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腋窝巨大透明细胞肉瘤1例
1 病例报告男,35岁.因右腋窝肿物0.5 a入院.0.5 a前无意当中发现右腋窝一核桃大小的肿物,呈逐渐增大,在院外按淋巴瘤治疗,肿物未见缩小,转诊我院.查体:右腋下见13 cm×12 cm大小的肿物,表面皮肤略呈紫色,皮肤温度不高,活动度差,无压痛,肾脏超声检查未见异常,临床拟诊淋巴瘤,予以手术切除.术中切开皮肤及皮下组织见肿物表面不光滑,质硬,血运丰富.病理检查:送检标本为带皮肤之组织块,体积17 cm×12 cm×12 cm,皮肤面积11 cm×5 cm,皮下见直径约10 cm之圆形肿物,肉眼观察肿物与周围组织界限清楚,包膜不完整,切面呈灰白色,质地硬,部分区域呈灶状坏死,部分呈粘液样变.光镜下瘤细胞呈巢状,细胞大小较一致,多为圆形、多角形或梭形,胞浆浅或透亮,有丰富纤维原组织围绕.免疫组化:Vimentin(+),S-100(+),LCA(-),EMA(-).病理诊断:透明细胞肉瘤.
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BOLD MRI分析肾癌及癌旁肾组织氧合状况
目的 通过BOLD MRI分析肾透明细胞癌病灶及癌旁肾组织的氧合水平.方法 使用3.0T MR对22例肾透明细胞癌患者进行术前BOLD MR检查.将BOLD原始图像输入GE ADW 4.4工作站,应用Functool软件进行后处理,并测量病灶、癌旁肾组织、远端肾组织及对侧肾组织的皮质、髓质的表观自旋-自旋弛豫率(R2*)值.对不同部位的R2*值进行统计学分析.结果 癌旁肾皮质、远端肾皮质及对侧肾皮质R2*值显著低于髓质(P＜0.01).癌旁肾髓质与远端肾髓质及对侧肾髓质R2*值差异有统计学意义(P＜0.01),但远端肾髓质与对侧肾髓质R2*值间差异无统计学意义(P＞0.05).癌旁肾皮质、远端肾皮质及对侧肾皮质R2*值差异无统计学意义(P＞0.05).肾透明细胞癌病灶与癌旁肾髓质及对侧肾髓质差异有统计学意义(P＜0.05),与癌旁肾皮质、远端肾皮质及对侧肾皮质差异无统计学意义(P＞0.05).结论 BOLD MRI对于评价肾透明细胞癌病灶及癌旁肾组织的氧合水平有重要价值.
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儿童少见肾脏原发恶性肿瘤的CT诊断
目的 分析儿童少见肾脏原发恶性肿瘤的 CT 表现特点,提高对该类疾病的认识及诊断水平.资料与方法 回顾性分析18例经病理证实的儿童少见肾脏原发恶性肿瘤的临床及影像资料,18例均行CT平扫及增强扫描,总结其CT表现特点.结果 18例患儿中,肾透明细胞肉瘤7例,肿块平均大径(10.5±3.6)cm,平扫呈不均匀等低密度,瘤体大部突出于肾外,2例有点状、小斑片状钙化,增强扫描皮质期呈轻中度不均匀强化,肿瘤均有不同程度的坏死,可呈鱼肉样,病灶内部可见线条状强化血管影穿行,实质期进一步强化;肾细胞癌6例,肿块平均大径(5.5±1.5)cm,CT平扫肿瘤与肾周边组织分界较清,可见假包膜,4例有粗大结节状钙化,瘤内可见低密度囊变坏死区及斑片状稍高密度出血影,增强扫描病灶皮质期呈轻中度不均匀强化,实质期强化程度可略低或略高于皮质期;肾神经母细胞瘤5例,肿块平均大径(13.9±7.7)cm,CT 平扫呈混杂密度,2例钙化为不规则形,增强扫描肿瘤皮质期呈轻度强化,肿块周边可见小血管影,部分明显纡曲增粗,实质期强化程度增加.结论 本组儿童原发肾脏恶性肿瘤均较少见,临床工作中对儿童肾脏恶性占位病变应考虑上述几种肿瘤的可能性,以减少漏诊、误诊.
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肾癌囊性改变的CT表现
目的：探讨肾癌囊性改变的CT表现特点，并与病理对照分析，以提高对此类肾癌的鉴别能力。资料与方法回顾性分析经手术病理证实的44例囊性改变肾癌，包括多房囊性肾癌10例、透明细胞癌21例、乳头状细胞癌13例，比较3组病例的CT征象。结果10例多房囊性肾癌均呈多房性改变，囊液平均CT值为（15.8±5.6) HU，囊壁及分隔较薄，4例壁结节直径>5 mm，8例囊壁及间隔呈早期中度强化。21例透明细胞癌中，9例呈多房性改变，囊液平均CT值为（32.5±6.7）HU，囊壁及间隔较厚，19例壁结节直径>5 mm，20例呈“快进快出”明显强化。13例乳头状细胞癌中，4例呈多房性改变，囊液平均CT值为（26.1±5.6）HU，囊壁及间隔较厚，12例壁结节直径>5 mm，12例呈轻至中度延迟强化。结论肾癌囊性改变的CT表现具有特征性，肿瘤有无假包膜、囊液CT值、囊壁及分隔厚度、附壁结节大小、边界及强化方式均有利于其鉴别诊断。
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多层螺旋CT对乳头状肾细胞癌的诊断价值
目的：探讨多层螺旋CT扫描对乳头状肾细胞癌的诊断价值。资料与方法回顾性分析23例经手术病理证实的乳头状肾细胞癌的CT平扫及三期动态增强CT表现，并以同期96例肾透明细胞癌患者作为对照，比较两者肿瘤囊变、肿瘤平扫及三期强化CT值、强化方式（均匀强化、周边强化及不均匀强化）及肿瘤扩散情况（肾周侵犯、淋巴结转移及肾静脉侵犯）。结果乳头状肾细胞癌与肾透明细胞癌皮质期、髓质期及延迟期强化CT值比较，差异均有统计学意义（t=9.70、8.08、5.92, P<0.01），乳头状肾细胞癌强化程度低于肾透明细胞癌；乳头状肾细胞癌囊变率（21.7%）低于肾透明细胞癌（54.2%），差异有统计学意义（χ2=7.54, P<0.01）；两者强化方式差异有统计学意义（χ2=30.40, P<0.01），乳头状肾细胞癌主要表现为轻度均匀强化（60.9%），而肾透明细胞癌主要为明显不均匀强化（68.8%）；两者在肾周侵犯、淋巴结转移及肾静脉侵犯方面差异均无统计学意义（χ2=0.51、0.11、0.03, P>0.05）。结论乳头状肾细胞癌多层螺旋CT增强扫描呈轻度均匀强化，少有囊变、坏死，有助于与肾透明细胞癌进行鉴别。
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卵巢透明细胞癌的CT及MRI诊断
目的：卵巢透明细胞癌（OCCC）临床少见，本文旨在回顾性分析 OCCC的 CT 及 MRI 的影像特点，为其诊断提供依据。资料与方法回顾性分析30例经手术与病理证实为 OCCC 患者的 CT 及 MRI 资料，其中16例行 CT 平扫及增强扫描，14例行 MRI 平扫及增强扫描，分析其 CT 与 MRI 表现。结果① CT 表现：16例患者中，肿块位于单侧15例，双侧1例；大径8.0~23.7 cm，平均（12.86±3.96）cm ；1例形态不规则，4例包膜不完整，4例肿块内可见分隔；囊性成分平扫 CT 值为20~30 HU，实性成分平扫 CT 值为28~53 HU，增强扫描后囊性成分无强化，分隔及实性成分动脉期强化明显，静脉期和延迟期持续强化，包膜在延迟期强化。② MRI 表现：肿块位于单侧13例，双侧1例；大径9.2~30.0 cm，平均（14.03±4.72）cm ；1例肿块形态不规则呈分叶状，2例包膜不完整，2例肿块内可见分隔；囊液 T1WI 信号复杂， T2WI 均为高信号，增强扫描后无强化；实性成分 T1WI 以等信号为主，T2WI 以高信号为主，增强扫描后强化明显；DWI 以高信号为主。③肿瘤血供：8例肿块同侧的卵巢动脉增粗并发出分支供应肿瘤，16例肿块同侧的卵巢静脉增粗，包绕肿瘤外侧缘走行，并收集同侧肿瘤血供。结论 OCCC 的 CT 和 MRI 征象为包膜完整的单房囊实性肿块，实性成分表现为向腔内突起的软组织肿块或壁结节，血供丰富，强化明显。
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右肾透明细胞癌合并肾门淋巴结结核18F-FDG PET/CT显像1例
1 病例简介男,40岁,主诉:发热后体检发现右肾占位2d.现病史:1周前无明显诱因出现发热,多于午后发热,体温高39℃,无明显盗汗及体重下降,无咳嗽、咳痰、头晕、恶心、呕吐,无尿频、尿急、尿痛、排尿困难及血尿.发病前与肺结核患者有密切接触史,结核菌素试验呈强阳性.腹部超声提示右肾实性包块.
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肾透明细胞癌的MSCT表现
目的：探讨肾透明细胞癌的MSCT表现，以提高其诊断水平。方法：回顾性分析我院经手术病理证实的23例肾透明细胞癌的MSCT表现，所有患者均行平扫、皮髓交界期、实质期和排泄期增强扫描。结果：23例中，单发21例，多发2例（1例为单侧2个病灶，1例为双侧7个病灶）。23例共30个病灶，左侧10个，右侧20个。肿瘤呈圆形或类圆形，直径1～12 cm，平均4.6 cm，其中≤3 cm 12个。CT平扫病灶呈等密度4个，囊性低密度3个，混杂密度23个；钙化6个。增强扫描：除2个较小肿瘤呈均匀强化外，28个强化不均匀；皮髓质期25个病灶明显强化，强化明显区高于邻近皮质者15个，相似或略低于邻近皮质者10个；实质期肿瘤强化程度降低；排泄期肿瘤与肾实质相比呈明显低密度，病灶边界更清楚；25个病灶内见不同程度坏死、囊变。13个有假包膜。3个囊性肾透明细胞癌，平扫病灶呈囊状，2个表现如单纯性肾囊肿，1个可见网格状分隔；增强扫描1个肾透明细胞癌明显囊变，囊壁及分隔明显不规则强化；2个多房囊性肾透明细胞癌分隔不规则强化。结论：肾透明细胞癌血供丰富，瘤内可有出血、坏死、囊性变、钙化及假包膜，CT 表现具有一定特征，大多可准确诊断。
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肺透明细胞瘤的CT表现
目的:探讨CT对肺透明细胞瘤的的诊断价值.方法:回顾性分析5例经病理证实的肺透明细胞瘤,并结合文献病例对其CT表现进行分析.结果:CT上该病主要表现为3种形式:①单发结节型(≤3.0 cm),病灶边缘光滑、锐利,无分叶,其内密度均匀,增强扫描呈均匀强化,本组3例,占60％；②单发肿块型(＞3.0 cm),病灶边缘光滑、锐利,但有浅分叶,其内密度欠均匀,并见高密度钙化灶,增强扫描呈不均匀强化,本组1例,占20％；③多发结节或肿块型,本组1例,占20％.结论:CT检查是目前诊断肺透明细胞瘤好的影像检查手段,但终确诊仍需依靠活检病理.
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卵巢透明细胞癌的CT、MRI表现
目的:探讨卵巢透明细胞癌(OCCC)的CT、MRI特征,以提高对该病的诊断准确率.方法:回顾性分析经手术病理证实的26例OCCC的CT和MRI资料,6例行CT检查,17例行MRI检查,3例同时行CT和MRI检查,综合分析其影像学特点.结果:26例中,双侧卵巢发病7例,右侧13例,左侧6例.肿瘤呈类圆形、椭圆形,20例边界光滑,肿瘤大径6.9～27.0 cm,中位值13.7 cm;囊实性肿块19例,实性肿块7例.CT特征:囊性成分平扫CT值17.0～31.0 HU,实性成分平扫CT值29.0～47.0 HU,增强扫描CT值为59.0～84.0 HU;增强扫描囊性成分无强化,实性成分动脉期强化明显,静脉期和延迟期呈持续性强化.MRI表现:肿瘤实性成分T1WI呈等信号,T2WI呈稍高、等信号,DWI实性成分呈明显高信号;实性成分动态增强扫描动脉期强化明显,延迟期明显持续性强化,TIC呈"快速上升平台型".结论:OCCC的CT、MRI表现有一定的特征性,仔细分析,可明显提高诊断正确性.
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原发性胃肠道透明细胞肉瘤一例及文献复习
目的：探讨原发性胃肠道透明细胞肉瘤的临床病理特点、鉴别诊断及生物学行为。方法收集1例原发性胃肠道透明细胞肉瘤病例的临床资料，行光镜观察、免疫组织化学（ Envision法）标记和电镜观察，并复习相关文献。结果肿瘤位于回肠末端。组织学上，病变位于黏膜下，周界不清，明显浸润性生长，见淋巴结转移。肿瘤组织主要呈弥漫片状、巢状排列，其间散在多核破骨细胞样巨细胞，分布疏密不均。肿瘤细胞形态相对一致，呈短梭形、卵圆形，胞质丰富，透亮或略嗜酸。免疫组化标记显示，肿瘤细胞弥漫阳性表达S-100，破骨样巨细胞表达CD68，Ki-67增殖指数约20％。电镜观察显示瘤细胞内未见典型黑色素小体和神经内分泌颗粒，破骨样巨细胞则具有组织细胞分化。随访结果显示患者于术后21个月死亡。结论原发性胃肠道透明细胞肉瘤是一种非常少见的肿瘤，具有高度侵袭性，预后差，对该肿瘤确诊依赖于临床表现、组织学形态、免疫表型相结合，且需要和其他肿瘤如转移性透明细胞肉瘤、上皮样胃肠道间质瘤，伴破骨样巨细胞的平滑肌肉瘤及血管周上皮样细胞肿瘤等鉴别。
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肾透明细胞癌中PTEN和AKT共同高表达的机制探讨
目的 探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路在肾透明细胞癌中的活性状况及其与临床特征之间的关系.方法 收集36对肾透明细胞癌及其邻近非肿瘤肾组织,Western blot检测AKT(p-S473)和PTEN蛋白表达,分析两者表达水平的相关性以及PTEN与肿瘤临床特征之间的关系.肾透明细胞癌细胞系A-498转染PTEN si-RNA,观察其对AKT(p-S473)的影响.结果 非肿瘤肾组织中AKT(p-Ser473)为0.945±0.314,PTEN为3.611±0.947.与之比较,肾透明细胞癌中PTEN表达量下降(1.975±0.648),AKT(p-S473)增加(2.751±0.832),差异有统计学意义(P<0.05).PTEN的表达水平与肿瘤临床特征之间无关(P>0.05),细胞系中下调PTEN引起AKT(p-S473)表达升高.结论 肾透明细胞癌中PTEN可以调节PI3K/AKT信号通路的活性,同时PTEN蛋白升高与AKT活性增加同时存在,提示在肾透明细胞癌中还存在使PTEN 功能下降或促进AKT活性增加的因素.
关键词： 肾肿瘤 腺癌 透明细胞 PTEN PI3K/Akt信号通路 -
外周血血小板增高对肾细胞癌的预后意义
目的：探讨术前外周血血小板计数对肾透明细胞癌（CCRCC）预后的意义。方法回顾性分析初诊并术后病理证实的292例CCRCC患者的临床资料及随访情况，以患者血小板计数300×109/L为界值将患者分为正常和增高两组，应用Kaplan-Meier法进行生存分析并行Log-rank检验， Cox 比例风险模型分析血小板增高及其他临床因素对患者总生存（OS）和无进展生存（PFS）预后的影响。结果该研究CCRCC患者中血小板增高发生率为9.59%（28/292），正常组1年、3年、5年的总生存率和无进展生存率分别为100%、99%、97%和99%、97%、86%，而增高组分别为89%、84%、84%和86%、81%、81%，两组OS（χ2＝13.023，P＝0.000）和PFS（χ2＝3.968，P＝0.046）比较有统计学意义。单因素分析显示，发病方式、肿瘤大小、肿瘤坏死情况、病理分级、T 分期、TNM分期是OS的预后因素，而且肿瘤大小和TNM分期还是PFS的预后因素。多因素分析显示，病理T分期和TNM分期是PFS预后的独立因素，血小板计数是OS预后的独立因素。结论术前外周血血小板增高是CCRCC预后不良的独立预后因素。
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精囊蛋白SG1在肾透明细胞癌中的表达和预后意义
目的：探讨精囊蛋白SG1在肾透明细胞癌患者癌旁组织和癌组织中的表达差异，结合临床指标，研究其临床意义。方法以qRT-PCR检测24例明确诊断为肾透明细胞癌患者的癌组织和癌旁组织中的SG1表达水平，以免疫组化研究53例肾透明细胞癌标本中的SG1蛋白表达水平，并进一步研究其临床意义。结果 qRT-PCR 显示癌组织中的 SG1水平明显低于癌旁组织的（P＜0.01）。53例癌组织中，抗SG1免疫组化染色30例阳性（57%），明显低于对应癌旁组织的全部阳性（100%）。SG1表达量和肾透明细胞癌临床分期呈负相关（pT1～2 vs. pT3～4，P＜0.0001），且SG1表达阴性的患者复发概率升高（P＜0.01）。结论 SG1在肾透明细胞癌中为低表达，SG1可预测肾透明细胞癌的进展和预后。
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原发性膀胱透明细胞癌一例报告并文献复习
目的 探讨原发性膀胱透明细胞癌的临床、病理、组织化学特征以及诊疗方法. 方法 原发性膀胱透明细胞癌患者1例,女,71岁.因尿频尿急4个月,下腹隐痛2个月入院.盆腔CT及膀胱镜检查示膀胱三角区近左侧直径约4.0 cm隆起性占位,基底宽,表面充血明显.病理活检示膀胱黏膜固有层小巢性透明细胞癌组织浸润,癌细胞排列呈大小不等腺管状、巢状分布,大部分细胞胞质丰富、透明.入院后出现反复无痛性肉眼血尿,并伴有下腹胀痛. 结果术中发现肿瘤位于膀胱左后侧壁,呈浸润性生长,膀胱组织与子宫前壁黏连明显,行膀胱部分切除、输尿管膀胱移植术联合全子宫双附件切除术.术后病理示:透明细胞癌组织浸润膀胱全层.子宫前壁内可见少量癌组织浸润,呈透明细胞癌图像.组织化学:PAS(+),免疫组化染色:CK7、CK5/6及EMA标记(+),CK20、Vimentin、Claretinin、PSA、CEA及NSE表达均为(-).电镜下瘤细胞胞质多呈大空泡状,细胞器稀少,局部残留密集的糖原颗粒;部分瘤细胞胞质器以丛状聚集的糖原颗粒和小泡状结构为主.术后行全身化疗2次,随访6个月未见复发. 结论原发性膀胱透明细胞癌是一种少见的膀胱腺癌,确诊需依据临床表现、病理学检查及组织免疫学检查.治疗以手术为主,预后好于其他非尿路上皮癌.
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碳酸酐酶IX表达在肾透明细胞癌预后评估中的价值
目的 评估肾透明细胞癌组织中碳酸酐酶IX(CA IX)表达在患者预后判断中的价值.方法 应用免疫组织化学P-V方法检测 120例肾透明细胞癌和25例正常肾组织石蜡标本中CA IX的表达.以肿瘤特异性生存率作为终和主要的评估目标.运用Cox回归模型行CA IX表达与预后关系的单因素和多因素分析,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 112例(93.3%)获随访,随访6～94个月,中位时间45个月,无瘤生存75例,带瘤生存3例,死亡34例,其中死于肿瘤28例.正常肾组织均不表达CA IX.120例肾透明细胞癌组织中CA IX高表达89例(74.2%),高表达者中获随访82例,无瘤生存62例(75.6%),带瘤生存2例(2.4%),死亡18例(22.0%),死于肿瘤13例(15.9%),复发和(或)转移9例(11.0%),中位生存期为92个月.肾透明细胞癌CA IX低表达31例(25.8%),其中获随访30例,无瘤生存13例(43.3%),带瘤生存1例(3.3%),死亡16例(53.3%),死于肿瘤15例(50.0%),中位生存期为53个月,复发和(或)转移8例(26.7%).2组肿瘤特异性生存率比较经log-rank检验,差异有统计学意义(P=0.000,χ2=15.950),CA IX高表达组1、3、5、7年肿瘤特异性生存率分别为95.2%、83.9%、81.2%、78.2%,CA IX低表达组分别为89.5%、63.9%、46.8%、40.1%.2组术后肿瘤复发和(或)转移率比较差异有统计学意义(P=0.040,χ2=4.200).多因素Cox 回归模型分析显示CA IX表达是影响肾透明细胞癌预后的指标(RR=0.186).结论 CA IX高表达与肾透明细胞癌患者术后死亡率及肿瘤复发和(或)转移率呈负相关,CA IX可作为判断肾透明细胞癌预后的指标.
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以鼻转移为首发症状的肾透明细胞癌一例报告
患者,男,68岁.左侧鼻腔间堵塞、脓涕1年并反复出血2个月于2008年8月入外院.CT检查示左侧鼻腔软组织密度影,鼻窦未见异常.行左侧鼻腔肿物切除术,术后恢复顺利.病理诊断:肾透明细胞癌转移.超声检查发现左肾中极内侧接近肾门处7.1 cm×5.6 cm×5.2 cm低回声肿物,内部回声不均匀,可见强回声光点,周边可见环绕血管.转我院泌尿外科,全麻下行根治性左肾切除术,术后恢复顺利.
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机体缺氧状态与肾透明细胞癌预后的关系
目的 初步探讨机体的慢性缺氧状态对肾透明细胞癌预后的影响. 方法 应用免疫组化方法半定量检测89例肾透明细胞癌标本缺氧诱导因子-lα(HIF-lα)的表达情况.回顾性分析89例患者的临床病理资料,其中男66例,女23例；平均年龄57岁；慢性肺疾病(CPD)组19例,无慢性肺疾病(NCPD)组70例；临床分期1期46例,11期15例,Ⅲ期26例,Ⅳ期2例.并对其预后情况进行随访.用Kaplan-Meier法对是否合并慢性肺部疾病、HIF-lα表达、Hb含量、吸烟史等变量与患者生存时间进行组间分析,同时建立Cox比例风险回归模型分析各变l与生存时间的相关性.结果 89例随访6 ～84个月,中位随访时间19个月.死亡20例,存活69例.HIF-1α阴性表达15例(16.9％),阳性表达74例(83.1％).CPD组和NCPD组疾病临床分期、血红蛋白水平及HIF-1α表达程度等方面的差异有统计学意义(P＜0.05)；两组患者中位总生存期分别为44、71个月,差异有统计学意义(P＜0.05)；Hb≤1 10 g/L组和＞1l0g/L组患者中位总生存期分别为43、70个月,差异有统计学意义(P ＜0.05)；HIF-1α的表达程度越强,总生存期越短,其差异有统计学意义(P＜0.05).合并CPD、Hb水平、HIF-1α表达是影响肿瘤患者总生存期的独立因素(P＜0.05).其中合并肺部疾病、HIF-1α表达与疾病生存时间呈正相关,Hb水平与疾病生存时间呈负相关. 结论 CPD导致的患者系统性缺氧可加重肾透明细胞癌患者的组织内缺氧状态.机体的缺氧状态与肾透明细胞癌预后存在负相关.
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肾肿瘤磁共振多 b 值扩散加权成像的初步研究
目的：探讨高磁场强度下多b值扩散加权成像结合双指数模型对肾肿瘤的诊断价值。方法对2012年6月至2013年2月24例肾肿瘤患者及13例健康志愿者行常规MRI及多b值（0、20、50、100、200、400、600、800、1000 s／mm2）扩散加权成像检查。利用基于体素内不相干运动（intravoxel incoherent motion，IVIM）理论的双指数模型计算单纯扩散系数（slow ADC，Dslow）、假性扩散系数（fast ADC，Dfast ）以及灌注分数（ fraction of fast ADC，f），利用单指数模型计算表观扩散系数（ standard ADC，ADCtot ）。运用t检验及非参数Mann－Whitney U检验比较正常组肾实质、肿瘤同侧肾实质、透明细胞肾细胞癌组（ clear cell renal cell carcinoma，CCRCC）以及非透明细胞癌组（ non CCRCC， NCCRCC）各参数的差异，对CCRCC与NCCRCC之间具有统计学意义的参数进行受试者工作特征（ receiver－operating characteristic，ROC）曲线分析，并计算诊断敏感性和特异性。结果 CCRCC组的ADCtot、Dfast、Dslow分别为（1．73±0．43）×10－3、（14．75±14．73）×10－3、（1．34±0．38）×10－3 mm2／s， NCCRCC组分别为（1．23±0．26）×10－3、（9．47±5．27）×10－3、（0．58±0．15）×10－3 mm2／s，ADCtot及Dslow组间比较差异有统计学意义（P＝0．037，P＝0．001）。正常肾实质的ADCtot及Dslow分别为（2．25±0．11）×10－3、（1．74±0．17）×10－3 mm2／s，与CCRCC组间比较差异有统计学意义（ P＝0．000，P＝0．001）。各组间f值比较差异均无统计学意义（ P＞0．05）。各参数在肿瘤同侧肾实质与正常肾脏组之间差异均无统计学意义（P＞0．05）。 Dslow鉴别CCRCC与NCCRCC组的敏感性（95％）及特异性（100％）高，ROC曲线下面积为0．988。结论多b值弥散加权成像结合IVIM双指数模型有助于CCRCC与NCCRCC的鉴别诊断，其中Dslow的鉴别价值大。
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长链非编码 RNA 在肾透明细胞癌组织中的表达
目的：分析长链非编码RNA（ long non－coding RNA，lncRNA）在肾透明细胞癌组织中的表达情况，并筛选出与肾透明细胞癌密切相关的lncRNA，探讨lncRNA在肾透明细胞癌诊断中的作用。方法2012年3月至2013年6月收集40例肾透明细胞癌患者的新鲜癌组织及癌旁组织，Trizol试剂提取总RNA，用Nanodrop 1000及变性琼脂糖凝胶电泳进行RNA检测。通过Arraystar Human LncRNA Microarray芯片筛选肾透明细胞癌组织与癌旁组织中的差异表达lncRNA，采用实时定量PCR方法验证所筛选的lncRNA在40对肾透明细胞癌组织与癌旁组织中的表达情况，采用受试者工作特征（ receiver－operating characteristic，ROC）曲线验证所筛选lncRNA的诊断效率。结果与癌旁组织相比，在肾透明细胞癌组织中差异表达2倍以上的lncRNA有1787个，其中941个表达上调、846个表达下调。实时定量PCR测定NR＿034095、NR＿038974、ENST00000571724及ENST00000566575的表达水平与基因芯片分析结果一致。 NR＿034095、NR＿038974、ENST00000571724及ENST00000566575诊断肾透明细胞癌的ROC曲线下面积分别为0．928（95％CI 0．873～0．984）、0．759（95％CI 0．647～0．871）、0．833（95％CI 0．747～0．919）及0．887（95％CI 0．815～0．959）。结论 NR＿034095、NR＿038974、ENST00000571724及ENST00000566575在肾透明细胞癌组织和癌旁组织中差异表达显著，可能与肾透明细胞癌的发生、发展密切相关，有可能成为肾透明细胞癌分子诊断和基因治疗的新靶点。
