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肌苷在有机磷中毒性肾病中的应用
目的 观察肌苷对有机磷中毒性肾病的疗效.方法 1985年以来收治内儿科的有机磷农药中毒性肾病病人20例,尿蛋白阳性(+~+++),并肉眼血尿3例,并血尿素氮升高8例.入院后一经诊断有机磷中毒性肾病,即每日用肌苷1~3 g加入10%葡萄糖注射液250 ml静脉快滴入.用药2 d后尿蛋白未见改善,则肌苷剂量加倍,一般每日不超过3 g.结果 全部病人尿蛋白转阴,血尿素氮正常.治疗平均天数7 d.结论 大剂量肌苷能有效改善有机磷农药中毒性肾病转归.
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血液净化治疗重症生物毒素中毒80例
药物、化学物质或生物毒素均可以引起中毒性肾病.据报道25%的急、慢性肾衰竭的患者是由中毒性肾病引起的.生物毒素(蜂毒、鱼胆、毒蕈、蛇毒)中毒在基层医院并非少见,不同病因所致的临床表现虽大致相同,但不尽一致.重症者多合并急性肾衰竭(ARF)和(或)多器官功能障碍综合征(Multipe organ dysfunction syndrome,MODS),严重危及患者生命安全.如何干预ARF的发生以及发生ARF后的治疗,直接关系到患者的预后.现将我院1985年1月至2003年9月抢救80例生物毒素中毒患者就其病因、临床表现、预后进行分组分析.
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老年人中毒性肾病
凡是由药物、化学物质或生物毒素引起的肾脏结构或功能损害,并具有相应临床过程者,均称为中毒性肾病.此类疾病中的大多数均由药物毒性所引起,故这部分中毒性肾病也可称之为"药物性肾病".与非老年人相比,老年人更易于发生中毒性肾病(图1),而且程度较重、预后较差.
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获国家科技进步二等奖课题"职业性急性化学物中毒诊断的应用研究"简介
我院赵金垣教授参与研究的重大课题--"职业性急性化学物中毒诊断的应用研究"是卫生部为提高和规范我国急性职业中毒诊断治疗能力而组织的大规模科技"攻坚战".参加攻关的医疗卫生及研究单位还有中国预防医学科学院劳动卫生职业病研究所、上海市第六人民医院、广东省职业病院等十余个,历时十余年(1988~1999).内容除包括十余种工业性化学物质急性中毒诊断及分级标准、抢救处理原则外,还首次研制了急性中毒性器官损伤(如急性中毒性肾病、急性中毒性肝病、急性中毒性血液病等)的定义、诊断及分级标准、治疗原则,因国内外资料匮乏,中毒性器官损伤的制订标准颇具难度.此种由国家颁布统一的诊断治疗标准供作疾病诊断处理法定依据在国际上尚属首次.该标准在文字规范、科技含量和实用性上均达到较高水平,并汲取了国外研究进展,对其他国家或非职业性损伤均具重要参考价值.
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中毒性急性肾衰竭的病因、发病机制与治疗
急性肾衰竭(acute renal failure,ARF),是指急性肾组织损伤或功能障碍导致肾小球滤过率(GFR)急剧下降所引起的临床综合征.凡由药物、化学物质或生物毒素引起的肾脏结构和(或)功能损害,并具有相应临床过程者,均称为中毒性肾病.在中毒性肾病中,表现为ARF者则称为中毒性ARF.此类ARF在中毒性肾病中为常见,其临床诊治有一定的特殊性和重要性,肾内科和重症医疗科(critical caremedicine)医师应当熟练掌握,内科和全科医师也应有所了解.
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提高对生活接触致汞中毒相关性肾病的进一步认识
汞是具有肾毒性的金属,早在1818年Blackall就报道了汞制剂导致患者蛋白尿.自20世纪80年代以来,重金属中毒性肾病在国内开始受到重视.近年来在日常生活中发生的汞中毒,如使用化妆品、染发剂、中药"秘方"等导致的汞中毒相关性肾病时有发生.其临床表现不特异,难以得到足够的重视,易被误诊、漏诊及误治.临床上部分难治性慢性肾小球肾炎、肾病综合征,应注意除外是否慢性隐匿性汞中毒所致,以期做到此病的早发现、早诊断、早治疗.
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汞中毒相关性肾损害
汞是具有肾毒性的金属,早在1818年Blackall就报道了汞制剂可导致患者蛋白尿.自20世纪80年代以来,重金属中毒性肾病在国内开始受到重视.既往比较重视与职业相关的汞中毒相关肾脏损害,在诊治方面均取得了较成熟的经验.但对于生活中可能出现的汞中毒,如使用化妆品、染发剂、中药“秘方”等生活性接触,由于患者并不能提供明确的汞接触史,且广大医务人员对此类汞中毒的警惕性不高,加之其肾损害并无特异性,易被误诊、漏诊及误治.应重视汞中毒相关性肾损害的研究,以其引起广大医务工作者的重视,从而提高对慢性隐匿性汞中毒所致的慢性肾小球肾炎、肾病综合征的早期诊断和治疗率[1].
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中药中毒性肾病的临床特点、发病机制及预防措施
许多人错误地认为,中药取材于自然界中的植物和动物,使用安全,不存在不良反应,这是导致人们随意使用中草药或中成药并造成不良反应和中毒性肾病的主要原因.目前我国使用中草药作为主生产的药品、保健品,也并非完全没有肾毒性.
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有机磷中毒性肾病18例临床分析
我院2000~2003年确诊为急性有机磷中毒并发中毒性肾病者18例,相对其临床表现略加分析.
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鱼胆中毒50例临床分析
误服生鱼胆为本地区较常见的致中毒性肾病的病因之一,现对我科1995年5月至1999年10月收治的50例鱼胆中毒进行回顾性总结,现报道如下。1 临床资料1.1 诊断条件 确切的误服鱼胆史(均为生鱼胆1~2枚,鱼重1.0~4.0kg,鲤鱼或草鱼),并多脏器损害。1.2 一般资料 男16例,女34例,男∶女=1∶2.1。年龄35~71岁,>50岁38例,占76%。农民44例,工人6例。1.3 临床表现1.3.1 胃肠道症状 恶心、呕吐、腹泻50例,占100%,腹痛38例,占76%。1.3.2 肝脏损害 SGOT、SGPT均有不同程度升高,总胆红素、直接胆红素、间接胆红素均升高44例,占88%。凝血酶原时间延长34例,占68%。
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中毒性肾病的病因和临床特点
中毒性肾病在临床上较为常见,由于其发病原因和发病机制不同,患者所表现的临床特点和预后均不一致.轻者仅表现尿液异常,重者可发生急性肾功能衰竭,如未及时救治可导致死亡.本文根据多年来发表的文献,对中毒性肾病的病因和临床特点进行了细致阐述.
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酚烧伤合并急性中毒性肾病1例
急性酚中毒系全身中毒性危重急症,临床较少见.本文报告因酚烧伤致急性中毒合并中毒性肾病1例及急救处理.1 病例报告患者男性.25岁,因意外事故酚溅于皮肤灼伤,创面达40%,半小时后送医院抢救.
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中药偏方致铅中毒1例报告
铅作为一种重金属广泛应用于工业及生活中,被人体吸收并蓄积在体内达到有害剂量后则会出现中毒症状.临床上职业性铅中毒较为常见,生活性铅中毒也时有发生,多因误服或过多服用含铅化合物的偏方所致.其临床特点为剧烈腹绞痛、贫血、中毒性肝病、中毒性肾病、多发性周围神经病.我科于2014年3月31日收治1例因服用中药偏方致急性铅中毒的病人,现将护理体会报告如下.
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农药中毒性肾病的发病机制及临床研究进展
肾损伤是农药中毒后的常见并发症,发病早,持续时间长,轻度农药中毒性肾病通过临床治疗大多可以痊愈,而中、重度农药中毒性肾病往往病死率高,预后差.不同种类的农药所引起的中毒性肾病的发病机制有所不同.通过文献复习,对常见的肾脏损伤机制进行了回顾分析,认为其机制包括:横纹肌溶解致肾小管堵塞,肾小管细胞线粒体损伤导致脂质过氧化应激反应,乙酰胆碱积聚致血管强烈收缩-缺血缺氧和血流动力学改变,毒物蓄积对肾小管细胞的损害,继发性水、电解质、酸碱失衡致间质性肾炎以及全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS).
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敌鼠钠中毒性肾病合并臀部巨大血肿一例
1 临床资料患者:女,32岁,误服敌鼠钠一包,一个小时被发现送入某院,经门诊洗胃及对症处理后回家休息.半个月后,因月经量多,为平时经量2~3倍,伴大量血块,经期延长(已8 d),再赴某院肌肉注射"止血针".
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蛋白组学技术在肾脏病研究中的应用
目的:讨论蛋白组学研究技术在肾脏病研究中的新应用进展.方法:对国内外文献搜集、整理和归纳,研究近年来蛋白组学对肾脏疾病的应用概况.结果:蛋白组学研究技术为临床泌尿系疾病的早期诊断和治疗提供了新的方向及稳定的技术支持,同时为各种疾病的诊断提供可靠依据.结论:蛋白组学技术为肾脏疾病的不同诊断提供了证据,应该重视该项技术的应用和研究.
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职业性急性草酸二甲酯中毒性肾病临床分析
目的 探讨职业性急性草酸二甲酯(DMO)中毒性肾病病例临床特点及治疗方法.方法 对1例职业性急性DMO中毒病例的职业史、临床表现、实验室检查、治疗等临床资料进行回顾性分析.结果 患者短期内接触大量DMO,出现头晕、乏力、恶心、呕吐、腹胀、少尿等症状.于病程48 h时肾小球滤过功能降低,血清尿素氮为21.9 mmol/L、血清肌酐为788 μmol/L;肾穿刺活检显示出现肾小球节段系膜增生性病变,肾小管间质病变,小动脉内膜增厚,玻璃样变性.早期予血液透析及血液灌流、激素冲击疗法、保护心肌、肾功能、改善循环等治疗,临床预后良好.结论 职业性急性DMO中毒临床表现以急性肾损伤为主,应早期予血液净化治疗和激素冲击治疗.
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药源性亚急性铅中毒护理体会
药源性亚急性铅中毒是职业病临床常见病症之一。我院自1992年以来,治愈32例因口服或外用含铅中药偏方治疗银屑病、癫痫、哮喘等引起亚急性铅中毒的病人,现将护理体会浅谈如下。1 临床资料 32例病人中,男21例,女11例,年龄14~72岁,平均年龄38岁。住院天数12~69 d,平均42 d。患者在使用含铅中药后12 h~1个月出现症状,其中腹绞痛32例,流涎14例,恶心24例,呕吐18例,腹泻19例,便秘13例,腰痛6例,失眠11例。体征:贫血貌27例,巩膜黄染8例,齿龈铅线10例,脐周压痛32例,肝肿大8例,肾区叩痛6例。实验室检查:尿铅0.85~2.75 μmol/L(正常值<0.39 μmol/L),血红蛋白65~105 g/L,点彩红细胞计数>0.000 3者25例,网织红细胞计数>0.015者18例,血清谷丙转氨酶增高者8例,尿蛋白微量~++++ 6例。2 护理体会2.1 密切观察病情变化 亚急性期嘱卧床休息,密切观察病情变化。如出现精神迟钝、兴奋不安、失眠、谵妄、语无伦次等精神症状,应警惕中毒性脑病的发生,立即通知医师并遵医嘱给口服或肌注镇静剂,同时加强心理护理和生活护理,避免发生意外。注意观察肝脏和造血系统损害的症状,给予保肝、生血药物和营养支持疗法。注意观察病人呕吐物和粪便颜色、量和性状,便秘者给开塞露或肥皂水灌肠通便。若出现少尿、蛋白尿等中毒性肾病,应严格控制输液速度和输入液体的量,维持水、电解质和酸碱平衡,并准确记录24 h出入量。
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药物与重金属所致的中毒性肾病
1引言肾脏是机体供血量较大的器官,肾脏按重量计虽然只占体重的1%,但肾脏却接受心排血量20%~25%的血液,血液中的毒物可迅速到达肾脏,肾脏的浓缩功能又能进一步提高肾脏细胞和肾小管腔内毒物的浓度.肾脏排泌氢离子以维持机体的酸碱平衡,同时氢离子又可使肾小球滤过液中结合的毒物分解、释放.基于以上肾脏解剖和功能上的特点,肾脏易受毒物的作用而发生中毒性肾病.
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吸入马拉硫磷对小鼠肾脏形态学的影响
目的 观察马拉硫磷对小鼠肾脏的毒性作用.方法 分别采用高、中、低剂量的马拉硫磷静式吸入染毒小鼠,染毒后90 d剖检,切取肾组织制片、HE染色,进行形态学观察.结果 马拉硫磷染毒小鼠肾组织出现不同程度的损伤,特别是高剂量组,肾小管上皮细胞变性、坏死,间质充血、炎细胞浸润以及肉芽肿样病变、纤维组织增生等.结论 静式吸入马拉硫磷导致小鼠中毒性肾病.