首页 > 文献资料
-
胸苷磷酸化酶在消化道恶性肿瘤中的表达及预后价值
目的观察胸苷磷酸化酶(TP)在消化道恶性肿瘤的表达以及与肿瘤血管生成的关系,探讨TP对肿瘤预后的价值.方法采用免疫组织化学方法检测181例消化道恶性肿瘤组织和对应的77例邻近正常组织的TP表达和微血管密度(MVD),比较不同肿瘤间及肿瘤与正常组织TP表达差异,分析肿瘤组织TP表达与MVD值的关系.以Kaplan-Meier生存曲线分析胃癌、大肠癌TP表达对预后的意义.结果TP在胃癌、大肠癌、肝癌及胰腺癌的阳性表达率依次为62.2%、63.5%、55.0%和68.2%,且肿瘤组织的表达率均显著高于正常组织(P＜0.05);TP阳性组的MVD值均显著高于阴性组(P＜0.05);Kaplan-Meier生存曲线提示:胃癌、大肠癌中TP阳性表达者的预后明显较阴性表达者差(P＜0.05).结论TP在消化道恶性肿瘤中呈高表达并对肿瘤血管生成有促进作用,对胃癌、大肠癌患者的预后评估有一定价值.
-
转染胸苷磷酸化酶基因对肝癌细胞的双重影响
目的探讨转染胸苷磷酸化酶(TP)cDNA对肝癌细胞SMMC-7721药理及生理作用的影响.方法构建包含TP cDNA全长的真核表达载体,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TP mRNA表达水平,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测药物的敏感性,Boyden小室法检测诱导内皮细胞移动的能力,流式细胞仪检测凋亡细胞百分比.结果阳性转染克隆(SMMC-7721-pTP)与转染空载体(SMMC-7721-vec)相比,TP mRNA表达水平由0.48±0.06升高至2.09±0.16(P＜0.01);氟铁龙的IC50则由(162.25±11.03)μmol/L降至(56.81±9.85)μmol/L(P＜0.01);凋亡细胞百分比由(6.36±1.97)%降至(3.76±0.50)%;诱导内皮细胞穿过微孔滤膜的数目则由122±35升高至275±29(P＜0.01).结论转染TP cDNA能够提高SMCC-7721细胞对5-FU前体药物的敏感性,但同时具有抑制细胞凋亡和诱导内皮细胞移动能力增强的不良作用.转染TP cDNA的途径无治疗肝细胞癌的潜在临床价值.
-
TYMP基因多态性对结直肠癌患者RO切除术后辅助化疗疗效的影响
目的 探讨胸苷磷酸化酶(thymidine phosphorylase,TYMP)基因变异是否对R0术后结直肠癌患者接受辅助化疗疗效有影响.方法 纳入198例术后接受辅助化疗的结直肠癌患者.收集患者外周血及术后癌组织标本分别用来进行TYMP基因5633C＞T位点基因分型及TYMP基因表达测定.通过不同的分析方法分析该位点和其他变量的关系.Real-time PCR分析该位点不同基因型患者的TYMP mRNA表达水平.结果 TYMP基因5633C＞T位点在CRC患者中的基因型分布频率为CC型126例(63.64％),CT型61例(30.81％),TT型1 1例(5.55％),小等位基因频率为0.21,三种基因型分布频率符合哈迪温伯格平衡(P=0.323).不同基因型患者基线资料均衡,预后分析上将CT/TT基因型合并.单变量生存分析结果显示:野生型的CC型患者OS较差,显著低于携带突变基因的CT型和TT型患者,差异有统计学意义(P=0.009).多变量Cox模型校正之后发现CC基因型对OS有独立的影响(P=0.015).另外,进一步在87例癌组织标本的mRNA表达分析中发现,突变的CT或TT型患者相对于野生型的CC型患者,癌组织中TYMP mRNA表达明显较高,差异有统计学意义(P=0.0 19).结论 TYMP基因5633C＞T位点可能通过影响TYMPmRNA的表达从而影响接受含卡培他滨辅助化疗方案的CRC患者的预后.
-
胸苷磷酸化酶、中期因子及CD105在喉癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨胸苷磷酸化酶(TP)、中期因子(MK)和CD105在喉鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学方法检测43例喉鳞状细胞癌组织中TP、MK的表达和CD105标记的微血管密度(MVD)情况.结果:TP的阳性表达率为67.4%,MK的阳性表达率为60.5%,CD105标记的MVD值为6.01±1.78.TP和MK均为阳性时CD105标记的MVD值(7.07±3.26)明显高于TP和MK均为阴性时的MVD值(4.03±1.90)(P＜0.05).三者表达均与临床分期、淋巴结转移有关.单因素分析显示TP、MK表达和高MVD(≥6)均影响喉癌患者的生存期,但通过多因素分析显示只有淋巴结转移和MVD是影响喉癌患者生存期的预后因素.结论:TP、MK表达与喉癌血管生成关系密切,是喉癌肿瘤血管生成的重要因子,三者与喉癌进展、淋巴结转移密切相关.淋巴结转移和CD105标记的MVD是影响喉癌预后的因素;TP、MK可能通过促肿瘤血管生成作用对喉癌预后产生影响;TP、MK及CD105可作为一组有价值的肿瘤标记和预后指标.
-
胸苷磷酸化酶及血管内皮生长因子在胃腺癌组织中的表达及其临床意义
目的 检测胸苷磷酸化酶(TP)及血管内皮生长因子(VEGF)在胃腺癌组织中的表达及其与患者年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、浸润深度及淋巴结转移的关系,分析TP、VEGF的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学EnVision TM法检测125例胃癌组织中TP、VEGF的表达,以30例肿瘤切缘正常胃黏膜组织作为对照.结果 正常胃黏膜上皮不表达TP和VEGF,TP表达于癌细胞和间质浸润的炎症细胞.胃癌组织中TP和VEGF的阳性表达率分别为 62.4%(78/125)和28.8%(36/125).TP阳性表达与胃癌组织浸润深度及淋巴结转移有关;VEGF阳性表达与肿瘤大小及分化程度有关.结论 胃癌组织TP表达可能提示肿瘤的局部浸润及淋巴结转移能力较强;肿瘤细胞分化差时VEGF表达增强,TP和VEGF阳性表达可能提示胃癌预后不良.
-
膀胱尿路上皮癌中胸苷磷酸化酶的表达及其与微血管密度的关系
目的 研究胸苷磷酸化酶(TP)在膀胱尿路上皮癌(BUC)中的表达,探讨 TP 癌组织血管生成的关系.方法 采用免疫组化 SP 法,检测 48 例膀胱尿路上皮癌及 8 例正常膀胱黏膜组织中 TP 的表达和微血管密度(MVD).结果 ①随肿瘤分期、分级的增加,TP 的表达和 MVD 值显著增加(均P<0.05);② MVD 值增加同 TP 高表达显著相关(P<0.01).结论 TP 在膀胱尿路上皮癌中过度表达,并对膀胱尿路上皮癌的血管生成有明显的促进作用.
-
胸苷磷酸化酶与大肠癌肿瘤微血管密度及细胞凋亡的关系
目的 探讨胸苷磷酸化酶(TP)/血小板衍生内皮细胞生长因子(PD-ECGF)与微血管密度(MVD)及大肠癌细胞凋亡的关系.方法 应用免疫组化SP法,检测50例大肠癌组织中TP/PD-ECGF蛋白表达及微血管密度,采用TUNEL法检测大肠癌细胞凋亡指数AI,分析TP/PD-ECGF与MVD及大肠癌细胞凋亡的关系.结果 TP/PD-ECGF表达强度和MVD两者呈正相关(r=0.72),与细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.82),TP/PD-ECGF阳性组预后差.结论 TP/PD-ECGF与大肠癌血管生成密切相关,对大肠癌的生长与浸润转移起促进作用,同时可抑制肿瘤细胞凋亡.TP/PD-ECGF与MVD可作为反映大肠癌生物学行为的指标,同时也是判断预后和指导辅助治疗的有效指标.
-
TPX2和胸苷磷酸化酶在胃癌中的表达及其临床意义
目的:探讨Xk1p2靶蛋白(targeting protein for Xk1 p2,TPX2)和胸苷磷酸化酶(thymidine phosphorylase,TP)在胃腺癌中的表达及其与临床病理因素的关系.方法:应用免疫组织化学SP法,检测75例胃腺癌(胃腺癌组)、33例异型增生(癌旁异型增生组)和75例正常胃黏膜组织(正常胃黏膜组)中TPX2和TP蛋白的表达.结果:胃腺癌组TPX2和TP的阳性表达率分别为70.7％和62.7％；癌旁异型增生组为33.3％和39.4％；正常胃黏膜组为2.7％和5.3％.TPX2和TP在正常胃黏膜组、癌旁异型增生组及胃腺癌组中的表达率依次增高,经多个样本率的比较,3组间均有统计学意义(P＜0.01).TPX2蛋白的表达与肿瘤的分级、分期、浸润深度及淋巴结转移有关(P＜0.05),与年龄、肿瘤大小无关(P＞0.05).TP的阳性表达率与肿瘤的分期、浸润深度、淋巴结转移及肿瘤大小均有统计学意义(P＜0.05),与年龄、分化程度无关(P＞0.05).TPX2与TP在胃腺癌中的表达呈正相关关系(r =0.4697,P＜0.01).结论:TPX2和TP可能共同参与了胃腺癌的发生、发展及转移.联合检测TPX2和TP有望成为胃腺癌的早期诊断及预后判断的候选标志物.
-
稳定型心绞痛患者冠状动脉侧支循环形成与PD-ECGF的相关性研究
[目的]探讨冠状动脉严重狭窄患者的冠状动脉侧支循环（CCC ）形成与血小板源性内皮细胞生长因子（PD-ECGF）浓度的关系。[方法]入选冠状动脉造影术左前降支、左回旋支和右冠状动脉中至少1支狭窄≥90％的患者55例，按照Rentrop分级方法，对CCC进行分级：0级16例，1级14例，2级15例，3级10例；采用酶联免疫吸附法检测患者 PD-ECGF浓度；应用Gensini积分系统评价患者的冠状动脉粥样硬化病变程度。[结果]0和1级组血清PD-ECGF水平明显低于2和3级组。CCC分级与血清PD-ECGF浓度水平呈正相关（r＝0．86， P＜0．01）。血清PD-ECGF浓度与Gensini积分呈正相关（r＝0．93，P＜0．01）。[结论]冠状动脉严重狭窄患者，随着血清PD-ECGF浓度增加，其侧支循环越发达，因此PD-ECGF可能促进了CCC的生成。
-
干扰素γ诱导胸苷磷酸化酶表达对氟尿嘧啶抗胃癌活性的调节作用
[目的]探讨干扰素γ(IFN-γ)在胃癌MKN45细胞中对胸苷磷酸化酶(TP)表达的调节作用及其与氟尿嘧啶抗癌作用的关系.[方法]分别用RT-PCR和Westem blot检测不同浓度的IFN-γ和不同作用时间诱导后TP mRNA和蛋白质的表达,MTT法确定氟尿嘧啶对胃癌MKN45细胞的细胞毒性作用,流式细胞术分析氟尿嘧啶和IFN-γ处理后的肿瘤细胞凋亡.[结果]IFN-γ可增强胃癌MKN45细胞表达TP,并呈时间和剂量依赖性,在6000 IU和48 h诱导表达效果好.IFN-γ与氟尿嘧啶联合应用可使氟尿嘧啶半数致死量(IC50)显著降低(P＜0.05),同时使MKN45细胞凋亡率增加(P＜0.05).[结论]IFN-γ通过诱导胃癌MKN45细胞表达TP增强氟尿嘧啶的抗癌作用,提示联合应用IFN-γ和氟尿嘧啶可能提高胃癌的化疗效果.
-
胸苷磷酸化酶在结直肠癌研究中的意义
研究发现胸苷磷酸化酶具有促进肿瘤血管新生和抗细胞凋亡作用,与肿瘤患者预后转归密切相关.同时,它也是5＇-脱氧氟脲苷等5-氟尿嘧啶前体药物的关键转化酶.笔者对胸苷磷酸化酶在结直肠癌组织中的表达、发挥的作用和5＇-脱氧氟脲苷在细胞内的激活、治疗等的研究进展进行综述.
-
TP、TS及其调变剂INF-γ增强氟尿嘧啶类药物抗大肠癌活性的研究
目的 探讨胸苷磷酸化酶(thymidine phosphorylase,TP)及胸苷酸合酶(thymidylate synthase,TS)在正常大肠组织及大肠癌组织中的表达情况及γ-干扰素(interferon-γ,INF-γ)对其增强氟尿嘧啶(5-flurouracil,5-FU)抗癌活性的影响. 方法 收集本院术后接受5-FU化疗方案的48例大肠癌病理标本,另选取此48例患者的癌旁组织作为对照样本,应用免疫组化法测定大肠癌组织及癌旁组织中TP、TS表达水平,并分析INF-γ对其生长率及TPmRNA及TSmRNA转录的影响. 结果 与癌旁组织相比,大肠癌组织TP、TS阳性表达率显著提高,差异有统计学(P＜0.05).男性大肠癌患者TS阳性表达率较女性高,低分化腺癌患者TS阳性表达率更高,淋巴结转移及TNM分期越高的患者其TS、TP阳性表达率越高.未经INF-γ诱导的大肠癌组织其TP、TS表达水平较弱,而经INF-γ诱导后大肠癌组织中TPmRNA及TSmRNA转录水平显著增强. 结论 大肠癌组织中TS、TP表达水平可能可作为患者对化疗药物敏感性的评价标准.通过INF-γ预处理可诱导大肠癌组织中TS、TP表达,从而增强化疗药物抗肿瘤的效果.
-
卡培他滨治疗转移性乳腺癌的研究进展
卡培他滨(希罗达)是一种新型氟尿嘧啶类药物,经口服在肠道吸收后,通过3个酶促反应迅速转化为5-氟尿嘧啶(5-FU),具有模拟持续静脉输注5-FU的抗肿瘤作用[1].由于后一步酶促反应需要的胸苷磷酸化酶(TP)在肿瘤组织的含量明显高于正常组织,使卡培他滨在肿瘤组织优先地转变为5-FU,这决定了卡培他滨对肿瘤的高度选择性[2].
-
乳腺良恶性病变组织中TP表达和淋巴管计数及其意义
目的 研究乳腺癌和乳腺增生病变组织中胸苷磷酸化酶(TP)表达水平和微淋巴管计数,探讨其临床病理意义及其相互关系.方法 45例乳腺癌和15例乳腺小叶增生手术切除标本常规制作石蜡包埋切片,TP和淋巴管染色方法均为SP免疫组化法.结果 乳腺癌组织中TP表达阳性率和D2-40标记淋巴管计数明显高于乳腺小叶增生(P＜0.05或P＜0.01);乳腺导管内癌、组织学分级Ⅰ级和无淋巴结转移病例TP表达阳性率及淋巴管计数均明显低于浸润性导管癌、组织学分级Ⅱ级或Ⅲ级及淋巴结转移病例(P＜0.05或P＜0.01);TP阳性表达乳腺癌淋巴管计数明显高于阴性表达者.结论 TP和淋巴管计数均为反映乳腺癌进展、生物学行为、转移状态及预后的重要标记物,乳腺癌组织中分泌的TP可能促进淋巴管生成.
-
胸苷磷酸化酶作为乳腺癌治疗靶标的临床研究
目的 研究胸苷磷酸化酶(TP)在乳腺癌组织中的表达及其作为乳腺癌治疗靶标的可能性,同时探索TP在以5-FU为基础的化疗中化疗敏感性的预测作用.方法 采用免疫组化法, 检测72例乳腺癌病例及15例良性乳腺肿瘤组织和15例正常乳腺组织中TP的表达,分析其与临床病理参数的关系.并在行含5-FU方案化疗的乳腺癌亚群中分析TP表达对预后的影响.结果 乳腺癌组织中 TP表达高于正常乳腺组织和乳腺良性肿瘤组织.TP在不同年龄、病理类型、TNM分期和淋巴结转移和ER、PR和C-erbB-2中表达差异无统计学意义(P＞0.05),与高组织学分级及P53表达有关.在行含5-FU方案化疗的乳腺癌亚群中进行生存分析, TP阳性组与TP阴性组的5年总生存率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TP在乳腺癌中高表达,与高组织学分级和P53表达有关.在以5-FU为基础的乳腺癌联合化疗中TP阳性组预后较TP阴性组预后为佳,因此TP在以5-FU为基础的乳腺癌联合化疗中可能起到化疗敏感性的预测作用.
-
原发性肝癌中胸苷磷酸化酶和二氢嘧啶脱氢酶的表达及其临床意义
目的探讨胸苷磷酸化酶(TP)和二氢嘧啶脱氢酶(DPD)在肝癌及癌旁组织中的表达情况.方法本组自2004年2月至2005年10月选取肝癌手术切除标本24例,并取肝癌和癌旁肝组织进行TP和DPD的免疫组化染色,运用图像分析系统对结果进行分析.结果TP在肝癌和癌旁肝组织中表达的平均阳性单位值分别为25.76和31.96,两者差异显著(P＜0.05).DPD在肝癌和癌旁肝组织中的表达的平均阳性单位值分别为11.28和13.73,差异显著(P＜0.05).TP与DPD表达的平均阳性单位值的比值在肝癌和癌旁肝组织中分别为4.73和4.25.TP与DPD的比值(TP/DPD)在肝癌组织中较癌旁高,然而两者之间无显著性差异(P＞0.05).结论肝癌和癌旁肝组织中均有较高水平的TP酶和DPD酶表达,TP与DPD的比值在肝癌中比癌旁肝组织中有较高的趋势,表明在肝癌化疗中运用5-氟尿嘧啶前体药物有一定的理论基础.
-
转染胸苷磷酸化酶基因对5'-脱氧氟尿苷抑制结肠癌细胞的影响
目的 探讨转染胸苷磷酸化酶(TP)cDNA对5’-脱氧氟尿苷(5’-DFUR)抑制人结肠癌细胞LOVO作用的影响.方法 将TP cDNA序列克隆以慢病毒表达载体包装后转染人结肠癌细胞LOVO(LOVO-TP组),另设空白对照组和LOVO-载体组.以流式细胞仪检测3组细胞转染效率,RTPCR法检测3组细胞TP mRNA表达;Western blot法检测转染前后TP蛋白水平；MTT法检测转染前后LOVO对5’-DFUR药物敏感性的变化；高效液相色谱法(HPLC)检测3组细胞转化不同浓度5'-DFUR生成5-FU量的情况.结果 转染TP基因并传代5代后,LOVO细胞的转染效率在95％左右.转染TP基因后,LOVO-TP组的TP mRNA表达水平为空白对照组的(282.5±86.8)倍(P＜0.01),而LOVO-载体组与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05)；Western blot检测显示,LOVO-TP组的TP蛋白表达明显高于对照组和LOVO-载体组.5’-DFUR对LOVO细胞半数有效剂量(IC50)对照组为(1607.3±56.8) μmol/L,明显高于LOVO-TP组的(1087.7±89.1) μmol/L(P＜0.01)；而LOVO-染载体组为(1699.5±38.7)tμmol/L,与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).培养基中分别加入0、500、1000和2000 μmol/L的5'-DFUR后,对照组培养基中分别检出0、2.10、3.13和7.19 μmol/L的氟尿嘧啶(5-FU)；而在LOVO-TP组的细胞培养基中则分别检出0、22.16、30.94和40.02 μmol/L的5-FU;而LOVO-载体组的培养基中则几乎无5-FU检出.结论 转染TP cDNA能够明显提高LOVO细胞的TP mRNA及TP蛋白表达水平,使细胞外5’-DFUR转化为5-FU增多,明显提高5’-DFUR对LOVO的细胞毒性作用.
-
干扰素α2a对人结肠癌细胞胸苷磷酸化酶表达和5′-脱氧氟尿苷抗癌活性的影响
目的 探讨干扰素-α2a(IFN-α2a)对人结肠癌细胞胸苷磷酸化酶(TP)mRNA表达水平以及5′-脱氧氟尿苷(5′-DFUR)和氟尿嘧啶(5-FU)抗癌效应的影响.方法 不同剂量IFN-α2a分别处理人结肠癌细胞LOVO和SW480,荧光定量PCR检测TP mRNA表达水平；MTT法检测联合应用IFN-α2a前后5-FU和5′-DFUR对LOVO和SW480抑制作用的半数有效浓度(IC50)变化情况.结果 与0 U/ml IFN-α2a浓度组相比,500 U/ml及5000 U/ml组可明显上调LOVO和SW480细胞TPmRNA表达(P＜0.01),而50 U/ml则对上述两种细胞TPmRNA表达水平无明显影响(P＞0.05).联合应用浓度为20 U/ml的IFN-α2a后,5-FU对LOVO和SW480细胞的IC50无明显改变(P＞0.05),但5′-DFUR的IC50则明显降低(P＜0.05).结论 IFN-α2a能上调结肠癌细胞TP mRNA的表达水平,并可使5′-DFUR对结肠癌细胞的IC50明显下降,而对5-FU则无明显影响.
-
类巨噬细胞增强 5’-脱氧氟尿苷抗结直肠癌细胞活性
目的探讨类巨噬细胞表达的胸苷磷酸化酶( dThdPase)能否增强细胞内激活抗癌药物 5′-脱氧氟尿苷( 5′-DFUR)抗结直肠癌细胞作用.方法应用 ELISA法分别检测结直肠癌细胞系 LS174T、 Clone A、 Colo320、 CX-1、 LOVO、 MIP101和类巨噬细胞系 THP-1、 U937的 dThdPase蛋白含量.采用 MTT分析,分别测定出氟尿嘧啶( 5-FU)和 5′-DFUR在 6株结直肠癌细胞的半数有效浓度( IC50).把 5-FU或 5′-DFUR同 THP-1或 U937细胞一起培养 24 h,其上清液 2倍稀释后加入结直肠癌细胞中行 MTT分析,测定 IC50有无改变.并在培养 THP-1或 U937的培养基中加入定量 5′-DFUR后检测 5-FU的生成量.结果 6株结直肠癌细胞中仅 LS174T检出 0.5 U/mg、 LOVO检出 8.9 U/mg的 dThdPase蛋白,其他 4株未检出.而 THP-1和 U937的 dThdPase蛋白含量则分别为 18.2 U/mg和 19.3 U/mg. 5′-DFUR对全部癌细胞的 IC50高于 5-FU的 14.5～ 94.4倍( P< 0.01). 5-FU和 5′-DFUR同 THP-1(或 U937)细胞一起培养 24 h后, 5-FU对 6种癌细胞的 IC50无明显改变( P >0.05),而 5′-DFUR的 IC50则分别下降到原来的 5.4%～ 41.8%( P< 0.001).并从加入 400 μ mol 5′-DFUR的 THP-1和 U937的培养液中分别检出 40.2 μ mol和 32.9 μ mol的 5-FU.结论 6株结直肠癌细胞基本无 dThdPase活性,不能在细胞内转化 5′-DFUR为 5-FU.类巨噬细胞表达的 dThdPase可以转化 5′-DFUR为 5-FU并释放到培养基中抑制癌细胞生长.
-
单核细胞增强5′-脱氧氟尿苷抗结直肠癌细胞活性
目的探讨巨噬细胞在结直肠癌化疗中的调控作用.方法应用 ELISA法分别检测结直肠癌细胞系 LS174T、 Clone A、 Colo320、 MIP101的胸苷磷酸化酶 (dThdPase)蛋白含量.采用 MTT分析,分别测定出氟尿嘧啶( 5- FU)和 5′-脱氧氟尿苷( 5′- DFUR)对上述 4种癌细胞的半数有效浓度( IC50).然后把 5′- DFUR加入培养基中同人血单核细胞一起培养 24 h,其培养上清液 2倍稀释后加入结直肠癌细胞中行 MTT分析测定其 IC50有无改变.同时测定单核细胞在不同浓度 5′- DFUR中的存活率.结果 4种结直肠癌细胞仅 LS174T检出 0.5 U/mg的 dThdPase蛋白,其它 3种未检出. 4种癌细胞对 5′- DFUR的 IC50均明显高于 5- FU( P< 0.01).同人血单核细胞一起培养后, 5′- DFUR对 4种癌细胞的 IC50明显下降,仅相当于处理前的 11.6%～ 34.3%( P< 0 05),同时发现 5′- DFUR对人血单核细胞无明显生长抑制作用.结论被检结直肠癌细胞因缺乏 dThdPase活性,不能在细胞内转化抗癌药物 5′- DFUR为 5- FU发挥细胞毒作用;同人血单核细胞一起培养后, 5′- DFUR在单核细胞内 dThdPase的催化下,可转化成 5- FU并释放到培养基中发挥抗癌作用.
