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扶正抑瘤颗粒对H22瘤细胞bax、bcl-2及 caspase-3蛋白表达的影响
目的观察扶正抑瘤颗粒对H 22瘤细胞bax、bcl-2及caspase-3蛋白表达的影响.方法采用免疫组织化学方法检测瘤组织切片中bax、bcl-2及caspase-3的蛋白表达.结果扶正抑瘤颗粒各治疗组bax及caspase-3的IOD值均高于模型组,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);扶正抑瘤颗粒各治疗组bcl-2的IOD值均低于模型组,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论通过促进bax及caspase-3的蛋白表达、抑制bcl-2基因的蛋白表达来诱导H22瘤细胞凋亡,进而发挥抑瘤效应.
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针刺联合紫杉醇对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡相关因子p53、bcl-2蛋白表达的影响
目的 本实验采用针刺联合抗癌新药紫杉醇对Lewis肺癌小鼠进行治疗,探讨针药结合对肿瘤的治疗作用及机制.方法 Lewis肺癌移植瘤小鼠48只,体重18～22 g,随机分为4组,即模型组、针刺组、药物组、针药结合组,每组12只.观察小鼠的生存状态、肿瘤体积的动态变化,应用Western Blotting法观察肿瘤组织中凋亡相关因子p53、Bcl-2蛋白表达情况.结果 针刺、紫杉醇、针刺联合紫杉醇均有抑瘤作用,但针药结合抑瘤作用强,且能改善实验动物的生存状态.各组中均有p53、bcl-2蛋白表达,模型组表达高;与模型组比较,针刺组、药物组、针药结合组表达明显低于模型组,有显著差异;针药结合组与针刺组和药物组比较,有显著差异.结论 针刺加紫杉醇具有联合抑制野生型p53基因突变,降低bcl-2蛋白表达的作用,两者具有协同效应.
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左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元凋亡的影响
目的：观察左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠学习记忆能力以及海马 JNK、Bcl-2、Bax 表达的影响，探讨其对糖尿病并发抑郁症大鼠海马损伤的保护机制。方法采用高脂饲料灌胃联合尾静脉注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型，继续给予28 d慢性应激建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型。实验大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组及左归降糖解郁方高、中、低剂量组。末次给药后，采用 Morris 水迷宫测试大鼠逃避潜伏期时间，Western blot检测海马JNK、Bcl-2、Bax蛋白表达；RT-PCR检测JNK、Bcl-2、Bax基因表达。结果与空白组比较，模型组大鼠逃避潜伏期明显延长（P＜0.01），JNK、Bax蛋白及基因表达明显上升， Bcl-2表达明显下降（P＜0.05，P＜0.01）；与模型组比较，左归降糖解郁方高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P＜0.01），JNK、Bax 蛋白及基因表达均明显下降，Bcl-2表达明显升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论左归降糖解郁方能明显改善糖尿病并发抑郁症大鼠的学习记忆能力，其作用机制可能与抑制海马神经元凋亡有关。
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禹功七厘夺命胶囊对脑出血模型大鼠脑组织Bcl-2表达的影响
目的探讨禹功七厘夺命胶囊治疗脑出血的疗效机制.方法立体定位于基底节内注射鼠自体血诱导大鼠脑出血模型,采用免疫组织化学法检测禹功七厘夺命胶囊组与各对照组脑组织内Bcl-2蛋白表达.结果模型组脑组织内Bcl-2阳性细胞在1 d开始增加,2 d达峰值,7 d时明显减少;禹功七厘夺命胶囊组其Bcl-2阳性细胞在2、4、7 d明显高于模型组.结论禹功七厘夺命胶囊可上调Bcl-2表达.
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益气养阴方对白血病细胞Caspase-3及Bcl-2表达的影响
目的研究益气养阴方对白血病细胞Caspase-3及Bcl-2蛋白表达的影响,探讨复方中药诱导白血病细胞凋亡的机制.方法给EL9611红白血病小鼠灌服益气养阴方水煎剂13 d后处死,取股骨骨髓细胞,用免疫组化法测细胞Ca spase-3及Bcl-2蛋白表达.结果益气养阴方组与对照组比较,Caspase-3表达阳性率增加(P＜0.01);Bc1-2表达积分下降(P＜0.01).结论益气养阴方上调白血病细胞Caspase-3表达、下调Bcl-2表达是其诱导白血病细胞凋亡的重要途径.
关键词： 益气养阴方 EL9611红白血病细胞 Caspase-3 Bcl-2 -
左归降糖解郁方对模拟糖尿病并发抑郁症环境下模型大鼠海马神经元凋亡相关蛋白的影响
目的 探讨左归降糖解郁方对模拟糖尿病并发抑郁症(DD)环境下海马神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-8的调控作用.方法 采用受孕18 d SD大鼠胎鼠进行海马神经元原代培养,葡萄糖联合皮质酮干预构建DD模拟环境.将培养的海马神经元随机分为正常组、空白血清组、模型组、阳性药(二甲双胍+氟西汀)药物血清组和待测药(左归降糖解郁方)药物血清组,正常组和模型组给予等量培养液,其余组给予相应体积分数10％药物血清或空白血清,造模干预18 h后,Hoechst荧光染色检测海马神经元凋亡;高内涵分析技术检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-8的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠海马神经元树突断裂或减少,神经网络连接降低,细胞存在明显的浓染、破碎、光点分布不均现象,Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.05),Bax和Caspase-8蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,阳性药药物血清组和待测药药物血清组大鼠海马神经元网络连接显著恢复,Hoechst荧光染色可见细胞核明显均匀化,局部亮点明显减少,Bcl-2蛋白表达水平显著上调(P<0.05,P<0.01),Bax和Caspase-8蛋白表达水平显著下调(P<0.05,P<0.01).结论 左归降糖解郁方对模型大鼠海马神经元凋亡的保护作用可能与调控海马神经元Bcl-2,Bax和Caspase-8的表达有关.
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p53、Bcl-2、Bax在葡萄胎组织中的表达及其意义
目的:研究抑癌基因p53及Bcl-2、Bax在葡萄胎组织中的表达及其意义.方法:应用Western Blot检测26例恶性葡萄胎组、26例无恶性葡萄胎组、22例正常早孕绒毛组标本中p53、Bcl-2、Bax的表达.应用统计软件SPSS13.0对检测进行统计学分析,p<0.05为差异有显著性.在正常对照组、无恶性葡萄胎组、恶性葡萄胎组中p53蛋白的阳性逐渐增加,恶性葡萄胎组与正常早孕绒毛组织中相比有显著差异(P<0.01),恶性葡萄胎组、无恶性葡萄胎组相比有显著差异(P<0.05).正常对照组、无恶性葡萄胎组、恶性葡萄胎组中Bcl-2蛋白的阳性表达量逐渐增加,恶性葡萄胎组与正常早孕绒毛组织中相比有显著差异(P<0.05),恶性葡萄胎组、无恶性葡萄胎组两组相比无显著性差异(P>0.05).在正常对照组中、无恶性葡萄胎组、恶性葡萄胎组中Bax表达量逐渐增加.恶性葡萄胎组、无恶性葡萄胎组与对照组相比具有显著性差异(P<0.05),恶性葡萄胎组与无恶性葡萄胎组相比无显著性差异(P>0.05).
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茅莓提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经细胞凋亡及其相关蛋白表达的影响
目的:探讨茅莓提取物(RP)对缺血性脑损伤的神经保护机制.方法:采用大鼠大脑中动脉阻塞造成局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型,TUNEL标记和免疫组化的方法观察茅莓提取物5,10 g·kg-1 ig对神经细胞凋亡数目及其相关蛋白Bcl-2,Bax表达的变化.结果:茅莓提取物5,10 g·kg-1显著抑制神经细胞凋亡,增加Bcl-2阳性细胞的表达,降低Bax阳性细胞的表达,Bcl-2/Bax的表达比例增加.结论:茅莓提取物抗凋亡机制可能与增加Bcl-2阳性细胞的表达,降低Bax阳性细胞的表达,提高Bcl-2/Bax有关.
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冬凌草甲素诱导肝癌细胞凋亡中Bcl-2及端粒酶变化的研究
目的:探讨冬凌草甲素诱导人肝癌细胞BEL-7402凋亡中Bcl-2表达及端粒酶活性的变化.方法:以8,16,24,32 μmol·L-1不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的BEL-7402细胞,应用流式细胞仪检测细胞凋亡,Hoechst 33258荧光染色法.Western blot观察Bcl-2,Bax表达变化.应用PCR-ELISA及RT-PCR法检测细胞凋亡前后端粒酶活性及端粒酶hTERT mRNA表达水平的变化.结果:冬凌草甲素可诱导肝癌细胞BEL-7402发生细胞凋亡,具有明显的量-效与时-效关系.冬凌草甲素作用60h后,在HoeChst 33258荧光染色图片上可见核浓缩及核碎裂等典型的细胞凋亡特征.凋亡过程中Bcl-2蛋白表达的降低和Bax蛋白上调,同时端粒酶hTERT mRNA的表达水平及端粒酶活性均明显降低.结论:冬凌草甲素在诱导肝癌细胞BEL-7402发生细胞凋亡过程中,能降低端粒酶hTERT mRNA的表达水平和端粒酶活性,同时抗凋亡蛋白Bcl-2表达的降低和促凋亡蛋白Bax上调.
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四逆汤对大鼠肠缺血再灌注损伤后肠黏膜的保护效应
目的:探讨四逆汤(SND)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)后肠黏膜的保护效应及机制.方法:SD大鼠随机分为对照组(仅分离不阻断肠系膜上动脉)、模型组(阻断肠系膜上动脉1 h后再灌注3 h)、SND高剂量(6 g·kg-1·d-1)及低剂量(3 g·kg-1·d-1)组.SND组大鼠连续灌胃3 d后手术.取回肠末端组织行光镜检查,并行肠黏膜组织Chiu's评分,计算肠含水率;TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡情况,检测肠黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化,免疫组化染色法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达.结果:SND预先给药能明显减轻肠黏膜组织病理损害,显著降低Chiu's评分、肠含水率、肠黏膜细胞凋亡指数及MDA含量(P＜0.01),升高SOD活性及Bcl-2蛋白表达(P＜0.01),但SND两个剂量组间上述指标均无显著性差异(P＞0.05).相关分析表明,模型组及SND两个剂量组肠黏膜组织SOD活性与肠黏膜上皮细胞凋亡指数呈显著的负相关(r分别为0.775,0.796与0.712,P＜0.01).模型组与低剂量组Bcl-2蛋白表达量与肠黏膜上皮细胞凋亡指数亦呈显著负相关(r分别为0.751与0.698,P＜0.01).结论:SND预先给药对肠I/R后肠黏膜具有保护作用,可能与其清除氧自由基、促进Bcl-2蛋白表达来抑制肠黏膜细胞凋亡有关.
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白藜芦醇对U251人脑胶质瘤细胞生长的抑制及相关机制的研究
目的:研究白藜芦醇(Res)对U251人脑胶质瘤细胞生长的抑制及相关作用机制.方法:将不同浓度Res作用于U251细胞系,MTT法检测Res对U251细胞生长增值的抑制作用,流式细胞仪(FCM)检测Res.对细胞凋亡的影响,免疫组织化学法检测Res处理前后Bcl-2,Bcl-XL,CyclinD1,STAT3的表达及Westem blot(蛋白印迹法)法检测Bcl-2,Bcl-XL,cyclinD1,Caspase-3,Bax,STAT3的表达.结果:经Res处理后的U251细胞,MTT结果显示细胞增殖现象被抑制,并呈时间-剂量依赖性;FCM显示随着Res作用时间的延长,细胞晚期凋亡数增加;免疫组织化学法显示Bcl-2,Bcl-XL,CyclinD1,STAT3的表达下降;Westem-blot检测显示Bcl-2,Bcl-XL,CyclinD1,STAT3表达下降,而Caspase-3和Bax的表达上调.结论:Res诱导U251细胞凋亡的分子机制可能是通过下调Bcl-2,Bcl-XL蛋白的表达,而上调Bax与Caspase-3蛋白的表达,并随着Res剂量与作用时间的延长这种趋势在加强.
关键词： 白藜芦醇 U251人脑胶质瘤细胞 Bcl-2 Bax Caspase-3 -
京尼平苷酸对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用及滑膜细胞凋亡机制研究
目的:研究京尼平苷酸(GA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠抗炎作用,探讨GA对AA大鼠滑膜细胞增殖影响的可能凋亡机制.方法:Wistar大鼠随机分为6组,分别为正常组,模型组,200,100,50 mg·kg~(-1) GA组和0.75 mg·kg~(-1)甲氨蝶呤(MTX)组,右后足趾皮内注射弗氏完全佐剂后第19天给药,治疗4周,测定足肿胀指标和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β)水平.培养AA大鼠滑膜细胞给予GA(1,2,4μmol·L~(-1))和4μmol·L~(-1) MTX处理,MTT法检测细胞增殖,Hoechst/PI双染观察细胞凋亡,流式细胞仪检测凋亡细胞率,RT-PCR法检测Bcl-2和Bax基因mRNA表达水平.结果:200,100mg·kg~(-1) GA可以明显降低足肿胀度和关节炎指数(P＜0.05或P＜0.01),肿胀抑制率分别为25.4%,21.37%,并抑制血清中TNF-αIL-1β水平(P＜0.05),TNF-α抑制率为34.61%,28%,IL-1β抑制率为29.05%,21.65%.GA(1～4μmol·L~(-1))处理AA大鼠滑膜细胞5 d,明显抑制细胞增殖.流式细胞仪检测显示1,2,4μmol·L~(-1) GA组凋亡率分别为15.8%,24.3%,40.7%(P＜0.01).RT-PCR结果显示,不同浓度GA明显抑制Bcl-2 mRNA表达,而促进Ba)(mRNA表达(P＜0.05或P＜0.01).结论:京尼平苷酸可抑制AA大鼠继发性炎症,降低血清TNF-α,IL-1β水平,体外可抑制AA大鼠滑膜细胞增殖及诱导细胞凋亡,作用机制与其下调Bcl-2和上调Bax基因mRNA表达有关.
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As2O3对大鼠生精细胞凋亡及其Bcl-2/Bax表达的变化
目的;观察不同剂量的染砷(As2O3)大鼠生精细胞凋亡及其Bcl-2/Bax表达的变化.方法:40只健康雄性SD大鼠随机分成4组,分别为0.375,0.75,1.5 mg·kg-13个染毒组和正常正常组,灌胃法连续给药16周后处死,对各组大鼠进行睾丸脏器系数、精子头计数,并计算每日精子生成量(DSP).采用TUNEL法检测大鼠生精细胞凋亡,免疫组化法检测大鼠生精细胞Bcl-2/Bax的表达.结果:①与正常组相比,中剂量组(0.75 mg·kg-1)和高剂量组(1.5 mg·kg-1)睾丸精子头计数和DSP均显著降低(P<0.01),生精细胞凋亡指数(AI)显著升高(P<0.01),生精细胞Bcl-2阳性产物表达明显降低(P<0.01),Bax表达明显升高(P<0.01);②DSP与生精细胞AI呈负相关(r=-0.563,P<0.01);③生精细胞凋亡与Bcl-2表达呈负相关(r=-0.825,P<0.01),与Bax表达呈正相关(r=0.710,P<0.01).结论:一定剂量的As2O3可通过抑制生精细胞Bcl-2和促进Bax的表达,诱导生精细胞凋亡增加而导致精子生成量的减少,产生雄性生殖毒性.
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红花注射液对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积和神经元凋亡相关蛋白bcl-2,caspase-3表达的影响
目的:探讨红花注射液对神经元凋亡相关蛋白bcl-2,Caspase-3表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为缺血对照组、红花大、中、小剂量组,采用大鼠大脑中动脉栓塞模型以及TTC染色和免疫组织化学染色方法,在不同时间点观察各组大鼠脑梗死体积的变化以及bcl-2,Caspase-3阳性细胞表达的不同.结果:在不同时间点各给药组大鼠的脑梗死体积低于缺血对照组,有统计学意义(P＜0.05);大剂量组脑梗死体积与中剂量组和小剂量组脑梗死体积相比亦有显著性差异(P＜0.05),而中、小剂量组之间比较无显著性差异(P＞0.05).各给药组大鼠bcl-2阳性细胞表达的数目均高于缺血对照组,而Caspase-3阳性细胞表达数目则低于缺血对照组(P＜0.05);大剂量组阳性细胞表达的数目与中剂量组和小剂量组阳性细胞表达的数目相比亦有显著性差异(P＜0.05),而中、小剂量组之间比较无显著性差异(P＞0.05).结论:红花注射液可减少脑梗死体积,在脑缺血损伤急性期可增加bcl-2的表达而减少Caspase-3的表达.
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垂盆草醇提物抑制HepG2细胞STAT-3信号通路诱导细胞凋亡的研究
目的:研究垂盆草醇提物对STAT-3信号通路的影响,及其诱导细胞凋亡的分子机制.方法:MTT法检测垂盆草醇提物对HepG2细胞增殖的影响;流式细胞术分析结合FITC-Annexin V/PI双标记检测对肝癌细胞凋亡的影响,免疫印迹试验检测细胞凋亡Caspase-3,Caspase-9,PARP,P-STAT-3(Tyr705),STAT-3,Bcl-2,Mcl-1相关蛋白表达水平.结果:垂盆草醇提物可明显抑制HepG2细胞的增殖,诱导HepG2细胞凋亡,且抑制作用呈剂量依赖效应.垂盆草醇提物作用后,抑制STAT-3信号转导通路,下调Mcl-1和Bcl-2的表达,引起凋亡相关蛋白Caspase-3,Caspase-9的降解/活化及PARP的降解,并呈剂量依赖效应.结论:垂盆草醇提物通过抑制STAT-3信号转导通路和Mcl-1和Bel-2的表达,进而抑制HepG2细胞的增殖,诱导其凋亡.
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葛根素对PI3K/AKT通路介导PASMCS凋亡的影响
探讨葛根素(puerarin,Pue)对缺氧抑制的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡的影响,并研究细胞外信号PI3K/AKT通路是否参与了Pue诱导PASMCs凋亡的过程.以血清饥饿组(SD组)为对照组,通过噻唑蓝比色法(MTT)、Annexin VFITC凋亡检测试剂盒和蛋白免疫印迹法检测Pue对大鼠PASMCs凋亡情况的影响.采用蛋白免疫印记法检测PI3 K/A KT通路是否参与了Pue诱导缺氧抑制的PASMCs凋亡的进程中.结果显示,①常氧条件下Pue对PASMCs细胞凋亡无影响,缺氧可抑制PASMCs凋亡,常氧及缺氧条件下Pue对TNF-α表达无影响.Pue可以逆转缺氧诱导的Bcl-2(P＜0.01)表达上调以及Bax(P ＜0.01)表达下调.②常氧情况下Pue对P-AKT的表达没有影响,LY294002与Pue均可抑制缺氧诱导的Bcl-2,P-AKT表达上调以及Bax表达下调,与缺氧单独加Pue或缺氧单独加入LY294002对比,缺氧+Pue+ LY294002组Bcl-2,Bax,P-AKT表达变化更显著.结果表明,Pue可诱导缺氧抑制的PASMCs凋亡,并且可能是通过PI3K/AKT通路调控的.
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肿节风中迷迭香酸成分对乳腺癌细胞增殖、迁移能力及凋亡相关基因表达影响
迷迭香酸是中药肿节风Sarcandra glabra中抗肿瘤有效成分之一.该研究首先采用了CCK-8法和细胞划痕实验的方法观察了0,10,30,90,270,810μmol· L-1迷迭香酸给药24,48,72 h后对MCF-7和MDA-MB-231的作用,结果表明90 ～810μmol· L-1的迷迭香酸对MCF-7细胞的增殖和迁移无显著影响,而90,270,810 μmol· L-1迷迭香酸能显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖和迁移,并呈剂量效应关系,抑制效果随着时间的延长而增强.研究进一步采用了流式细胞术检测AnnexinV-FITC/PI染色后迷迭香酸对MDA-MB-231细胞凋亡的影响,结果显示90,270,810 μmol·L-1迷迭香酸给药48 h即能诱导该细胞凋亡.为探究其原因,研究进一步采用了实时荧光定量PCR和Western blot法检测凋亡关键基因Bcl-2与Bax的mRNA与蛋白表达水平,结果表明,上述剂量的迷迭香酸能显著下调Bcl-2的表达并上调Bax基因的表达.研究终提示,迷迭香酸对MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞作用的效果完全不同,其能显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖、迁移,诱导其产生凋亡,其机制可能与诱导细胞内Bcl-2基因的下调和Bax基因的上调有关.以上结果对三阴性乳腺癌临床治疗及相关中药药物研发具有一定意义.
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丹皮酚对Aβ1-42致神经元细胞毒的保护作用及机制
目的:考察丹皮酚对β-淀粉样蛋白(Aβ)损伤神经元的保护作用及机制.方法:取生长良好的新生大鼠海马神经元和经诱导分化后的SH-SY5Y细胞株,在培养液中加入不同浓度(1,5,10 μmol·L-1)的丹皮酚孵育6h后,再加入Aβ1-42寡聚体(30 μmol·L-1)分别孵育24,48 h.采用Heochst33258荧光染色法观察神经元的凋亡形态,Annexin V/PI双染流式细胞术测定SH-SY5Y细胞凋亡率,RT-PCR法检测神经元BDNF和Bcl-2 mRNA的表达.结果:与模型组比较,各剂量丹皮酚(1,5,10 μmol·L-1)显著减少海马神经元核固缩,降低SH-SY5Y细胞的凋亡率至22.4％,18.1％,16.4％,显著增加海马神经元BDNF和Bcl-2 mRNA的表达.结论:丹皮酚可通过增加神经元BDNF和Bcl-2的表达,拮抗Aβ1-42寡聚体诱导的神经细胞损伤.
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瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方对小型猪痰瘀互结证冠心病模型心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响
传统方药瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方在冠心病心肌缺血损伤中对抑制凋亡的研究很少,本实验通过瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方对小型猪痰瘀互结证冠心病模型进行干预,观察此组方对该模型心肌细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-3,Caspase-9表达的影响.采用中国实验小型猪15只,随机分成对照组、模型组和痰瘀同治组.模型组和痰瘀同治组以高脂饲料喂养2周后,用介入法行冠状动脉拉伤,然后开始喂药同时继续予高脂饲料喂养8周.对照组以普通饲料喂养10周,不做冠状动脉拉伤.实验结束后处死动物,取梗死交界处心肌,固定,常规制备石蜡切片,采用TUNEL技术检测心肌凋亡,免疫组织化学(immunohistochemical,IHC)技术检测心肌组织的Bcl-2,Bax,Caspase-3,Caspase-9水平.结果显示TUNEL法检测的对照组、模型组及痰瘀同治组的凋亡指数(apoptosis index,AI)分别为0.92％,27.68％,17.28％,痰瘀同治组的细胞凋亡指数明显小于模型组的凋亡指数(P＜0.01).痰瘀同治组与模型组比较,Bcl-2蛋白表达显著增强(P＜0.01),Bax蛋白表达显著降低(P＜0.01);痰瘀同治组Caspase-3,Caspase-9表达均显著低于模型组(P＜0.01).以上结果表明瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方对小型猪痰瘀互结冠心病模型心肌凋亡细胞有明显的保护作用.
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橙皮苷对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡及滑膜组织Bcl-2/Bax表达的影响
目的:研究橙皮苷(HDN)对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜细胞的凋亡诱导作用及滑膜组织Bcl-2/Bax表达的影响.方法:60只SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、HDN(40,80,160 mg·kg-1)剂量组和雷公藤多苷组;用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型;DNA琼脂糖凝胶电泳观察滑膜组织凋亡情况;原位末端标记检测(TUNEL)法检测滑膜组织中滑膜细胞凋亡及凋亡指数;免疫组化法检测滑膜组织Bcl-2和Bax表达变化.结果:HDN(80,160 mg·kg-1)治疗组大鼠滑膜组织DNA经电泳分析可见凋亡细胞DNA梯状条带;HDN(80,160 mg·kg-1)组大鼠滑膜细胞凋亡指数较模型组显著升高;与模型组比较,HDN(80,160 mg·kg-1)组大鼠滑膜组织Bcl-2表达明显降低而Bax表达明显升高,各剂量HDN均可显著降低Bcl-2/Bax.结论:HDN能通过抑制滑膜组织Bcl-2和促进Bax的表达、降低Bcl-2/Bax,诱导从大鼠滑膜细胞凋亡,这可能是其治疗AA的作用机制之一.
