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基于“心合小肠”论动脉粥样硬化与肠道微环境的关系
基于中医“心合小肠”理论,通过对小肠生理病理的分析,结合现代医学肠道微环境研究进展,总结动脉粥样硬化和小肠功能、肠道微环境之间的病理生理关系.认为肠道微环境的稳态是小肠发挥正常生理功能的基础,动脉粥样硬化的发生发展与小肠“泌别清浊”“受盛化物”功能异常和肠道微环境稳态失调密切相关.运用“心合小肠”理论从肠道微环境探讨动脉粥样硬化的防治具有重要的理论及临床价值.
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基于肠道微环境探讨“心主神明”的内涵与外延
人的精神心理虽分属于五脏,却主要由心所主宰.“脑为髓海”是以肾所藏先天之精为基础,故有脑主先天之神一说.中医学一般将脑的功能归于心,心(脑)为五脏六腑之大主,主管人的精神意识和神志活动.肠道菌群代谢物质可能是肠道微环境与神明密切相关的物质基础,神经系统可能是肠道微环境与神明密切相关的网络系统.对肠道菌群、肠-脑轴、黏膜免疫等肠道微环境的研究,有望在揭示“心主神明”生物学基础的同时,也会完善其科学内涵和外延.
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捏脊法对脾虚哮喘大鼠肠道菌群和肺部炎症的影响
目的 探讨捏脊法治疗脾虚哮喘的可能作用机制.方法 44只SD大鼠随机分为正常对照组8只,哮喘组、脾虚哮喘组和捏脊脾虚哮喘组各12只.哮喘组以卵蛋白(OVA)致敏和激发方法建立大鼠哮喘模型,脾虚哮喘组和捏脊脾虚哮喘组在小承气汤灌胃致脾虚基础上以OVA致敏和激发方法建立大鼠脾虚哮喘模型,正常对照组与哮喘组以自来水1.5 ml/100g灌胃,轻抚大鼠头部和轻持鼠尾根部而不做捏脊;脾虚哮喘组轻抚大鼠头部和轻持鼠尾根部而不做捏脊;捏脊脾虚哮喘组给予捏脊法干预.以粪便涂片革兰染色法检测肠道菌群状况,以HE染色观察肺组织病理学情况,并测定肺泡灌洗液中炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞比例.结果 第44、51、62天时,各组大鼠体重、杆菌/球菌、阳性杆菌/细菌总数差异有统计学意义(P＜0.01).哮喘造模后18、42h,与正常对照组比较,哮喘组、脾虚哮喘组和捏脊脾虚哮喘组炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞比例均明显升高,且脾虚哮喘组显著高于哮喘组和捏脊脾虚哮喘组(P ＜0.05或P＜0.01).与本组哮喘造模后18h比较,哮喘造模后42h时哮喘组、捏脊脾虚哮喘组炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞比例均显著下降(P＜0.05或P＜0.01). 结论 捏脊法能有效改善脾虚哮喘大鼠的肠道菌群紊乱及炎症状态,这可能是其防治脾虚哮喘的重要机制之一.
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小檗碱调节睡眠剥夺大鼠的肠道菌群结构以及Th17/Treg细胞平衡
目的研究小檗碱对睡眠剥夺大鼠肠道菌群以及辅助性T细胞17(Th17)和调解性T细胞(Treg)细胞的影响.方法将大鼠随机分为对照组、模型组、低和高剂量小檗碱组(BBR1和BBR2,100和200 mg/kg,灌胃10 d干预).小站台水环境法建立睡眠剥夺模型.检测大鼠直肠内容物中细菌数量,流式细胞计量技术分析大鼠肠道Th17/Treg细胞比值,并检测肠道白介素17(IL-17)、RAR相关孤儿受体(ROR)C和叉头框蛋白P3(Foxp3)表达.结果模型组大鼠肠道内产气荚膜梭菌数量增加(P<0.05),而其他检测菌群数量降低(P<0.05);Th17/Treg细胞比值升高(P<0.05);IL-17和RORC表达升高(P<0.05),Foxp3表达降低(P<0.05).小檗碱处理降低产气荚膜梭菌数量(P<0.05),增加其他检测菌群的数量(P<0.05);降低Th17/Treg细胞比值(P<0.05);下调IL-17和RORC表达(P<0.05),上调Foxp3表达(P<0.05).结论小檗碱能够拮抗睡眠剥夺诱导的大鼠肠道菌群结构和Th17/Treg细胞失衡.
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肠道菌群与心血管疾病关系的研究进展
人体肠道中的微生物与宿主相互作用.近年来,人们逐渐认识到肠道菌群与心血管疾病之间的关联性,甚至其中的因果关系及产生的分子机制,其中包括肠道微生物生成的氧化三甲胺(TMAO)在动脉粥样硬化性心脏病和心力衰竭的发病机制中的作用和短链脂肪酸及其受体在血压调节中的作用等代谢途径.
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嗜黏蛋白阿克曼氏菌及其在肥胖机制中的研究进展
肠道菌群和人体的代谢息息相关,也参与肥胖的发生发展,其中嗜黏蛋白阿克曼氏菌的发现和研究已成为肥胖干预和预防的一个新方向.
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肠道菌群与肠道疾病关系的研究进展
人类大的菌群位于消化道,它们执行着重要的生理功能.肠道菌群结构和功能的改变影响着肠道疾病的发生、发展和转归.腹泻病、肠易激综合征(IBS)和炎性肠病(IBD)均为常见的肠道疾病,它们与肠道菌群的关系日益受到关注.
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肠道菌群是高血压干预的新靶点
人体肠道菌群与高血压危险因素(糖脂代谢紊乱、肥胖、动脉粥样硬化)之间有关系;肠道菌群与生物钟紊乱、中枢血压调控等亦有关联.肠道菌群结构改变以及由此伴随的能量吸收异常、肠源性内毒素低水平升高、肠黏膜屏障损伤等因素影响高血压的形成和发展,"菌群-肠-脑"轴可能是其中重要途径之一.结合肠道菌群参与高血压控制的初步探索结果,提出肠道菌群是高血压干预的新靶点.
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肠道微生态与肠黏膜屏障研究进展
人类肠道内含有大量微生物群,这一复杂而重要的生态系统构成影响人体的生理功能.肠道黏膜是机体的重要屏障,正常的肠道微生态和肠黏膜屏障相互作用,共同维持机体的内稳态.一旦肠道微生态被破坏,肠道菌群失衡,并通过各种途径导致肠黏膜屏障受损,进而有害病原菌入侵.
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高职护理考前焦虑学生肠道菌群变化及营养干预的探讨
目的 探讨焦虑学生的肠道菌群与焦虑的相关性以及在实施营养干预后肠道菌群的变化情况.方法 利用双盲法进行营养干预,检测干预前后肠道菌群的变化.结果 干预后,实验组的焦虑分数下降75％,双歧杆菌、乳酸菌、大肠杆菌、肠球菌与对照组比较统计学上均无显著性差异.结论 焦虑能使肠道双歧杆菌和乳酸菌减少,大肠杆菌和肠球菌增多,营养干预能减轻焦虑,促进肠道菌群恢复正常.
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肥胖及相关代谢性疾病与肠道菌群
人体生理健康除了受自身基因调控外,还受肠道菌群的影响.宿主体质量和能量代谢的变化可能与肠道菌群的组成有关;肠道菌群除了使宿主获取更多能量外,还可直接调节宿主脂肪存储组织基因的表达;其菌群结构失调可致宿主循环内毒素增加,致机体炎症、胰岛素抵抗等;恢复失调肠道菌群可降低宿主血浆内毒素水平、改善低度炎症、糖耐量异常及胰岛素抵抗等.本文综述了近年来肠道菌群与肥胖及相关代谢性疾病之间关系的研究进展.
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孤独症谱系障碍与胃肠道疾病研究进展
孤独症谱系障碍(autistic spectrum disorder,ASD)是指一系列的神经系统发育障碍,根据美国《精神障碍诊断和统计手册》(第五版)(DSM-5),其主要特征为社会交往和交流障碍、重复和刻板行为.随着对该疾病的深入了解,发现ASD儿童存在多系统的共患疾病,其中常见的就是ASD儿童广泛存在的胃肠道症状(gastrointestinal issues,GI),如腹痛、腹泻、呕吐、慢性便秘和胃食管反流等.胃肠道疾病严重影响ASD儿童的饮食、睡眠和日常行为.事实上,部分ASD儿童的一些行为问题(如自我伤害、易激惹等)与胃肠道疾病有密切的关系.因此,ASD儿童的胃肠道疾病引起了父母和研究者越来越多的关注.同时,肠-脑轴的作用、肠道菌群失调可能造成的影响也受到关注.本文综述了ASD与胃肠道疾病的新近研究进展,介绍了ASD儿童胃肠道疾病的临床表现及其可能的原因,展望了通过治疗胃肠道疾病、调整肠道菌群对改善ASD儿童生理健康和行为症状的意义.
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2型糖尿病的胃肠道靶向治疗进展
近年来,胃肠道成为糖尿病治疗领域的重要靶向器官,新型治疗方法如胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)激动剂、减肥代谢手术等在治疗2型糖尿病中取得显著疗效,其中一些治疗方法已在临床广泛应用.本文重点讨论了胃肠道如何改善葡萄糖代谢并治疗2型糖尿病的新学说,如营养感受机制、胃肠激素、肠道菌群和胆汁酸的变化等.深入理解这些治疗方法及其机制,将为研发新的胃肠道靶向抗糖尿病治疗提供良好的基础.
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运动参与肠道菌群和免疫系统间对话
人体肠道菌群由大批能够产生激素类信号分子的微生物组成,其组分及多样性受到遗传和环境因素的调节.肠道菌群与运动、机体免疫功能间存在复杂的关系.肠道菌群具有免疫调节功能,肠道菌群失衡及多样性下降则与免疫相关性疾病有关.运动应激会影响肠道环境及肠道菌群,进而影响免疫功能.因此,肠道菌群可能成为运动与免疫调节间的桥梁.
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肠道菌群-肠-脑轴与心身疾病的相互关系
心身疾病是由焦虑、抑郁等不良情绪引起机体出现应激反应而导致的躯体性障碍,是生物、心理和社会因素的共同作用导致的心理、生理症状并存的疾病.负性情绪通过引起下丘脑-垂体-肾上腺轴过度活跃产生应激反应,血液皮质醇激素浓度增加进一步影响交感-肾上腺髓质系统导致机体产生应急反应,进而通过作用于自主神经系统来影响内脏活动.生理应激和心理应激引起的负性情绪均可以引起功能性消化道疾病、高血压、糖尿病、性功能障碍等多种心身疾病.近年来,国内外新研究表明寄居在消化道内的肠道菌群可通过肠道菌群-肠-脑轴这一通路实现与大脑之间的双向交流和相互作用.一方面,情绪变化可以通过激活肠道免疫系统引起肠道菌群的结构改变;另一方面肠道菌群可以通过作用于迷走神经、免疫系统、内分泌系统等多种途径影响大脑的结构和行为变化.因此,肠道菌群-肠-脑轴是肠道菌群与大脑之间双向交流、互相作用的新通路,调整肠道菌群结构有望成为治疗心身疾病的新靶点.
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肠道稳态及相关疾病研究现状与趋势
一、肠道稳态研究概况肠道稳态(gut homeostasis)是宿主(肠道黏膜和免疫屏障)、肠道内环境(包括肠道菌群)、营养和代谢产物等相互作用所构成的动态平衡状态,受到环境、生活方式、饮食习惯等多种因素影响.肠道黏膜屏障和免疫屏障一直是肠道稳态研究领域中的重点,受到研究者的持续关注,获得了诸多重要进展;而作为肠道内环境重要组成部分的肠道菌群(gut microbiota/gut microflora)则是近5年以来肠道稳态研究中活跃的领域,尤其是随着2007年NIH人类微生物组项目(Human Microbiome Project,HMP)和2008年欧盟"人类肠道元基因组计划"(Metagenomics of the Human Intestinal Tract,MetaHIT)的启动,宏基因组学、功能基因组学、代谢组学以及蛋白质组学的不断发展,该领域研究受到空前的重视[1～4].
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炎症-内质网应激-肠道菌群在胰岛素抵抗发病中的作用
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是肥胖导致的代谢综合征的典型表现,因其作用器官广泛和作用机制复杂成为糖尿病等代谢性疾病治疗中的一大难题.胰岛素抵抗涉及多个代谢器官、多种细胞因子和多条信号转导通路的交互作用,呈现出极其复杂的作用网络.目前认为,炎症、内质网应激和肠道菌群失调是引起胰岛素抵抗的主要的三大机制.本文将综述胰岛素抵抗的三大病理机制,并探讨三者之间的关联性.
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运动调节肠道菌群改善机体代谢机制研究进展
研究发现,机体肠道内寄居着数以万亿的微生物,其代谢产物及其对肠道健康的影响效应对多种慢病的发生发展具有重要的调节作用.新研究认为肠道菌群可被视为一种重要的内分泌器官,通过探究肠道菌群的变化对机体代谢稳态和生理状态的影响,可更好地了解肠道菌群的功能及其对健康调节的重要机制.有证据表明,人类肠道菌群可受内、外环境等多种因素的影响,其中主要的两大影响因素为饮食和运动.目前,饮食与肠道菌群的关系研究已较为广泛,而运动对机体肠道菌群的影响仍有很多尚待解决的问题.本文针对运动对肠道菌群的调节及其对机体健康影响研究的新进展进行综述,以期为今后探究运动调节肠道菌群、改善机体健康的机制提供理论依据.
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无谷蛋白饮食可降低子代糖尿病的发病率
正常的肠道菌群与糖尿病的发生存在一定关系，因此早期对肠道环境进行干预可影响糖尿病的发病率。谷蛋白是小麦面粉的主要蛋白成分，作为肠道疾病的诱发剂在1型糖尿病中起着重要作用。已有研究报道，无谷蛋白（ gluten-free diet，GF）饮食可以降低1型糖尿病的发病率，因此作者猜想在妊娠期和哺乳期给予患糖尿病的母亲GF饮食是否可以减缓子代患糖尿病的进程。为此，作者以非肥胖型糖尿病（ non-obese diabetic ，NOD）小鼠为研究模型，在妊娠期和哺乳期（产后4周内）给予标准饲料（ standard gluten-containing diet，STD）以及GF饲料喂养，而子代幼鼠在哺乳期断奶后给予正常STD喂养，结果发现GF喂养组的幼鼠其糖尿病和胰腺炎的发生率均明显低于STD喂养组后代。肠道菌群分析结果发现，GF饮食的孕鼠肠道内疣微菌门（ Verrucomicrobia）、变形菌门（ Proteobacteria）和TM7均显著高于STD喂养组，并且这种肠道菌群构成的差异能够遗传给子代幼鼠；尽管该遗传特性在幼鼠断奶后进行STD饮食6周后与对照组无明显差异，提示该现象并不具有终生性，但是早期GF环境仍可保护幼鼠、降低其糖尿病的发生率。此外，作者还发现GF组幼鼠在断奶时胰腺、肠道及全身淋巴结内的促炎细胞-CD11b ＋CD11c ＋树突状细胞含量明显低于STD组幼鼠，胰腺中抗炎免疫T细胞以及α4β7整合素标记的CD4＋和 CD8＋T细胞含量亦高于STD组幼鼠，提示GF饮食可增加NOD幼鼠的抗炎能力，该作用可能与肠道内免疫分子向胰腺发生转移有关。进一步基因水平检测发现，早期GF环境能显著降低炎症相关基因的表达水平，增加抑炎因子的基因表达；GF饮食还可引起肠道组织中紧密连接分子occludin、ZO-1和claudin-15基因表达水平的上调，这将有助于肠道上皮屏障功能的维持。以上研究共同说明，妊娠期和哺乳期GF饮食可减缓子代患糖尿病的进程，其机制可能与肠道菌群的改变以及肠道和胰腺组织中抗炎性免疫微环境的形成有关。该研究为临床上预防和控制1型糖尿病提供了新思路。
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肠道菌群与神经精神系统疾病研究进展
过去，我们认为大脑通过激素、神经系统调控胃肠道功能。现在，越来越多的研究聚焦于脑肠轴（brain-gut-axis）。该通路的重要参与者———肠道菌群（gut microbiota）也可以通过肠道神经系统、神经内分泌系统以及神经免疫系统调控大脑功能，进而影响疾病的发生发展，如癫痫、阿尔茨海默症、自闭症、情绪障碍等。总而言之，肠道菌群可能是情绪、认知、疼痛、饮食习惯、睡眠等的关键调节者，并且可能参与了从情感性疾病到神经系统疾病（如癫痫、阿尔茨海默症和自闭症等）的发生发展。研究肠道菌群与人类癫痫、神经退行性疾病以及精神疾病的相互作用关系及其机制，对重新认识神经精神相关疾病的发生发展、优化治疗措施至关重要。
