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中、高强度+Gz暴露后血清心肌损伤标志物检测
目的 观察中、高强度正加速度(+Gz)暴露下机体血清心肌损伤标志物水平的变化,探讨中、高强度+Gz暴露是否会导致人体心肌损伤,为指导航空医学鉴定及更好维护战斗机飞行员心脏健康提供研究依据.方法 41名受试者分为A(n=11)、B(n=18)和C(n=12)3组,参加载人离心机训练,采用梯形加速度曲线,加速度增长率为3 G/s,A、B、C组高+Gz暴露强度分别为+6.5 G/45 s、+8 G/10 s和+9 G/10 s,观察各组受试者+Gz暴露前、后肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶MB型(creatine kinase isoenzyme MB,CK-MB)、肌红蛋白(myoglobin,Mb)、肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、心型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid binding protein,H-FABP)、糖原磷酸化酶同工酶BB型(glycogen phosphorylase isoenzyme BB,GPBB)水平的变化.结果 3组受试者离心机训练后,血清CK、CK-MB、Mb、H-FABP、GPBB平均值均较离心机训练前明显升高(P<0.05),其中训练后血清CK水平超出正常值范围.离心机训练后3组间血清CK、Mb、H-FABP、GPBB升高幅度差异无统计学意义(P>0.05),C组离心机训练后血清CK-MB升高幅度明显高于A、B组(F=4.97,P<0.05).离心机训练前后cTnI水平均未超出正常值范围.结论 在有效抗荷措施防护下,中、高强度+Gz暴露可造成人体心肌组织细胞能量代谢方式改变,肌细胞膜通透性增加,但不会导致心肌细胞明显器质性损伤变化.
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重复+10Gz暴露对大鼠心肌自由基代谢的影响及低G预适应和茶多酚的保护作用
目的:观察重复+ Gz暴露是否引起心肌自由基代谢异常以及低G预适应和天然抗氧化剂茶多酚(TP)的防护作用.方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=8):A组,仅受+ 1Gz 作用5 min; B组,+10Gz峰值暴露5 counts/d,每次30 s,+10Gz作用间隔为+ 1Gz 1 min,每周三天,共三周; C组,实验日先受到+ 2Gz 作用5 min,1 h后同B组处理;D组,实验日灌胃给予TP 200 mg/kg,1 h后同B组处理.于末次+ Gz暴露的次日上午将各组大鼠断头处死,迅速取心脏用于以下指标测定:超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、免疫组化和半定量反转录PCR(RT-PCR)技术测定Cu,Zn-SOD和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)含量和其mRNA表达.结果:与A组(对照组)相比,B组心肌线粒体MDA水平和iNOS酶含量显著增加(P<0.05),与B组相比,C组心肌线粒体SOD活性明显升高,C、D组的iNOS酶含量明显降低(P<0.05).各组Cu,Zn-SOD含量、mRNA表达和iNOS mRNA表达无明显差异.结论:重复+ Gz暴露引起大鼠心肌自由基代谢异常,主要导致线粒体氧化损伤,低G预适应和TP具有一定的防护作用,其中以低G预适应的效果更佳.
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正加速度重复暴露大鼠脑差异表达基因的筛选
目的筛选大鼠经正加速度(Gositiveacceleration, +Gz)重复暴露后脑的差异表达基因,探讨+Gz重复暴露致脑损伤的分子机制.方法应用抑制性消减杂交技术,构建高消减效率的+Gz重复暴露大鼠脑cDNA消减文库;用差异筛选技术筛选阳性克隆;用序列分析确定阳性克隆的性质;用RT-PCR证实阳性克隆的可靠性.结果从消减库中获得70个阳性克隆;经差异筛选后,选取其中10个阳性克隆,序列分析表明,7个克隆与已知基因高度同源,3个为新的候选基因.RT-PCR证实了差异表达基因在+Gz重复暴露大鼠脑中高表达.结论用抑制性消减杂交技术筛选发现的3个新的cDNA可能在+Gz脑损伤的病理过程中起重要作用.
