫,可能是有效、可靠、经济的免疫策略.
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兔感染人巨细胞病毒AD169的初步探讨
目的探讨兔对人巨细胞病毒(Human cytomegalovirus,HCMV)AD169毒株(静脉途径接种)的敏感性.方法将HCMV AD169接种于体外培养的兔胚肺(Rabbit embryo lung,REL)细胞,观察病变,免疫组化检测病毒抗原,电镜观查细胞内病毒颗粒.30只新西兰兔分别静脉途径接种1万个TCID50、100个TCID50、灭活HCMV AD169,观察动物发病情况、组织病理学变化和病毒DNA.结果 REL细胞在接种病毒后16 h与HEL细胞同步开始出现细胞病变,免疫组化在接种病毒16 h的细胞内查到HCMV特异抗原,在接种病毒36 h的细胞核、浆内查到病毒颗粒.动物在接种病毒后7 d出现病态表现,病情与接种量呈正相关.尸体解剖发现受累器官广泛,在多种组织细胞内可以查到HCMV基因.结论 HCMV AD169株在体外REL细胞中进行病毒复制.静脉途径接种HCMV AD169株可以感染家兔,通过控制病毒接种量可获得不同感染程度的模型.
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早期亚低温对家兔持续性心肌梗死的影响
目的探讨早期亚低温疗法对家兔持续性心肌梗死的影响.方法36只家兔分为3 h结扎组和24 h结扎组,各自再随机分为常温组和亚低温组,开胸持续结扎心脏前降支建立急性心肌梗死模型.亚低温组物理降温使结扎后30 min体温降到35℃以下,保持在(33～35)℃之间,24 h结扎组动物3 h后自然复温;常温组体温维持在38℃以上.动物处死后取心染色切片,计算梗死心肌和左室心肌重量.结果(1)3h结扎组的亚低温组梗死心肌的重量明显低于常温组[(0.33±0.06)g比(0.52±0.04)g;P＜0.01],其占左室心肌重量的百分比也明显低于常温组[(6.5±1.3)比(11.3±3.7)%;P＜0.01).(2)24 h结扎组的亚低温组梗死心肌重量与常温组相近[(0.57±0.05)g比(0.60±0.09)g,P＞0.05],占左室心肌重量的比例也相近[(16.0%±1.3%)比(16.3%±1.1%);P＞0.05].(3)3 h及24h结扎组亚低温组梗死24 h血清CK-MB活力低于常温组,差异接近显著.结论亚低温可以在心肌梗死早期延缓缺血心肌坏死速度,而不能缩小终心肌梗死面积.
