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VITROS 5600和Triage Meter Pro分析仪检测三项心肌损伤标志物的比较
心肌损伤标志物的检测对急性冠脉综合征患者的危险分层、急性心肌梗死( acute myocardialinfarction,AMI)的诊断和预后具有重要意义[1-3].目前在各医院使用的心肌标志物检测仪器和试剂有几十种,并且检测方法不一.各种检测系统和检测方法的诊断效能可能存在差异.
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中华医学会检验学会文件心肌损伤标志物的应用准则
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冠状动脉疾病和心力衰竭时心脏标志物临床检测应用建议
为了科学、合理应用心脏标志物,中华医学会检验分会曾于2002年制订了《心肌损伤标志物应用准则》[1].由于近几年来心脏标志物的研究和临床应用发展很快,2002年制订的这一应用准则已不能完全适应临床应用需要,因此中华医学会检验分会、卫生部全国临床检验标准委员会、卫生部临床检验中心和中华检验医学杂志编辑委员会共同决定制订新的冠状动脉疾病和心衰时心脏标志物临床应用建议,并委托中华医学会检验分会心脏标志物专家委员会和卫生部全国临床检验标准委员会临床应用准则委员会负责起草制订.本建议在制订过程中,通过多种方式广泛征求临床心脏病学专家和检验医学工作者的意见,作为修改的一个重要参考依据.
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二叶式与三叶式主动脉瓣狭窄经导管主动脉瓣置换术后心肌损伤标志物及血流动力学指标比较
目的 探讨经导管主动脉瓣置换术(TAVR)治疗二叶式、三叶式主动脉瓣狭窄的安全性及有效性.方法 连续纳入2010年10月至2017年10月在复旦大学附属中山医院行TAVR的重度主动脉瓣狭窄患者92例,根据超声心动图及多排CT图像分为三叶式主动脉瓣组(49例)和二叶式主动脉瓣组(43例).比较两组患者术前、术后24 h、术后48 h、出院时血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP),术前、术后、术后1年主动脉瓣平均跨瓣压差及瓣口面积等.结果 两组患者CK-MB术前、术后24 h、术后48 h、出院,cTnT术前、术后24 h、术后48 h,NT-proBNP术后24 h、术后48 h,左心室射血分数(LVEF)术前、术后1年,主动脉瓣跨瓣压差术前、术后、术后1年,瓣口面积术后、术后1年,住院时间,住冠心病重症监护室时间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).二叶式主动脉瓣组患者出院cTnT[(0.225±0.209)μg/L比(0.129±0.097)μg/L,P=0.010]、术前NT-proBNP[(5356±6235)pg/ml比(2687±3043)pg/ml,P=0.015]、出院NT-proBNP[(3172±4310)pg/ml比(1593±1313)pg/ml,P=0.034]显著大于三叶式主动脉瓣组;而术后LVEF[(56.43±12.67)%比(61.21±7.39)%,P=0.047]、术前瓣口面积[(0.62±0.15)cm2比(0.72±0.19)cm2,P=0.006]显著小于三叶式主动脉瓣组,差异均有统计学意义.两组患者术中并发症、出院前并发症及术后1年并发症发生率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 在行TAVR患者中,三叶式主动脉瓣狭窄患者在术前及出院时心功能、术前瓣口面积均优于二叶式主动脉瓣狭窄患者,但二叶式主动脉瓣狭窄患者的获益更大.在解剖改善、临床结局等方面,二叶式主动脉瓣狭窄较三叶式主动脉瓣狭窄患者无明显不足.
关键词: 经导管主动脉瓣置换术 二叶式主动脉瓣 三叶式主动脉瓣 心肌损伤标志物 -
冠状动脉痉挛的血管内超声表现
患者,男,52岁,因反复胸痛1周,加重3d入院.患者3d前睡眠中发作心前区压榨样疼痛,持续5h,心电图示Ⅱ,Ⅲ,aVF,V4-6导联ST段水平型压低0.05~0.20mV,心肌损伤标志物示CK-MB峰值29ng/ml(正常范围0~20ng/ml),cTnI峰值6.12ng/ml(正常范围0~0.2ng/ml).超声心动图检查示静息状态下室壁运动未见异常,左室射血分数60%.既往有长期吸烟史(吸烟20支/天,共20年),否认高血压、糖尿病及血脂异常病史.
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急诊经皮冠状动脉介入术后替罗非班诱发极重度血小板减少症一例
1 临床资料患者,男性,67岁,因“突发胸痛2h”入院.既往有吸烟史,否认患有高血压、糖尿病及血液系统疾病史.入院查体:体温36.4℃,脉搏60次/min,呼吸18次/min,血压106/54 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).心、肺无阳性体征.入院心电图V1~5、I、aVL导联ST段抬高0.2~0.8 mV,T波直立.心肌损伤标志物(发病2h)正常.初步诊断:冠心病,急性前间壁、前壁、高侧壁ST段抬高性心肌梗死,Killip 1级.经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗术(PCI)前:血常规白细胞(WBC)6.22×109/L、红细胞(RBC)4.43×1012/L、血红蛋白(HB) 132g/L、血小板(PLT) 146.4×109/L,凝血象、肝肾功能正常;给予拜阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg嚼服后,经右股动脉入路行冠脉造影显示左前降支近段闭塞,前向血流心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)0级,左主干、回旋支及右冠脉大致正常.
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急性心肌梗死合并肠系膜动脉栓塞一例
1临床资料患者女性,53岁,因“间断上腹痛、头痛,伴恶心、呕吐1天”入院;既往:否认冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病、心律失常等病史;查体:体温:36.8℃,血压:135/86 mmhg(1 mmHg=0.133 kPa),脉搏:75次/min,神志清楚,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音及哮鸣音;心率:75次/min,律齐,未闻及器质性杂音,腹部平软,全腹无压痛、肌紧张及反跳痛;可闻及肠鸣音,4~5次/min。辅助检查:心电图:窦性心律,正常心电图;心肌损伤标志物:肌钙蛋白:0.32 ng/ml,肌红蛋白:780 ng/ml,D-二聚体:1160μg/L;门冬氨酸氨基转移酶:47.8 U/L,丙氨酸氨基转移酶:107.2 U/L,便潜血(-);入院后第2天,复查2次肌钙蛋白:0.643 ng/ml、0.445 mg/ml;D-二聚体:625μg/L;彩色超声心动图:二尖瓣、三尖瓣轻度反流;射血分数:60%;给予诊断为:冠状动脉粥样硬化性心脏病急性非 ST 段抬高型心肌梗死 Killip 分级 I 级;患者及家属拒绝行冠状动脉造影术,给予心内科常规治疗;患者入院第3天,排便后突发腹痛,呕吐1次,腹部质地柔软,全腹散在压痛,无反跳痛及肌紧张,可闻及肠鸣音,2~3次/分,腹痛持续不缓解;行全腹部多排计算机断层扫描术(CT)平扫+三期增强:肠系膜上动脉血栓形成;急诊行肠系膜动脉造影+置管术,术中肠系膜上动脉发出肝总动脉后闭塞,主干及远段分支均未见显示,导丝开通后,造影仅见肠系膜上动脉主干显示,留置 RH 导管于此;术后诊断:肠系膜上动脉栓塞;给予尿激酶、前列地尔、肝素动脉经鞘管持续泵入;复查彩色超声心动图大致同前;血浆蛋白 C、血浆蛋白 S、抗凝血酶、肿瘤标志物未见异常;入院第9天,给予复查肠系膜上动脉造影术:肠系膜上动脉主干血流通畅,远段仍可见少量充盈缺损,余肠动脉血流通畅;于第21日病情稳定出院。迄今随访近3个月,健康。
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心肌淀粉样变性一例
1临床资料患者男性,60岁,因“胸闷乏力9个月”入院。患者9个月前开始出现阵发性胸闷,活动后及夜间多发,伴有双下肢轻度浮肿,当地医院行冠状动脉造影未见明显异常,超声心动图提示轻度瓣膜反流,心肌损伤标志物正常,未予以特殊治疗。2个月前胸闷乏力症状加重,活动耐量进行性减退,双下肢浮肿明显,遂入院治疗。否认高血压、糖尿病、甲状腺功能亢进及其他病史。入院查体:血压95/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),颈静脉显露,心界不大,心率84次/min,频发早搏,未闻及杂音,双下肺少许湿罗音,双下肢浮肿至踝部。超声心动图示,双心房明显扩大;左右心室内径正常,室壁增厚伴颗粒状闪烁回声增强(图1),收缩活动稍减弱;左心室舒张功能减退;下腔静脉增宽;少量心包积液。心电图显示窦性心律,Ⅰ度房室传导阻滞,频发室性早搏,前壁R波递增不良伴T波双向倒置。心肌肌钙蛋白0.066 pg/ml,N末端B型利钠肽前体1458.0 pg/ml。高度怀疑浸润性心肌病可能,遂进一步完善检查。正电子发射计算机断层显像(PET)检查未见明显糖代谢异常增高灶,脊柱及骨盆骨局部骨质密度减低,双侧胸腔、心包、肝周、盆腔有少量积液。
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格林巴利综合征合并心肌损害的护理体会一例
目的:探讨格林巴利综合征合并心肌损害患者临床治疗和护理方法及结果。
方法:2012年7月入住我科的一例患者,男,36岁,因间断性的心前区疼痛20余天,加重8小时而入院,因患者心肌损伤标志物明显抬高,诊断为急性冠脉综合征,给予急诊PCI,于LAD近中段植入支架一枚后心前区疼痛症状明显缓解。患者既往诊断为格林巴利综合征。现患者四肢远端肿胀,双上肢肘以下、双下肢膝以下浅深感觉减退,双手不能握拳,肢体远端麻木感,生活不能完全自理。给予单唾液酸四己糖神经节甘脂钠注射液静点,口服早钴胺,其他还给予抗凝、抗血小板聚集,稳定斑块、改善循环对症治疗。护理上首先给予心理护理,使患者保持良好的情绪,主动配合治疗护理。给予协助生活护理,协助患者洗头、洗脚、擦浴、剪指甲等,使其保持清洁。其次是给予饮食指导,嘱其加强营养摄入,每餐避免过饱,防止加重心脏负担,第三给予健康指导,用丰富的专业知识,给患者讲解有关疾病的知识,指导患者进行心脏康复运动,在恢复期鼓励患者先在床上活动,下床活动时要做好保护工作,以防患者意外跌伤,运动量以不疲劳为宜。指导患者将肢体置于功能位,坚持按摩肢体,促进肌肉血液循环。病情平稳时,积极协助患者进行肢体功能锻炼,配合理疗、针灸等措施,不断促进神经、肌肉功能方面的恢复。不断鼓励患者持之以恒,达到预期目标,促进疾病康复。后给予出院指导,嘱患者定期复查,如有不适尽快就医,坚持口服抗凝药,营养药,嘱患者家属参与康复护理,使家属提供恰当的照顾及护理,使患者的疾病在家里得到继续的恢复,肢体功能得到持续锻炼,不能半途而废,使患者和家属增强恢复健康的信心。另外嘱患者要预防便秘,防止用力排便。必要时可用开塞露、麻仁等药物或灌肠,防止用力排便,导致心脏功能受损。 -
完全性左束支阻滞伴急性心肌梗死患者心电图诊断方法的临床研究
目的:研究完全性左束支阻滞(LBBB)伴急性心肌梗死患者的心电图诊断方法及流程。
方法:将心电图出现左束支阻滞(LBBB)的有胸痛患者为研究对象,以心肌损伤标志物升高2倍为急性心肌梗死(AMI)诊断标准,将入选患者分为心肌梗死组(LBBB+AMI)和非心肌梗死组(LBBB+No-AMI),统计其心电图有无Cabrera征、碎裂QRS、QRS波电轴≥-30°和部分导联有无q/Q波等,结合心电图Sgarbossa评分,研究该评分对AMI诊断的敏感性、特异性,阳性预测值和阴性预测值。 -
急性冠状动脉综合征患者MMP-9、MMP-2的临床意义
目的 观察不同冠心病患者的血清的基质金属蛋白酶(MMPs)及其演变,探讨MMPs与急性冠状动脉综合征的关系.方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)检测了32例急性心肌梗死(AMI),30例不稳定型心绞痛,20例稳定型心绞痛和16例健康对照者血清MMP-9,MMP-2和组织型基质金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)水平,并比较上述指标与不同类型冠心病的关系及其演变.结果 AMI患者血清MMP-9水平高于不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组和对照组,分别为(191.91±150.10)ng/ml,(110.84±96.29)ng/ml,(69.30±55.85)ng/ml和(80.13±34.94)ng/ml.MMP-2、TIMP-2四组间比较差异无显著性.MMP-9在AMI患者中发病早期升高后持续到3~5d.MMPs与心肌损伤标志物无相关关系.结论 血清MMP-9是预示斑块破裂中的主要MMPs之一,但它不能预测心肌坏死的程度.
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急性ST段抬高性心肌梗死患者再灌注治疗后心肌损伤指标动态变化的价值
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆中的心肌标志物、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(Fib)及D-二聚体(D-D)水平的动态变化及其临床意义。方法选取2012年4月~2014年6月于广安市人民医院心内科住院发病在12 h内的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者98例,分别检测再灌注前、治疗后2h、6h、12 h、24 h、36 h、48 h、3d、4 d直至第7 d血浆中的肌红蛋白(MYO)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、hs-CRP、Fib及D-D的水平变化。结果 MYO出现时间早,12~24 h达峰值,36 h后基本恢复正常;CK-MB16~24 h达峰值;cTnI维持时间长,18~24 h达峰值;hs-CRP浓度逐渐下降;D-D在溶栓治疗6 h后达峰值;Fib经治疗后降低缓慢。结论 STEMI患者MYO和cTnI的测定对早期诊断有重要意义;hs-CRP是对心肌损伤的判断有一定价值;D-D对治疗效果的监测也有一定意义。
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不稳定型心绞痛PCI术后经尼可地尔治疗后对患者炎症因子水平以及心肌损伤标志物的影响
目的 分析不稳定型心绞痛PCI术后经尼可地尔治疗后对患者炎症因子水平以及心肌损伤标志物的影响.方法 选取我院2017年01月~2018年06月就诊的择期开展PCI手术治疗的不稳定型心绞痛患者,共76例,按入院编号随机分为两组,各30例.观察组给予尼可地尔治疗,对照组不采用,对比两组患者的具体治疗情况.结果 观察组的炎症因子和心肌损伤标志物水平在治疗后获得显著改善,明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 针对不稳定型心绞痛患者,给予尼可地尔治疗有助于致力于炎性因子和心肌损伤标志物水平的不断降低,充分的保护心肌,值得临床推广与应用.
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心肌钙蛋白在小儿先天性心脏病介入治疗中的变化
心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ, cTn-Ⅰ)已作为一种高度特异和敏感的心肌损伤标志物在临床得到广泛的应用[1].
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中、高强度+Gz暴露后血清心肌损伤标志物检测
目的 观察中、高强度正加速度(+Gz)暴露下机体血清心肌损伤标志物水平的变化,探讨中、高强度+Gz暴露是否会导致人体心肌损伤,为指导航空医学鉴定及更好维护战斗机飞行员心脏健康提供研究依据.方法 41名受试者分为A(n=11)、B(n=18)和C(n=12)3组,参加载人离心机训练,采用梯形加速度曲线,加速度增长率为3 G/s,A、B、C组高+Gz暴露强度分别为+6.5 G/45 s、+8 G/10 s和+9 G/10 s,观察各组受试者+Gz暴露前、后肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶MB型(creatine kinase isoenzyme MB,CK-MB)、肌红蛋白(myoglobin,Mb)、肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、心型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid binding protein,H-FABP)、糖原磷酸化酶同工酶BB型(glycogen phosphorylase isoenzyme BB,GPBB)水平的变化.结果 3组受试者离心机训练后,血清CK、CK-MB、Mb、H-FABP、GPBB平均值均较离心机训练前明显升高(P<0.05),其中训练后血清CK水平超出正常值范围.离心机训练后3组间血清CK、Mb、H-FABP、GPBB升高幅度差异无统计学意义(P>0.05),C组离心机训练后血清CK-MB升高幅度明显高于A、B组(F=4.97,P<0.05).离心机训练前后cTnI水平均未超出正常值范围.结论 在有效抗荷措施防护下,中、高强度+Gz暴露可造成人体心肌组织细胞能量代谢方式改变,肌细胞膜通透性增加,但不会导致心肌细胞明显器质性损伤变化.
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心肌损伤标志物的应用及临床意义
血清心肌损伤标志物水平的升高是诊断急性心肌梗死的重要依据,理想的心肌损伤生化标志物应具有高度的敏感性和特异性.心肌损伤后出现时间早,诊断窗口期长,能很快从血中清除,且能作为复发诊断的指标等.
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心肌损伤标志物的应用及临床意义
血清心肌损伤标志物水平的升高是诊断急性心肌梗死的重要依据,理想的心肌损伤生化标志物应具有高度的敏感性和特异性.心肌损伤后出现时问早,诊断窗口期长.能很快从血中清除,且能作为复发诊断的指标等.
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心肌损伤标志物辅助诊断病毒性心肌炎的Meta分析
目的 评价心肌损伤标志物辅助诊断病毒性心肌炎(VMC)的临床价值.方法 系统检索2012年12月~2018年3月中国生物医学文献数据库和中国知网等数据库有关心肌损伤标志物辅助诊断VMC的研究文献.文献质量评价采用NOS量表.结果 本研究共纳入9个研究.Meta分析结果提示,诊断为VMC的敏感性(SEN)为94%,95%可信区间为0.87~0.98,说明漏诊率为6%.特异性(SPE)为90%,95%可信区间为0.83 ~0.95,说明误诊率为10%.阳性预测值为9.8,95%可信区间为5.4~17.7,说明心肌损伤标志物辅助诊断VMC为阳性时,可疑患者诊断为VMC的可能性大.阴性预测值为0.06,说明心肌损伤标志物排除可疑患者为VMC的可能性大.诊断优势比为159,说明心肌损伤标志物辅助诊断VMC为阳性的机会是阴性的159倍.ROC曲线下面积为0.97,说明其诊断效能很高.结论 心肌损伤标志物确实有辅助诊断病毒性心肌炎的临床价值.还需要大量临床研究来证实这些结果.
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急性冠脉综合征46例诊断经验总结
目的:总结基层医院诊断急性冠脉综合征(ACS)的临床经验.方法:回顾性分析2007~2009年昆明市第二人民医院收治的46例急性冠脉综合征患者的病史、心电图、心肌损伤标志物等临床资料.结果:ST段抬高型急性冠脉综合征20例,非ST段抬高型急性冠脉综合征26例,其中非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)10例,不稳定性心绞痛(UA)16例.结论:结合病史、体表心电图、心肌损伤标志物的测定仍然是基层医院诊断的主要手段.
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慢性肺心病患者血清心肌损伤标志物的变化及意义
慢性肺心病急性发作期合并呼吸衰竭和心力衰竭的患者,由于感染、低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调等,易引起患者心肌损伤而加重病情,影响患者预后.为探讨慢性肺心病患者血清肌红蛋白(Mb)、磷酸肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)变化的意义,我们对慢性肺心病患者进行血清Mb、CK-MB、cTnI检测,现总结如下.