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血管性认知功能障碍患者测定可溶性CD40配体、同型半胱氨酸和内皮素-1临床意义
目的 观察血管性认知功能障碍(VCI)患者血清可溶性CD40配体(sCD40L)、同型半胱氨酸(Hcy)和内皮素1(ET-1)的临床意义.方法 选取2011年6月至2012年8月在我院连续住院的脑梗死患者279例,依据脑卒中后6个月的认知评定结果分为血管性痴呆(VD)组75例,血管性非痴呆认知障碍(VCIND)组123例和认知正常组(对照组)81例.观察各组血清sCD40L,ET-1、Hcy水平和简易精神状态评价量表(MMSE)评分的变化,及其与VCI严重程度的关系.结果 VD组和VCIND组的MMSE评分比对照组明显降低(P＜0.01);sCD40L,ET-1和Hcy水平较对照组明显增高(P<0.01),MMSE评分(19.58±2.67)分、(25.94±1.68) 分 vs (28.46±1.56)分,sCD40L(7.45±2.24) μg/L、(5.98±1.94) μg/L vs (3.46±0.76) μg/L,ET-1(88.35±3.64) ng/L、(81.65±4.35) ng/L vs (65.24±5.64) ng/L,Hcy(25.67±4.25) mmol/L、(18.54±3.24) mmol/L vs (10.25±2.68) mmol/L;而VD组的增高水平较VCIND组更为明显(P<0.01).MMSE评分、sCD40L、ET-1和Hcy水平随着VCI严重程度的增高而增高(P<0.05或<0.01).结论 sCD40L,ET-1和Hcy参与了VCI疾病的发生、发展过程,血浆sCD40L、ET-1和Hcy水平与VCI严重程度呈正相关,可以作为VCI疾病严重程度的重要指标.
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恶性淋巴瘤血清中可溶性CD40配体与肿瘤坏死因子α表达的临床意义
目的 研究恶性淋巴瘤(ML)患者血清中可溶性CD40配体(sCD40L)和肿瘤坏死因子a(TNF-a)的表达,分析血清中sCD40L和TNF-α的关系.方法 应用酶联免疫吸附法检测39例ML(其中初治17例,复发病例22例)血清中sCD40L和TNF-α水平;同时检测正常人20例血清中sCD40L和TNF-α水平.结果 ML患者血清sCD40L表达明显低于对照组(P<0.01);TNF-α明显高于对照组(P<0.01).高度恶性ML血清sCD40L水平(0.06±0.03)μg/L比中、低度恶性(0.38±0.13)μg/L,(0.82±0.26)μg/L明显降低(P<0.01).高度恶性ML血清TNF-α水平(50.74±6.63)ng/L比中、低度恶性(34.29±8.34)ng/L、(23.33±6.64)ng/L明显升高(P<0.01).化疗缓解组血清sCD40L水平(0.96±0.20)μg/L比无效组(0.28±0.236)μg/L明显升高,TNF-α水平缓解组(13.74±9.02)ng/L,无效组(37.23±10.73)ng/L明显降低(P<0.01).ML患者血清sCD40L水平和TNF-α水平呈负相关(r=-0.233,P<0.05).结论 恶性淋巴瘤患者血清sCD40L表达降低,TNF-表达升高;二者在血清中的表达有一定的相关性.sCD40L有可能作为预测恶性淋巴瘤预后的一个指标.
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CD40配体与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(atherosclerosis, As)是严重危害人类健康的主要疾病,其形成包括一系列病理过程,如内皮损伤及功能不良,黏附分子的表达,化学趋化物质的释放,单核细胞的募集,白细胞的黏附,氧化型低密度脂蛋白被巨噬细胞摄取,泡沫细胞形成,平滑的细胞的迁移和增殖等.近许多研究表明免疫和炎症参与了动脉粥样硬化的病理过程[1],CD40/CD40L(CD40/CD40配体)是一对互补跨膜糖蛋白,是免疫和炎症反应中重要的信号转导系统,在动脉粥样硬化过程中具有重要作用,笔者就CD40配体和动脉粥样硬化的关系作一综述.
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CD40-CD40配体与肺间质纤维化
作为一种重要的细胞间信息传递途径,CD40-CD40配体(CD40-CD40L)通路在肺间质纤维化发生发展中的作用逐渐受到重视.CD40-CD40L介导的免疫细胞间、免疫细胞与间质细胞间的相互作用相互激活是炎症存在、持续和纤维化形成的一个重要机制.拮抗CD40-CD40L的特异性免疫治疗为肺间质纤维化的防治提供了新的方向.
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血小板源性CD40L、CD62P在哮喘患者外周血中的表达及其临床意义
目的探讨血小板源性CD40配体(CD40L)、血小板P选择素(CD62P)在哮喘患者外周血中的表达及其临床意义.方法体外分离哮喘患者的血小板,用流式细胞仪测定二磷酸腺苷(ADP)诱导前后血小板源性CD40L、CD62P的表达,并与健康人比较.同步测定所有受试者的肺功能,分析与CD40L、CD62P表达的关系.结果①哮喘急性发作组(n=37)、哮喘缓解组(n=22)、健康对照组(n=13)血小板源性CD40L的阳性表达率分别为:(20.1±7.3)%、(5.2±3.1)%、(4.1±2.2)%,CD62P分别为(46.0±11.1)%、(12.6±4.8)%、(10.0±2.7)%;ADP诱导20分钟后CD40L的阳性表达率分别为:(19.7±7.6)%、(20.1±5.6)%、(25.4±12.8)%,CD62P分别为(45.5±11.4)%、(45.5±10.5)%、(43.2±15.4)%.与健康对照组、哮喘缓解组相比,哮喘急性发作组CD40L、CD62P的表达水平显著升高(P＜0.05),而ADP诱导后其差异无统计学意义(P＞0.05).②健康对照组血小板源性CD40L、CD62P的表达在ADP诱导20min时达到高水平,且CD40L、CD62P表达水平呈正相关(P＜0.01).③哮喘急性发作组FVC占预计值百分比(FVC%Pred)、FEV1占预计值百分比(FEV1%Pred)、FEV1占FVC百分比(FEV1%)较对照组显著降低(P＜0.05),哮喘患者血小板源性CD40L和CD62P的表达水平与其肺功能成负相关(P＜0.05).结论哮喘急性发作患者存在外周血血小板源性CD40L、CD62P的表达增高,表达水平与其肺功能成负相关,血小板源性CD40L在哮喘的发病中起着一定的作用.
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血清CD40配体水平与孤立性心房颤动的关系研究
目的 分析血清CD40配体(CD40L)水平与孤立性心房颤动(AF)的关系.方法 选取2012-2015年陕西省人民医院微创外科收治的孤立性AF患者38例作为观察组,另选取同期体检健康者46例作为对照组.比较两组受试者临床资料、超声心动图检查指标及实验室检查指标,孤立性AF的影响因素分析采用单因素及多因素Logistic回归分析,血清CD40L水平与孤立性AF患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、左心房内径(LAD)的相关性分析采用Pearson相关性分析.结果 两组患者性别、年龄、体质指数(BMI)、吸烟史、收缩压、舒张压、左心室收缩末期内径(LVESD)、室间隔舒张厚度(IVST)、左心室后壁舒张末厚度(LVPWT)、左心室射血分数(LVEF)、空腹血糖及血清肌酐、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、尿酸水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组患者左心室舒张末期内径(LVEDD)和LAD大于对照组,血清CD40L和hs-CRP水平高于对照组(P<0.05).单因素Logistic回归结果显示,LVEDD〔OR=1.654,95％CI(1.252,2.184)〕、血清CD40L水平〔OR=1.392,95％CI(1.094,1.772)〕、血清hs-CRP水平〔OR=1.334,95％CI(1.028,1.731)〕是孤立性AF的影响因素(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,LVEDD〔OR=1.677,95％CI(1.245,2.259)〕、血清CD40L水平〔OR=5.165,95％CI(2.215,12.046)〕、血清hs-CRP水平〔OR=1.473,95％CI(1.148,1.889)〕是孤立性AF的独立影响因素(P<0.05).Pearson相关性分析结果显示,血清CD40L水平与孤立性AF患者血清hs-CRP水平、LAD呈正相关(r值分别为0.82、0.85,P<0.05).结论 血清CD40L水平与孤立性AF独立相关,且其水平变化与血清hs-CRP水平、LAD呈正相关.
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血清肿瘤坏死因子α、CD40配体及白介素1β水平与急性冠脉综合征患者室性心律失常严重程度的相关性研究
目的 分析血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、CD40配体(CD40L)及白介素1β(IL-1β)水平与急性冠脉综合征患者室性心律失常严重程度的关系.方法 选取咸阳市中心医院2014年6月-2016年6月收治的急性冠脉综合征患者90例,其中Lown分级0级22例、Ⅰ级13例、Ⅱ级19例、Ⅲ级15例、Ⅳ级15例、Ⅴ级6例.比较不同Lown分级患者血清TNF-α、CD40L、IL-1β水平,并分析血清TNF-α、CD40L、IL-1β水平与Lown分级的相关性.结果 本组患者室性心律失常发生率为75.6%(68/90).Lown分级Ⅴ级患者血清TNF-α、CD40L、IL-1β水平高于0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者,Ⅳ级患者血清TNF-α、CD40L、IL-1β水平高于0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级患者,Ⅲ级患者血清TNF-α、CD40L、IL-1β水平高于0、Ⅰ、Ⅱ级患者,Ⅱ级患者血清TNF-α、CD40L、IL-1β水平高于0、Ⅰ级患者,Ⅰ级患者血清TNF-α、CD40L、IL-1β水平高于0级患者(P<0.05).Spearman秩相关性分析结果显示,血清TNF-α(rs=0.872)、CD40L(rs=0.819)、IL-1β(rs=0.823)水平与Lown分级均呈正相关(P<0.05).结论 血清TNF-α、CD40L、IL-1β水平越高,急性冠脉综合征患者室性心律失常程度越严重.
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胃癌根治术病人围术期异体输血后外周血单核细胞CD40L表达的变化
目的研究胃癌根治术病人围手术期异体输血外周血单核细胞(PBMCs)白细胞分化抗原40配体(CD40L)表达的变化.方法胃癌根治术病人30例,随机分为3组,每组10例.A组围术期不输血,B组围术期输入去白细胞的全血,C组围术期输入异体全血.另选10例健康人作为对照.分别在手术前、术后2、5、10 d采外周静脉血5 ml,用Ficoll分离液梯度离心法分离出PBMCs和血浆,将PBMCs置于自身血浆环境中,并在植物血凝素(PHA,20mg/L)的刺激下进行培养,48 h后收获细胞,用流式细胞术检测CD40L表达.结果健康人外周血未受PHA刺激时检测不到CD40L的表达,经PHA刺激后CD+40L T细胞占CD+4 T细胞的百分数为1.7%±0.4%,与三组胃癌病人术前比较差异无显著性(P＞0.05).与术前比较,B组术后2 d PBMCs CD40L表达升高(P＜0.05),C组术后各时点升高(P＜0.05);与A组比较,B组术后2 d升高(P＜0.05),C组术后各时点升高(P＜0.05);与B组比较,C组术后各时点升高(P＜0.05).结论围手术期异体输血可造成免疫抑制,输异体血后CD40L表达增加,且输全血比输去白细胞的全血更明显.围手术期成分输血优于输注全血.
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浆细胞样树突状细胞在系统性红斑狼疮中的作用
系统性红斑狼疮(systemic lupus ervtlaematosus,SLE)是一种以T细胞功能缺陷和B细胞过度活化及多种自身抗体产生为特点的自身免疫性疾病.遗传、激素、免疫、环境等凶素均参与了SLE的发生.多数学者认为SLE主要是T、B细胞间相互作用异常而导致的B细胞疾病,如CD40配体表达异常、CD28/CTLA-4、CD80/CD86异常;也有研究认为其发生与Th 1/Th2失调有关.
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可溶性CD40基因修饰树突状细胞对实验动物淋巴细胞增殖及胞毒活性的影响
目的 探讨可溶性CD40-增强绿色荧光蛋白C(sCD40-EGFP)修饰树突状细胞(DC)对实验动物免疫功能的影响,为利用DC诱导供体特异性移植免疫耐受提供实验依据.方法 应用基因工程技术构建CD40胞外区与EGFP重组载体质粒pEGFP-N1/sCD40,采用脂质体转染法,将其导入DC2.4细胞株.采用荧光分光光度计和十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)鉴定转染质粒pEGFP-N1/sCD40的DC培养上清;将经未修饰DC细胞及sCD40-EGFP及空载体修饰DC经腹腔注射致敏Balb/c小鼠,取单个核细胞作为反应细胞,分别以不同组DC为刺激细胞,行混合淋巴细胞培养,采用MTS比色法检测细胞增殖,乳酸脱氢酶法测定细胞毒活性.结果 sCD40分子与EGFP融合基因载体构建成功,在树突状细胞中获得表达,并分泌至上清;sCD0-EGFP融合蛋白对不同组DC致敏或未致敏小鼠的同种细胞刺激的增殖反应均有明显的抑制作用,sCD40-EGFP基因修饰DC诱导不同DC致敏组小鼠淋巴细胞增殖反应均明显降低,sCD40-EGFP融合蛋白对各实验组淋巴细胞胞毒活性有显著的抑制作用,sCD40-EGFP基因修饰DC致敏组小鼠淋巴细胞胞毒活性较其余实验组明显降低.结论 稳定表达sCD40-EGFP融合蛋自的DC致敏可显著降低同种小鼠淋巴细胞的增殖反应,并能诱导淋巴细胞对靶细胞的胞毒活性降低.
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可溶性CD40配体与急性冠状动脉综合征研究进展
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是冠心病中的严重类型,早期识别并及时治疗是临床医生十分关注的问题.ACS的发病机制复杂,是多因素综合作用的结果,包括炎症反应、斑块破裂及随后的血栓形成、进行性机械梗阻和动力性梗阻,引起冠状动脉不同程度堵塞,造成心肌供血、供氧急剧下降.
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单核细胞趋化蛋白和CD40L在胃癌中的表达差异及相互关系
研究表明,胃癌的侵袭转移程度是影响其预后的主要因素.侵袭转移是多基因及其蛋白表达产物协调作用的结果,如能在早期找到其浸润转移的指标,对于判断预后及指导治疗,提高手术生存率有十分重要的意义.我们对单核细胞趋化蛋白(MCP)-1和CD40配体(CD40L)在人胃癌中的表达及它们之间的相互作用进行研究分析,以了解它们在人胃癌中的临床意义.
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CD40配体-受体载体介导的CpG ODN靶向脐血B淋巴细胞的特异传递及其免疫效应
背景:CpG寡核苷酸是一种高效低毒的免疫佐剂,在许多疾病的基因治疗中具有广阔的应用价值.但存在种属和细胞特异性,细胞摄取率低,易被酶降解,成为临床应用的障碍.目的:拟验证CpG寡核苷酸通过CD40配体-受体载体系统对脐血B淋巴细胞特异靶向传递及其免疫效应的增强作用.设计、时间及地点:观察对比实验,于2004-0412007-10在广州暨南大学附属第一医院血液科、儿科完成.材料:取健康新生儿的肝素抗凝新鲜脐血,事先征得父母知情同意并获医院伦理委员会审核批准.方法:制备CD40配体-碳二亚胺-多聚左旋赖氨酸-CpG寡核苷酸交联复合物,与脐血单个核细胞共培养.分别于24,48,72,96 h应用流式细胞仪检测单个核细胞对FAM标记CpG寡核苷酸的摄取率及平均摄入强度;培养96 h后用直接免疫荧光标记法标记CD19,CD20,CD22单抗,以流式细胞仪检测阳性表达率;细胞悬液加入96孔板,3组分别加入CD40配体-碳二亚胺-多聚左旋赖氨酸-CpG寡核苷酸、单纯CpG寡核苷酸及ddH2O,培养92 h,以四甲基偶氮唑盐比色法测细胞增殖能力;以酶联免疫吸附法测以上3组细胞培养上清IgG水平.主要观察指标:单个核细胞对CpG寡核苷酸的摄取率及平均摄入强度,淋巴细胞亚群的表达,细胞增殖能力,培养上清IgG水平.结果:与单纯CpG寡核苷酸未交联组相比,单个核细胞对交联复合物摄取率更高(98%),达摄取峰值时间吏早.共培养后CD19+,CD22+,CD20+细胞表达升高,细胞增殖量及上清IgG水平均高于对照组(P<0.05).结论:CD40配体-受体载体系统有助于CpG寡核苷酸特异高效的B细胞靶向投递,并增强其免疫效应.
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CD40-CD40L与肾脏疾病研究进展
CD40和CD40配体表达于多种组织细胞(如血小板、血管内皮细胞、免疫细胞等),肾小管上皮细胞表达CD40可能在肾小管间质损伤中发挥重要作用.CD40L-CD40通过免疫和炎症反应参与肾小球肾炎、狼疮性肾炎的病理过程,并可能成为防治肾脏病的新靶点.该文将对近年来CD40L-CD40在肾脏病领域的研究进行综述.
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过敏性紫癜患儿PBMC体外CD40L表达及炎症因子产生的研究
目的 通过检测过敏性紫癜(HSP)患儿外周血单个核细胞(PBMC)体外表达CD40配体(CD40L)及产生炎症因子,探讨其发病机制.方法 分别采用流式细胞技术及ELISA法检测PBMC表达CD40L阳性细胞率及培养上清中IL-1β、TNF-α、IL-6浓度,并进行相关分析.结果 与正常儿童比较,HSP的CD40L阳性生细胞率及IL-lβ、TNF-α、IL-6浓度明显增高;且CD40L与几-1β及TNF-α均呈正相关.结论 CD40L异常信号介导的炎症反应参与HSP发病.
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CD40-CD40L与动脉粥样硬化的发生、发展及斑块稳定性
近研究发现,CD40-Cd40配体系统的相互作用参与动脉粥样硬化病变的各个阶段及粥样斑块稳定性的改变.阻断CD40-CD40配体的相互作用可以抑制动脉粥样硬化的发生、发展,稳定粥样斑块.
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阻断CD40-CD40L共刺激途径对T细胞表型及细胞因子分泌的作用研究
目的:探讨应用抗CD40L单克隆抗体阻断CD40-CD40L共刺激途径后对T细胞表型及其分泌的细胞因子的影响,为体外阻断该共刺激途径诱导T细胞对异体移植抗原的免疫耐受提供实验依据.方法:供鼠(C57BL/6H-2b)脾T细胞作为反应细胞,受鼠(BALB/CH-2d)脾细胞作为刺激细胞,设单抗组(加抗CD40L单抗)和对照组(不加单抗),初次混合淋巴细胞培养(MLR)7天,在不同时间点采用3H-TdR掺入法检测细胞增殖率,以ELISA法测定培养上清液中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10等的水平,第5天采用流式细胞仪检测CD4+T和CD8+T细胞上CD25、CD69、CD40L和CD45RA的表达.再次MLR 5天,第1、3、5天采用3H-TdR掺入法测定细胞的增殖情况和ELISA法测定培养上清液中的上述细胞因子的水平.结果:初次和再次MLR结果均显示,单抗组细胞增殖反应率明显低于对照组.初次MLR单抗组中CD4+T和CD8+T细胞比例明显低于对照组(P＜0.05);单抗组中CD4+CD25+T、CD4+CD69+T、CD8+CD25+T、 CD4+CD40L+T和CD8+CD69+T细胞比例明显低于对照组(P＜0.05),而CD8+CD40L+T和CD4+CD45RA+T细胞的比例与对照组相比无明显差异(P＞0.05).初次MLR中单抗组和对照组培养上清中IL-4和IL-10几乎无法测出,而单抗组培养上清中IFN-γ和IL-2的水平均明显低于对照组(P＜0.01);再次MLR后培养上清中单抗组IFN-γ、IL-2和IL-4和IL-10的分泌水平明显低于对照组(P＜0.05),但处于低水平,仍明显低于对照组.结论:在体外MLR体系中,应用抗CD40L单抗孵育供鼠脾T细胞,可同时作用于CD4+T和CD8+T细胞,使CD40L+,CD25+和CD69+表达下降,引起T细胞早期的活化和成熟障碍,T细胞增殖能力减低,抑制了Th1类细胞因子IFN-γ和IL-2及Th2类细胞因子IL-4和IL-10的分泌水平,可诱导供者T细胞免疫耐受.
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CD40L、可溶性黏附分子及MMP9在川崎病中的表达及意义
目的:研究T细胞CD40配体(CD40L)、血浆中可溶性E选择素(sE-selectin)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和基质金属蛋白酶9(MMP9)在川崎病中的表达及意义.方法:用流式细胞双色荧光标记技术检测20例川崎病急性期及静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗后的患儿,19例正常对照,外周血T细胞表达CD40L阳性细胞率及平均荧光强度;用ELISA方法检测上述3组血浆中sE-selectin、sICAM-1和MMP9水平.结果:急性期川崎病组T细胞CD40L表达明显高于IVIG治疗后组(P＜0.05),川崎病患儿T细胞CD40L表达较正常对照持久;2例伴冠状动脉损害(CAL)的川崎病患儿急性期T细胞CD40L表达高于无CAL者.急性期川崎病组血浆sICAM-1、MMP9明显高于IVIG治疗后组,急性期川崎病患儿血浆sE-selectin、sICAM-1明显高于正常对照(P＜0.05).川崎病急性期T细胞表达CD40L与血浆sE-selectin、sICAM-1、MMP9水平无明确相关性(P＞0.05).结论:T细胞表达CD40L升高在川崎病血管炎及冠状动脉病变中可能起一定作用.血浆sE-selectin、sICAM-1和MMP9水平可作为反映川崎病血管炎的指标.
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中国维吾尔族、汉族人群CD40L单核苷酸基因多态性与急性冠脉综合征的相关性
目的 探讨CD40-CD40L系统在急性冠脉综合征(ACS)全过程中对斑块破裂的作用.方法 380例研究对象,其中新疆各大医院接受治疗的维吾尔族ACS住院患者110例,维吾尔族稳定型心绞痛(SAP)患者40例,体检正常的维吾尔族人40例.同时期在北京阜外心血管病医院接受治疗的汉族ACS住院患者110例,汉族SAP患者40例,体检正常的汉族人40例.搜集分析所有观察对象的临床特征,均空腹采集不抗凝血5ml,ELISA法检测可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L).采用盐析法提取人白细胞基因组DNA;应用实时荧光定量PCR技术检测CD40L-3459A＞G单核甘酸基因多态性.委托美国ABI公司合成基因分型探针.结果 汉族患者sCD40L(4.17±1.35) ng/ml;维吾尔族患者ACS组sCD40-L(4.17±1.35) ng/ml;两个民族ACS组较对照组显著增高(P＜0.05).两民族之间进行对比差别无统计学意义.CD40LG等位基因与维吾尔族和汉族ACS可能相关,可能与两个民族冠脉病变程度有一定的相关性.CD40LG等位基因可能与血循环中CD40L高表达相关.Logistic回归分析显示,总胆固醇(TC)、Lp(a)、年龄、三酰甘油(TG)、性别、高血压、糖尿病、CD40LG基因为两个民族ACS独立的危险因子.结论 维、汉两民族血sCD40L升高是急性冠脉事件独立的危险因素,均与ACS的发生、发展有密切关系.CD40LG等位基因与维吾尔族和汉族ACS可能相关,可能是这两民族ACS的易感因子,可能与血CD40L升高及冠脉病变程度有一定的相关性.CD40LG基因为两个民族ACS独立的危险因子.
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CD40配体在重症肌无力发病机制中的作用探讨
目的研究CD40配体 (CD40L)在重症肌无力(MG)患者主要致病因素产生中的作用,从而探讨CD40L 在MG发病机制中的作用.方法 MG急性期组10例,MG非急性期组15例,设健康对照组16例.分离外周血单个核细胞(PBMC),分组用植物血凝素(PHA)和美洲商陆原(PWM)刺激剂刺激进行单个核细胞培养:(1)PHA组:即用PHA刺激.培养后收集上清检测γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4);(2)PWM组:即用PWM刺激.培养后收集上清检测抗乙酰胆碱受体抗体(AchRab)和抗突触前膜受体抗体(PsmRab).比较两组中抗CD40L单克隆抗体(CD40L mcAb)干预与否的差异并与健康对照组比较.结果无论MG急性期组或MG非急性期组,刺激后AchRab、PsmRab、IFN-γ和IL-4水平均比健康对照组显著增高(P<0.001).MG急性期组IFN-γ高于MG非急性期组(P<0.05),MG非急性期组IL-4高于MG急性期组(P<0.05),CD40L mcAb干预后4种因素均基本降至健康对照组水平 (P>0.05).结论在MG的发生、发展过程中Th细胞亚类出现不平衡,CD40-CD40L共刺激因子均起重要作用.
