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丹参饮加味方诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡及其机制研究
目的:探讨丹参饮加味方体外诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的分子机制.方法:以丹参饮加味方120,240,480 mg· L-作用细胞24,48,72,96 h后,应用四甲基偶氮唑盐法(MTT)和流式细胞仪检测该方对胃癌SGC-7901细胞的抑制率和凋亡率的影响;采用免疫组化法检测丹参饮加味方对Bcl-2,Bax蛋白表达的影响.结果:与空白对照组相比,丹参饮加味方各组细胞抑制率、凋亡率明显升高(P＜0.05),Bax蛋白表达量显著增强(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达量明显降低(P＜0.05).结论:丹参饮加味方能体外抑制胃癌细胞的生长,其诱导SGC-7901细胞凋亡的作用机制可能与上调Bax,下调Bcl-2蛋白的表达有关.
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白花蛇舌草和半枝莲配伍微粉对移植性小鼠肝癌肿瘤组织Bcl-2,Bax表达的影响
目的:观察白花蛇舌草和半枝莲微粉对移植性小鼠肝癌H22生长抑制作用及其对肿瘤组织中Bcl-2和Bax表达的影响.方法:建立移植性H22动物模型,并将模型动物随机分为模型对照、软坚口服液7.8 mL·kg-1、白花蛇舌草和半枝莲普通粉15.6 g·kg-1、白花蛇舌草和半枝莲微粉高、中、低剂量(15.6,11.7,7.8 g·kg-1)6组,给药10 d后处死模型小鼠分离肿瘤,检测肿瘤大小、称质量,计算肿瘤抑制率,并将肿瘤组织切片,免疫组化法检测Bcl-2和Bax基因.结果:白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组肿瘤抑瘤率达47.55％,与软坚口服液结果相近；白花蛇舌草和半枝莲微粉高、中、低剂量可降低肿瘤组织中Bcl-2蛋白基因表达,高、中剂量可升高Bax蛋白基因表达；与白花蛇舌草和半枝莲普通粉组相比,白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组Bcl-2蛋白基因表达明显降低,Bax蛋白基因表达明显升高.结论:白花蛇舌草和半枝莲微粉可抑制H22瘤体生长,且下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达.
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灰树花提取物对脾虚小鼠脾脏Bcl-2,Bax表达的影响
目的:探讨灰树花提取物对脾虚小鼠脾脏凋亡相关基因Bcl-2和Bax的影响.方法:健康雄性清洁级昆明种小鼠48只随机分为6组,即空白组、脾虚组、阳性药组(香菇多糖,2 mg·kg-1)、灰树花提取物低、中、高剂量组(5,10,20 mg·kg-1),每组8只.采用番泻叶-劳倦过度复合因素法造模14 d,之后灰树花提取物和香菇多糖溶液滤菌后ip 10 d,第11天处死动物.免疫组化法观察脾脏凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的表达,并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定脾细胞凋亡相关基因Bcl-2,Bax mRNA的表达情况.结果:给予灰树花提取物后,Bcl-2阳性产物平均灰度值比脾虚组明显降低(P＜0.01),Bax阳性产物平均灰度值比脾虚组明显升高(P＜0.01).给予灰树花提取物后,Bcl-2 mRNA表达显著升高(P＜0.01),Bax mRNA表达显著降低(P＜0.01).结论:灰树花提取物可以通过促进Bcl-2蛋白与mRNA的表达、抑制Bax蛋白与mRNA的表达,提高Bcl-2/Bax的比值,可以通过影响线粒体途径来抑制脾淋巴细胞凋亡的发生.
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地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白表达的影响
目的:探讨地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响及其保护大脑损伤的机制.方法:SD大鼠60只,随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.用结扎大鼠双侧颈总动脉方法建立脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后脑组织Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白的表达的影响.结果:模型组大鼠Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低、Caspase-3蛋白表达升高,与假手术组有显著差异(P＜0.05),各药物治疗组能显著降低Bax蛋白表达、升高Bcl-2蛋白表达、降低Caspase-3蛋白表达,与模型组有显著差异(P＜0.05).结论:地黄饮子能通过下调Bax蛋白、上调Bcl-2蛋白和下调Caspase-3蛋白表达,抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,从而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.
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补肾养血方对卵巢早衰小鼠凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax的影响
目的:探讨补肾养血方对免疫性卵巢早衰(POF)小鼠卵巢凋亡调节基因B细胞淋巴瘤/白血病-2原癌基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响.方法:以小鼠透明带3(Zp3)为抗原,皮下多点注射免疫BALB/c雌性小鼠,14 d后强化免疫,建立免疫性卵巢早衰模型.设补肾养血方低、中、高剂量(5.1,10.2,20.4 g·kg-1)进行治疗,以补佳乐(戊酸雌二醇0.6 mg·kg-1)为阳性对照,于造模后15d开始灌胃给药1次/d,连续6周(每1周休息1d).放射免疫法检测小鼠血清激素水平,Western法检测卵巢组织Bcl-2,Bax蛋白的表达.结果:与空白对照组相比,模型组小鼠卵巢Bcl-2蛋白的表达减少,Bax蛋白表达增加,(P＜0.05),模型组小鼠卵巢Bcl-2/Bax下降(P＜0.01),提示模型组卵泡Bcl-2蛋白的低表达、Bax蛋白的高表达可能加速了卵泡的凋亡,导致卵巢早衰;与模型组相比,补肾养血方高、中、低剂量组及西药组小鼠卵巢Bcl-2蛋白的表达明显增加(P＜0.01,P＜0.05),卵巢Bax蛋白的表达均减少(P＜0.05),Bcl-2/Bax明显降低(P＜0.05).结论:卵泡凋亡过快可能导致卵巢早衰,补肾养血方可能通过上调卵泡及卵巢问质Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达,抑制卵泡的过快凋亡,从而改善卵巢功能.
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红花多糖对人肝癌 SMMC-7721 细胞 Bcl-2 与 Bax 基因转录及蛋白表达的影响
目的:研究红花多糖(SPS)体外抑制人肝癌细胞株SMMC-7721增殖、诱导凋亡及对凋亡调控基因Bax,Bcl-2基因转录和蛋白表达的影响,探讨SPS诱导SMMC-7721细胞凋亡的机制.方法:不同剂量的SPS(0,0.02,0.04,0.08,0.16,0.32,0.64,1.28 g·L-1)分别作用于体外培养的SMMC-7721细胞,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞的抑制率；用Ca2+依赖性磷脂结合蛋白( Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)双染法观察细胞凋亡的形态学改变；通过罗丹明123( Rho123)荧光显微镜检测线粒体膜电位(△Ψm)；以实时荧光定量PCR技术(real-time PCR)和蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测细胞凋亡相关因子Bcl-2及Bax mRNA水平和蛋白水平的表达情况.结果:SPS对体外培养的人肝癌SMMC-7721细胞具有抑制增殖作用,且具有明显的时间和剂量相关性；荧光显微镜下SPS作用的细胞呈现典型的凋亡细胞形态；肝癌细胞内Rho123荧光强度明显减弱.SPS作用后细胞内Bcl-2蛋白和mRNA表达水平均降低,Bax蛋白和mRNA的表达水平均升高,二者的变化趋势均呈一定的时间依赖关系；而且,Bcl-2/Bax比值随SPS时间的延长显著降低且变化趋势均呈一定的时间依赖关系.结论:SPS能够显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖,诱导SMMC-7721细胞凋亡,其作用机制可能与上调Bax的表达及下调Bcl-2的表达和降低线粒体膜电位有关.
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黄蜀葵花总黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究
目的:探讨黄蜀葵花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用大鼠心肌缺血30min后再灌3.5h造成心肌缺血再灌注损伤模型,观察了黄蜀葵花总黄酮对损伤大鼠血清中CPK及心肌组织中MDA,SOD生成的影响;对培养的乳鼠心肌细胞采用缺糖缺氧和缺氧再给氧造成心肌细胞损伤观察黄蜀葵花总黄酮对LDH形成的影响;并采用TUNEL法分析细胞凋亡和采用免疫组化的方法观察药物对与心肌凋亡相关的蛋白Bcl-2表达的影响并阐述药物可能的作用机制.结果:黄蜀葵花总黄酮可以降低损伤心肌组织的MDA含量,提高SOD的活力,抑制血清中CPK的生成,也可以剂量依赖性抑制LDH的释放;减少心肌细胞凋亡的发生率,增强Bcl-2蛋白的表达.结论:黄蜀葵花总黄酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制部分可能与抗氧自由基的形成从而抑制细胞凋亡有关.
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柴朴汤对支气管哮喘豚鼠支气管肺组织中Bcl-2表达的影响
目的:观察中药柴朴汤对哮喘豚鼠支气管肺组织中Bc1-2表达的影响.方法:40只健康豚鼠随机分为正常对照组,哮喘模型组,地塞米松组(0.001 g·kg-1),柴朴汤组(0.35 g·kg-1),每组10只.采用卵蛋白腹腔注射和雾化吸入激发建立哮喘模型,各组豚鼠均于激发前30 min予相应灌胃处理,隔日1次,共7次.末次激发24h后,处死各组豚鼠.检测各组豚鼠血液中嗜酸性粒细胞数及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)数,嗜酸粒细胞(EOS)数及百分比；HE染色法观察各组豚鼠支气管肺组织病理改变；免疫组化法检测支气管肺组织中Bcl-2蛋白表达,原位杂交法检测支气管肺组织中Bcl-2 mRNA的表达.结果:柴朴汤组外周血中EOS数,BALF中WBC敷、EOS数及百分比均较哮喘模型组明显降低(P＜0.05).与哮喘模型组比较,柴朴汤组支气管肺组织中Bcl-2 mRNA及蛋白的表达有显著性差异(P＜0.05).地塞米松组与柴朴汤组比较,无明显差异.结论:柴朴汤可以明显降低哮喘豚鼠外周血和支气管肺泡灌洗液中EOS,减轻支气管肺组织的炎症反应,下调Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平.
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地锦草水提液对移植性肝癌的抑制作用及对凋亡蛋白表达的影响
目的:研究地锦草对移植性肝癌H22小鼠的抑制作用及对凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax和Caspase-3表达的影响.方法:复制小鼠移植性肝癌模型后,随机分为模型组、地锦草组和环磷酰胺组.地锦草低、中、高剂量组分别以66,132,264 mg·kg-ig,环磷酰胺组1 mg·kg-iv 1次,模型组和环磷酰胺组灌服同体积的蒸馏水14d后处死小鼠,剥离瘤组织,称肿瘤质量;比色分析法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;免疫组化法观察肿瘤组织Bcl-2,Bax和Caspase-3蛋白表达.结果:与模型组比较,地锦草治疗后肿瘤质量明显减轻(P＜0.05);地锦草各剂量组与环磷酰胺组小鼠血清SOD均升高(P ＜0.05,P＜0.01),血清MDA含量均下降(P ＜0.05,P＜0.01);地锦草高、中剂量组及环磷酰胺组降低Bcl-2蛋白表达,同时提高Bax,Caspase-3蛋白表达(P＜0.05),降低Bcl-2/Bax.结论:地锦草抗肿瘤机制可能是通过增强抗氧化防御系统抑制肿瘤细胞的生长,纠正机体凋亡蛋白与抗凋亡蛋白失衡,激活Caspase-3酶活性而诱导肿瘤细胞凋亡.
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红花注射液对HepG-2细胞Bcl-2和Survivin表达的影响
目的:研究红花注射液在体外对HepG-2细胞B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Survivin基因转录和蛋白表达的影响,探讨红花注射液诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的机制.方法:采用不同剂量的红花注射液(0,50,100,150,200,250 g·L-1)体外作用于HepG-2细胞,利用MTT法观察红花注射液对HepG-2细胞增殖的抑制作用;以流式细胞术观察细胞凋亡率的变化;通过实时荧光定量PCR技术(real time-PCR)以及蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测细胞凋亡相关因子Bcl-2和Survivin mRNA和蛋白的表达情况.结果:红花注射液对体外培养的人肝癌HepG-2细胞的增殖具有抑制作用(P＜0.01),且具有剂量、时间相关性;细胞凋亡率随着红花注射液浓度的增加而逐步增高,细胞凋亡相关因子Bcl-2,Survivin的mRNA和蛋白表达均下调.结论:红花注射液能够抑制HepG-2人肝癌细胞增殖,诱导HepG-2细胞凋亡,可在翻译和转录水平下调Bcl-2,Survivin的表达,这可能是红花注射液诱导HepG-2细胞凋亡的主要机制之一.
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细胞凋亡的研究现状
细胞凋亡是与机体组织自身稳定机制有关的主动性死亡,参与机体的许多生理、病理过程;其产生机制仍未完全阐明.研究表明与Ca2+、PKC等因素有关,并受BCL-2等基因调节有关.新近的资料显示:细胞凋亡在中医药的研究中也具有重要意义,可能为中药作用机制的研究提供了新的思路.
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养阴通脑颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA达的影响
目的:观察养阴通脑颗粒(YYTN)对缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠的保护作用及其可能的作用机制.方法:采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,缺血90min后再灌注,分假手术组、I/R模型组、YYTN高、中、低剂量组,再灌注后24h灌胃给药,连续7d.再灌注后第1、3、7天,采用Longa法进行神经功能评分;缺血后第7天,进行TUNEL神经细胞凋亡染色,并通过实时荧光定量PCR技术分析海马组织中Caspase-3、Bcl-2和Bax mRNA表达的变化,采用△△Ct法计算mRNA相对表达水平.结果:术后第3、7天,与I/R模型组相比,YYTN高、中剂量组Longa评分显著降低(P＜0.01,P＜0.05).TUNEL染色后,各组海马区均可见TUNEL阳性细胞,与I/R模型组比较,YYTN高、中、低剂量组均能显著降低凋亡细胞平均光密度值(P＜0.01,P＜0.05);YYTN高剂量组Caspase-3 mRNA相对表达明显降低(P＜0.01),YYTN高、中剂量组Bax mRNA相对表达水平明显降低(P＜0.01,P＜0.05),YYTN各剂量组Bcl-2 mRNA相对表达水平明显升高(P＜0.01,P＜0.05).结论:YYTN可明显抑制神经元凋亡,对I/R损伤具有保护作用,其作用机制可能与降低I/R损伤后大鼠海马区Caspase-3和Bax mRNA表达,促进Bcl-2mRNA表达有关.
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温通活血乳膏对糖尿病周围神经病变大鼠氧化应激相关因子的影响
目的:建立大鼠糖尿病周围神经痛性病变(DPN)模型,并观察温通活血乳膏对模型动物行为学、坐骨神经传导速度及Bax、Bcl-2表达的影响.方法:用链脲佐菌素(STZ)造Wistar大鼠DPN模型,并随机分为6组:模型组,二甲双胍组(0.18g/kg),辣椒碱乳膏组(0.2g/只),二甲双胍阳性药对照组(辣椒碱乳膏0.2g/只+二甲双胍0.18g/kg),温通活血乳膏低剂量组(0.4g/只+二甲双胍0.18g/kg)、温通活血乳膏高剂量组(0.8g/只+二甲双胍0.18g/kg),各组分别予不同药物给药,连续用药4周后测定各组大鼠的行为学指标、坐骨神经传导速度,同时采用免疫组化法测定各组大鼠的Bax、Bcl-2表达.结果:与模型组比较,温通活血乳膏低、高剂量组大鼠热缩足潜伏期、冷缩足持续时间、机械痛缩足持续时间均延长(P＜0.01,P＜0.05),缩足反应百分率降低(P＜0.01,P＜0.05).与二甲双胍组比较,温通活血乳膏低、高剂量组的冷缩足持续时间延长(P＜0.01),温通活血乳膏高剂量组机械痛缩足持续时间延长(P＜0.05).与溶媒对照组比较,模型组大鼠的Bax表达增强(P＜0.01),Bcl-2表达减弱和Bc.l-2/Bax比值明显降低(P＜0.01).与模型组比较,各药物组坐骨神经细胞Bax表达均降低(P＜0.05),Bcl-2表达均增加(P＜0.01,P＜0.05),以温通活血乳膏高剂量组明显.结论:温通活血乳膏通过上调Bcl-2表达、下调Bax表达,抑制DPN大鼠坐骨神经细胞凋亡,起到改善神经传导及感觉障碍的作用.
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左归丸对生精功能障碍大鼠睾丸Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达的影响
目的:观察左归丸对雷公藤多苷(GTW)诱导的生精障碍大鼠模型睾丸Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达的影响,来初步探讨其改善模型大鼠生殖功能的机制.方法:36只SD大鼠随机分为正常组、模型组及左归丸组,每组12只,以GTW 40mg·kg-1·d-1灌胃4周构建SD大鼠为生精障碍模型,左归丸组予以左归丸混悬液6g·kg-1·d-1进行治疗性干预4周.检测各组大鼠的精子计数,并采用免疫组化法、Western blot、RT-PCR检测各组大鼠睾丸组织Bax、Bcl-2蛋白及mRNA的表达,分析比较不同组蛋白表达的差异.结果:左归丸干预治疗后,精子数量明显优于模型组(P＜0.05),Bcl-2的蛋白表达显著增多(P＜0.05);Bax的蛋白及mRNA表达有下降趋势.结论:左归丸能减轻雷公藤多苷对大鼠生精细胞的损伤程度,上调Bcl-2蛋白的表达,从而抑制生精细胞的凋亡.
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逍遥散对慢性束缚应激肝郁脾虚证模型大鼠杏仁核Bax和Bcl-2蛋白表达的影响
目的:研究逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠杏仁核Bax和Bcl-2蛋白表达的影响.方法:36只SD雄性大鼠随机等分为正常组、模型组和逍遥散组.以14d慢性束缚应激造肝郁脾虚证模型组,除逍遥散组灌胃逍遥散悬液外,其余组均给予等量0.9％氯化钠溶液.取材后,通过Western Blotting方法观察各组杏仁核Bax和Bcl-2蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组杏仁核中促凋亡因子Bax明显增多,而逍遥散能相应改善此种趋势；抑凋亡因子Bcl-2在3组杏仁核中表达无统计学差异.结论:逍遥散能够通过降低Bax的表达来改善慢性束缚应激致肝郁脾虚证模型大鼠杏仁核神经细胞的凋亡.
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消癌解毒方含药血清对人肝癌SMMC-7721细胞端粒酶及凋亡相关基因mRNA表达的影响
目的:探讨消癌解毒方含药血清对人肝癌细胞SMMC-7721细胞端粒酶及凋亡相关基因mRNA表达的影响.方法:消癌解毒方含药血清作用于人肝癌SMMC-7721细胞,ELISA试剂盒检测各组端粒酶浓度,采用实时荧光定量PCR方法检测药物作用前后各组SMMC-7721细胞Bax、Bcl-2、CytC、Caspase-3 mRNA表达水平.结果:消癌解毒方含药血清作用于人肝癌SMMC-7721细胞可以降低其端粒酶浓度,且呈剂量依赖性;可使Bcl-2 mRNA表达水平下调,使Bax、CytC、Caspase-3 mRNA表达水平上调,下调Bcl-2/Bax mRNA比例,且中、高剂量组与对照组比较效果明显(P＜0.01,P＜0.05).结论:消癌解毒方含药血清可能通过抑制端粒酶活性,调控凋亡相关基因mRNA的表达,抑制人肝癌SMMC-7721细胞生长,促使其凋亡,在肝癌治疗中发挥疗效.
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芪蓝糖脂宁胶囊对糖尿病合并高脂血症大鼠肝细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响
目的:探讨芪蓝糖脂宁胶囊治疗糖尿病合并高脂血症的作用机制.方法:采用高糖高脂饲料喂饲2个月,小剂量(30mg/kg)一次性腹腔注射2%链脲佐菌素的方法复制糖尿病合并高脂血症大鼠模型,造模成功后,灌胃给药,采用流式细胞仪观察芪蓝糖脂宁胶囊对糖尿病合并高脂血症大鼠肝细胞凋亡,及相关调控基因Bax和Bcl-2蛋白表达的影响.结果:模型组大鼠肝细胞凋亡率明显升高,Bax蛋白表达显著增强,Bcl-2蛋白表达显著减弱,芪蓝糖脂宁胶囊能显著降低肝细胞凋亡率,减弱Bax蛋白表达,增强Bcl-2蛋白表达.结论:芪蓝糖脂宁胶囊可通过调整Bax和Bcl-2的蛋白表达强度降低肝细胞凋亡率,为该药调节糖、脂代谢紊乱作用提供实验依据.
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金欣口服液含药血清对呼吸道合胞病毒感染细胞早期凋亡的影响
目的:探讨金欣口服液含药血清对呼吸道合胞病毒(RSV)感染细胞早期不同时点凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响.方法:采用细胞培养、血清药理学、流式细胞术等实验技术检测金欣口服液含药血清抗RSV,影响细胞早期凋亡作用途径的影响.结果:RSV感染人胚肺成纤维细胞(HELF)细胞12、24h后凋亡率均低于细胞对照组(P＜0.05),Bcl-2/Bax比例逐步上调,金欣口服液作用后,凋亡率明显高于病毒组(P＜0.05),Bcl-2/Bax比值明显低于病毒组(P＜0.05).结论:金欣口服液在RSV感染早期,可能通过调控凋亡相关基因拮抗其抑制细胞凋亡的作用,从而影响进入细胞内的病毒复制增殖的过程,阻止病毒的扩散.
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黄芪合丹参注射液对急性脑出血大鼠神经细胞凋亡表达的影响
目的:观察黄芪合丹参注射液对急性脑出血大鼠神经细胞凋亡表达的影响.方法:104只SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、丹参组、黄苠合丹参组.黄芪合丹参组在制成脑出血模型后腹腔注射黄芪注射液(3.4g·kg-1·d-1)和丹参粉针溶解液(69mg·kg-1·d-1).测试大鼠的行为学,对脑组织行末端脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)染色及Bcl-2蛋白免疫组化染色,观察并计数血肿周围阳性细胞表达.结果:术后3、7天,黄芪合丹参组神经功能缺损评分低于丹参组及模型组(P＜0.01).术后1、3、7天,黄芪合丹参组TUNEL阳性细胞数低于模型组和丹参组(P＜0.01或P＜0.05),Bcl-2蛋白阳性细胞数高于模型组(P＜0.01或P＜0.05).结论:黄芪合丹参能抑制脑出血大鼠神经细胞的凋亡,其中通过促进Bcl-2蛋白的表达是抑制细胞凋亡的机制之一.
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半夏泻心汤及其拆方诱导胃腺癌SGC-7901细胞凋亡机制
目的:研究半夏泻心汤及其拆方诱导胃腺癌SGC-7901凋亡机制.方法:把半夏泻心汤拆分为苦降、辛开、补益3个组方,采用S-P免疫组化法检测半夏泻心汤及其拆方凋亡相关基因STAT3、P-STAT3、Bax、Bcl-2的表达.结果:高浓度的半夏泻心汤及其拆方作用于SGC-7901胃癌细胞48h后均能使Bax的蛋白表达增强,使其Bcl-2蛋白的表达降低,低浓度效果不明显,补益组则无效.结论:半夏泻心汤全方及苦降、辛开组方诱导细胞凋亡机制可能与通过干预STAT3转录因子增高Bax的表达,降低Bcl-2的表达有关.
