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血清瘦素、可溶性瘦素受体及沉默信息调节因子相关酶3与高血压左室肥厚的关系
目的:探讨血清瘦素(LP)、可溶性瘦素受体(SLR)及沉默信息调节因子相关酶3(SIRT3)水平与高血压左室肥厚(HLVH)之间的关系.方法:选择HLVH患者30例(HLVH组)、原发性高血压(EH)患者30例(EH组)以及健康体检者30例(对照组),行心脏彩超检查计算左室质量指数(LVMI),应用酶联免疫吸附法(ELISA)测受试者血清LP、SLR及SIRT3水平,同时检测空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿素氮(BUN)、肌酐(CR)等相关指标.结果:①EH组LVMI、血清LP及SIRT3水平高于对照组,血清SLR水平低于对照组(P＜0.05),HLVH组LVMI、血清LP及SIRT3水平高于EH组和对照组,血清SLR水平低于EH组和对照组(P＜0.05);②对于不同级别高血压病患者中,随着血压水平升高,患者LVMI及血清LP、SIRT3水平升高,血清SLR水平呈下降趋势(P＜0.05);③LVMI与LP、SIRT3呈显著正相关(r=0.716,0.733;P＜0.05),与SLR呈显著负相关(r=-0.675,P＜0.05),以LVMI为因变量行多元线性逐步回归分析显示:SBP、LP、SLR、SIRT3、同型半胱氨酸(Hcy)进入多元线性回归方程.结论:EH及HLVH患者血清LP、SIRT3浓度升高,SLP浓度下降,并与血压之间有一定的相关性,说明LP抵抗、SIRT3与EH及HLVH的发生和发展密切相关.
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SOCS-3抑制对膳食诱导肥胖大鼠脂肪细胞PPARγ及aP2表达的影响
目的 通过对膳食诱导肥胖大鼠脂肪细胞SOCS-3进行抑制,探讨是否可以恢复瘦素的抗脂肪合成作用.方法 采用SOCS-3小发夹RNA(shRNA)慢病毒,感染瘦素抵抗肥胖大鼠成脂诱导分化后的脂肪细胞,检测SOCS-3的抑制效果.再采用50 nmol/L瘦素处理6 h,观察脂肪合成相关基因(PPARγ及aP2)mRNA表达的变化.结果 SOCS-3 shRNA慢病毒可有效抑制脂肪细胞SOCS-3 mRNA的表达,抑制率达50%.50 nmol/L瘦素处理6 h后,感染SOCS-3 shRNA慢病毒组PPARγ及aP2 mRNA的表达显著降低(P＜0.01),空白对照组和感染阴性对照病毒组的表达无明显变化(P＞0.05).结论 通过抑制膳食诱导肥胖大鼠的脂肪细胞SOCS-3,在一定程度上可以解除脂肪细胞的瘦素抵抗.
关键词： 肥胖 细胞因子信号转导抑制因子3 RNA干扰 瘦素抵抗 脂肪细胞 -
瘦素与高血压左心室肥厚关系的研究进展
瘦素是主要由肥胖基因编码、脂肪组织分泌的一种蛋白质类激素,通过作用于瘦素受体发挥其生物学效应.随着对瘦素功能、瘦素受体信号转导及瘦素抵抗等方面研究的深入,发现瘦素与许多心血管疾病,尤其与高血压的发生、发展密切相关.左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)是高血压常见的并发症之一.瘦素与促进高血压LVH形成的各种因素如交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、生长因子、炎症细胞因子及胰岛素抵抗有密切关系.
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肥胖症从肾论治的理论探讨
肥胖症与糖尿病、高血压、高血脂及心脏病密切相关,已成为人类健康为关注的问题,无论是发达国家还是发展中国家,都面临着日益增加的肥胖症严重挑战[1].1中医对肥胖症的认识1.1肥胖症的分类中医对肥胖症的认识有着悠久的历史.中医学对肥胖的早分型始见于《内经》,即"膏人"、"脂人"和"肉人".膏人,"纵腹垂腴"、"皮缓",当属腹部脂肪之肥;脂人,"虽脂不能大"、"腘肉坚,皮满",该型形体肥胖但匀称;肉人,"皮肉不相离"、"身体容大",以肌肉之肥为主.可见,现在所说的肥胖症更多的是指膏人和脂人[2].
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血清瘦素水平的影响因素及相关性分析
目的探讨血清瘦素水平的影响因素及相关性分析.方法从2003年3～8月门诊体验人群中随机抽取标本150人,并排除糖尿病及高血压,测定FBS、血脂水平、血清瘦素水平(LEP)、胰岛素水平(INS),瘦素、胰岛素测定均采用放射免疫方法.胰岛素敏感性以敏感指数(IAI)评价.结果血清瘦素水平女性明显高于男性;相关分析显示血清瘦素水平与性别(SEX)、年龄(AGE)、体重指数(BMI)、INS显著正相关(r分别为0.429,0.329,0.249,0.322,P＜0.05);与LOGIAI显著负相关(r=0.322,P＜0.05),与TC,TG无明显相关;在调整年龄、BMI后,多远逐步回归分析显示血清瘦素水平仍与INS,LOGIAI显著相关.结论血清瘦素水平与TC,TG均无相关,提示高脂血症患者血清瘦素水平与正常人群比较无明显改变;血清瘦素水平与LOGIAI负相关,高瘦素水平人群胰岛素敏感性降低、存在胰岛素抵抗,提示瘦素-胰岛素轴的存在,瘦素是胰岛素抵抗的一个独立危险因素.肥胖患者存在高瘦素血症、瘦素抵抗.如果能弄清瘦素、胰岛素抵抗、肥胖之间的相互作用关系及因果关系,可能对瘦素抵抗、胰岛素抵抗相关痰病的防治有一定的意义.
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瘦素抵抗与胃经减肥的探讨
在瘦素研究现状分析基础上,认为肥胖人群的瘦素抵抗、胰岛素抵抗互为因果,相互影响,因此,改善瘦素抵抗、胰岛素抵抗对于治疗各种肥胖并发症具有重要意义.而胃经在食欲抑制、促进产热、抑制脂肪合成、对体重的双向良性调整、改善瘦素抵抗、胰岛素抵抗、局部减肥等方面的作用均与瘦素有密切关系.因此,选择对于改善瘦素抵抗较为敏感的经脉和穴位,与辨证选穴相结合,将使针灸减肥在临床上取得更好的疗效.
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心力衰竭大鼠脑脊液及血清瘦素改变的研究
[目的]检测心力衰竭大鼠血清、脑脊液瘦素水平及脑脊液/血清瘦素比值改变,对心衰大鼠的瘦素水平、瘦素抵抗及瘦素在血-脑脊液处的转运进行初步探讨.[方法]通过缩窄雄性Wistar大鼠腹主动脉制成心力衰竭模型.30只大鼠随机分成空白对照组、假手术对照组和心衰组.预实验应用超声心动图和血流动力学检测证实术后4个月大鼠已经出现明显心衰.术后4个月采集脑脊液、血清,ELISA法测定瘦素水平.[结果]心衰组的血清瘦素水平较假手术及空白对照组明显升高[(8.1±4.0)ng/mL vs(3.7±1.7)ng/mL,(3.1±1.4)ng/mL,P＜0.01].3组脑脊液瘦素水平无显著差异.心衰组脑脊液/血清瘦素比值较两对照组明显降低(10±7 vs 18±8,22±12,P＜0.01).两对照组血清瘦素水平及脑脊液/血清瘦素比值无显著差异.对照组脑脊液瘦素与血清瘦素呈正相关(r=-0.724,P＜0.05),心衰组两者相关性消失.[结论]心衰大鼠血清瘦素水平升高,脑脊液瘦素水平无显著改变,脑脊液/血清瘦素比值下降,脑脊液瘦素与血清瘦素相关性减弱.支持瘦素血-脑脊液饱和转运系统的存在,提示瘦素进入中枢系统的转运障碍是瘦素抵抗的一个重要原因.
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瘦素抵抗与高血压左室肥厚及动脉粥样硬化的相关性
目的 探讨瘦素抵抗(LR)与高血压左室肥厚(LVH)及动脉粥样硬化(AS)之间的关系.方法 选择原发性高血压(EH)患者80例及健康体检者40例,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测受试者血清瘦素(LP)、可溶性瘦素受体(SLR)水平,行超声检查测定左室质量指数(LVMI)及颈动脉内膜-中层厚度(cIMT),依据LVMI及cIMT分别分为高血压左心室肥厚组40例(HLVH组)、EH不伴LVH组40例(non-LVH组)、健康体检者40例(对照组)及cIMT增厚组61例、cIMT正常组59例.结果 (1) non-LVH组血清LP水平高于对照组,血清SLR水平低于对照组(P<0.05),HLVH组血清LP水平高于non-LVH组及对照组,血清SLR水平低于non-LVH组及对照组(P<0.05).(2)cIMT增厚组血清LP水平高于cIMT正常组,血清SLR水平低于cIMT正常组.(3)LP与LVMI及cIMT呈显著正相关(r=0.757, 0.694, P<0.001),SLR与LVMI及cIMT呈显著负相关(r=-0.682,-0.708, P<0.001).结论 血清LP及SLR水平与LVMI及cIMT密切相关,说明LP抵抗可能参与了高血压LVH及AS的形成和发展.
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瘦素对高血压肾损害相关机制的研究进展
瘦素(leptin)是由控制各种生理过程的脂肪组织合成和分泌的一类激素,通过作用于靶细胞膜上的瘦素受体并经信号传导在各器官和系统中发挥一系列生物学效应.肾脏是高血压常见的靶器官之一.相关研究表明,瘦素在高血压肾损害中发挥作用,其机制可能与氧化应激及其炎症反应有关.本文以瘦素对高血压肾损害及其相关机制作一综述,并探讨瘦素对高血压肾损害发病机制研究进展.
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高血压合并代谢综合征患者血清瘦素与靶器官损伤的研究进展
瘦素是维持人体能量代谢平衡的蛋白质,在人体中主要由白色脂肪组织分泌,通过与瘦素受体结合发挥作用.近年来有许多与瘦素相关的研究证明高血压患者及代谢综合征患者的血清瘦素水平较健康人群明显升高.两种疾病均可出现心室肥厚,蛋白尿,动脉粥样硬化等表现,说明二者存在共同的靶器官.瘦素代谢异常可出现瘦素抵抗并通过影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin angiotensin aldosterone system, RAAS)及炎症细胞因子来损伤靶器官.本文旨在总结瘦素在高血压及代谢综合征中的作用机制,并探讨瘦素对高血压合并代谢综合征靶器官损伤作用的研究进展.
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抗脂益肝汤联合二甲双胍对非酒精性脂肪肝患者胰岛素、瘦素抵抗的影响
目的: 观察抗脂益肝汤联合二甲双胍对非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者胰岛素、瘦素抵抗的影响.方法: 123例NAFLD患者分成4组,抗脂益肝汤联合二甲双胍治疗组、二甲双胍治疗组、抗脂益肝汤治疗组、安慰剂组.各组均同时予饮食控制和运动处方,疗程为6个月.治疗前后检测肝功能、血脂、空腹血糖、空腹血胰岛素、血清瘦素水平,计算BMI、胰岛素抵抗指数,比较治疗前后各指标的变化.结果: 4组患者治疗后肝功能、血脂紊乱均明显改善,差异有显著性(P<0.05或P<0.01);抗脂益肝汤联合二甲胍治疗组、二甲双胍治疗组、抗脂益肝汤组胰岛素、瘦素抵抗均明显改善,差异有显著性,以抗脂益肝汤联合二甲双胍治疗组改善显著(P<0.05或P<0.01),安慰剂组无明显改善.结论: 在饮食控制和运动的基础上,抗脂益肝汤联合二甲双胍能更明显地改善NAFLD患者肝功能,促进脂质代谢,并改善胰岛素及瘦素抵抗.
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营养和运动综合治疗对单纯性肥胖儿童血脂水平、瘦素抵抗以及炎症反应的影响
目的:研究营养和运动综合治疗对单纯性肥胖儿童血脂水平、瘦素抵抗以及炎症反应的影响.方法:将在长海医院就诊的180例单纯性肥胖儿童纳入研究,将入组儿童随机分为联合治疗组、营养干预组、运动治疗组,比较3组儿童的血脂水平、瘦素抵抗情况以及炎症反应程度.结果:3组儿童的血脂水平、瘦素抵抗以及炎症反应有差异;且经LSD法两两比较可知,联合治疗组的胆固醇、甘油三酯以及瘦素(Leptin)、可溶性OB受体(sOB-R)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平均低于营养干预组和运动治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:营养和运动综合治疗有助于降低血脂水平、改善瘦素抵抗、缓解炎症反应,是治疗单纯性肥胖的理想方法.
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学龄儿童血浆瘦素水平的测定分析
目的 研究肥胖或超重儿童与健康儿童血浆瘦素水平的差异.方法 采用酶联免疫法测定35例健康儿童和42例肥胖或超重儿童的血浆瘦素水平,并对其进行分析.结果 健康儿童平均瘦素浓度男童(1.81±0.46)ug/L,女童(2.27±0.65)ug/L,超重或肥胖儿童的平均瘦素浓度男童(16.07±4.44)ug/L,女童(17.01±3.65)ug/L,女童瘦素水平略高于男童.结论 大多数超重或肥胖儿童瘦素水平增高,提示存在瘦素抵抗,仅少数为瘦素相对缺乏.
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瘦素及瘦素抵抗在2型糖尿病肾病中的作用
目的 探讨瘦素(leptin)在2型糖尿病(T2DM)中的变化以及与尿清蛋白排泄率(UAER)的关系和leptin抵抗在T2DM中的作用.方法 采用RIA法测定T2DM患者血浆leptin、用全自动生化分析仪常规测定UAER以及用吡格列酮治疗后leptin和UAER的变化.结果 DM、DN组leptin均较健康人显著升高(P<0.01),并随病程进展而逐渐增高,DM、DN组比较差异有统计学意义(P<0.01),并与UAER呈正相关(r=0.291,P<0.05),DN组经吡格列酮治疗后,能相对降低尿清蛋白水平(P<0.01)和血浆leptin水平(P<0.01).结论 高leptin血症和UAER与DM、DN的发生、发展有关,吡格列酮具有一定改善胰岛素抵抗和leptin抵抗功能的作用,对指导糖尿病的治疗有积极的意义.
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非酒精性脂肪肝患者瘦素抵抗和胰岛素抵抗研究
为了研究非酒精性脂肪肝(NAFL)患者的瘦素(Leptin)抵抗和胰岛素抵抗的状况,对40例NAFL患者和30例正常对照组的血清瘦素、胰岛素等水平进行了分析研究,现将结果报道如下.
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脂肪组织瘦素基因与非酒精性脂肪肝的研究
目的 探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者脂肪组织瘦素mRNA基因表达水平和胰岛素抵抗与血浆瘦素等的相关性.方法 行慢性胆囊炎、胃溃疡、腹股沟疝等择期手术的NAFLD患者21例、对照组患者24例,于术中取少许腹部皮下和网膜脂肪组织送检.应用SYBR Green I实时定量逆转录聚合酶链反应法检测瘦素mRNA的表达水平,用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数,用酶联免疫吸附法测定血浆瘦素和胰岛素水平.结果 NAFLD和对照组瘦素基因表达值分别为1.32±0.12、0.99±0.05,1.10±0.09、0.87±0.13;瘦素基因表达和胰岛素抵抗指数与血浆瘦素浓度直接关联(r值分别为0.72、0.69,P值均＜0.05).结论 脂肪组织瘦素基因高表达是高瘦素血症的主要原因,肥胖和非肥胖的NAFLD患者存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗,提示瘦素抵抗与胰岛素抵抗一样和NAFLD发病密切相关.
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肥胖大鼠血糖、血脂、瘦素和下丘脑瘦素水平的变化
目的建立营养性肥胖鼠的动物模型,观察营养性肥胖鼠中糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗及瘦素抵抗的情况.方法 (1)高脂饮食诱导建立肥胖大鼠模型;(2)采用放射免疫法测定其血清胰岛素、瘦素和下丘脑组织的瘦素水平.结果 (1)肥胖和超重大鼠血糖、血脂、血清瘦素水平程度显著升高;(2)肥胖组和超重组大鼠下丘脑组织的瘦素含量低于正常组;(3)大鼠的体重、TG、HOMA-IR与血清瘦素水平呈显著正相关,而与下丘脑瘦素水平呈负相关.结论肥胖鼠体内存在糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗,同时还存在瘦素抵抗.这些代谢紊乱对肥胖的发生具有重要意义.
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非酒精性脂肪性肝病与肠道微生态关系的研究进展
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic flatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史的以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征.其在以前曾被认为是良性疾病.但是越来越多的研究表明它可以进一步发展为肝纤维化、甚至肝硬化[1-3],甚至有文献显示其有进展到原发性肝癌的趋势[4].目前的研究认为NAFLD的发病机制可能与胰岛素抵抗、瘦素抵抗、脂质过氧化、炎症反应等因素相关.但是随着研究的进一步深入.陆续有报道认为肠道发生病变如肠细菌过度生长(in-testinal bacterial overgrowth,IBO)、细菌移位、肠黏膜通透性改变等所产生的肠源性内毒素血症(in- testinal endotoxemia,IEIM]自始至终起着关键作用.而且,NAFLD进展到一定阶段后.又会反过来影响肠道微生态的平衡.终两者形成恶性循环,相互影响.本文就NAFLD与肠道微生态失衡的关系作一综述.
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胰岛素和瘦素抵抗与青少年减肥的影响研究
[目的]探讨胰岛素和瘦素与肥胖的关系及试验减肥对肥胖青少年学生胰岛素和瘦素抵抗的作用.[方法]120名肥胖青少年学生,采用有氧运动、合理饮食、行为矫正等疗法进行为期10个月的减肥活动,用放射免疫方法测定试验前、后血瘦素、胰岛素的变化.[结果]肥胖青少年学生胰岛素和瘦素水平明显高于正常同龄人,胰岛素和瘦素的水平与肥胖的程度呈正相关,减肥后胰岛素和瘦素水平明显回降.[结论]肥胖青少年学生体内存在胰岛素和瘦素抵抗作用,试验减肥能改善肥胖青少年学生体内胰岛素和瘦素抵抗作用,从而起到调节异常内分泌代谢的作用.
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化浊解毒方对非酒精性肝病脂肪细胞因子瘦素抵抗胰岛素抵抗的影响研究
目的:观察化浊解毒方对湿热内蕴型非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者脂肪细胞因子、瘦素抵抗、胰岛素抵抗的影响.方法:选取96例确诊浊毒内蕴型NAFLD患者为研究对象,随机数字表法分为试验组和对照组各48例.两组均予以饮食、运动等基础治疗,对照组联合多烯磷脂酰胆碱胶囊口服方案,试验组在上述基础上联合化浊解毒方口服方案.对比两组受试者治疗前后血脂指标[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)]、脂联素、瘦素(LEP)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗(HOMA-IR)水平变化差异,记录其临床疗效.结果:试验组治疗总有效率显著高于对照组(87.50％vs 70.83％,P＜0.05).治疗后,两组受试者TG[(1.33±0.47) mmol/Lvs (1.98±0.44) mmol/L]、TC[(3.52±0.85) mmol/L vs (4.02±0.79) mmol/L]等血脂指标,FINS[(10.17±1.03) mmol/L vs (11.76±1.59)mmol/L]、HOMA-IR[(2.69±0.68) vs (3.51±0.67)]水平及LEP[(7.03±1.43) μg/L vs (8.12±±1.41) μg/L]检测结果均较治疗前显著降低,且试验组＜对照组,差异均具统计学意义(P＜0.05);脂联素[(12.54±3.85) mg/L vs(10.52±2.81) mg/L]水平则较治疗前显著提升,且试验组＞对照组,差异均具统计学意义(P＜0.05).结论:化浊解毒方对湿热内蕴型NAFLD患者血脂状态及胰岛素水平等具有理想的调节作用.
