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我院地高辛血药浓度监测结果与分析
目的:监测183例次住院患者血药浓度,为临床合理用药提供参考,方法:采用微粒子酶免疫分析技术(MEIA)监测地高辛血药浓度,对183例次血药浓度监测结果进行分析.结果:以0.8～2.0ng·ml-1为地高辛安全有效血药浓度.地高辛血药浓度测定值在安全有效浓度范围123例次(占67.21％),低于此浓度范围下限(＜0.8ng ·ml-1)33例次(占18.03％),高于安全有效浓度范围上限(＞2.0ng·ml-1)27例次(占14.75％).结论:通过地高辛血药浓度监测,实行个体化给药,可以安全有效的使用地高辛,为临床提供合理依据.
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49例地高辛中毒原因分析
目的分析地高辛中毒的原因,为临床合理使用提供依据.方法分析49例地高辛中毒患者的临床资料.结果 中毒者平均年龄为(59.6±13.1)岁.43例血药浓度为1.8～3.7μg·L-1,6例大于5μg·L-1.用药剂量0.125 mg·d-19例,0.25 mg·d-1 25例,0.375 mg·d-110例,0.5 mg·d-1 2例,0.75 mg·d-1 2例,＞0.75 mg·d-1 1例.40例合并用药,配伍药物有去乙酰毛花苷、利尿剂、抗心律失常药、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂、血脂调节药、抗感染药等.结论剂量、患者年龄、病理生理状况以及药物相互作用·与地高辛中毒有关.及时监测血药浓度,调整用药剂量,对防止中毒非常重要.
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老年人不合理用药几则
报道几例老年人不合理用药:1例8 d连续服用地高辛0.25 mg*d -1,配伍异搏定120 mg*d-1(tid),导致中毒,血中地高辛浓度超过4 mg* L-1;1例联用头孢唑啉4 g*d-1与庆大霉素24万u*d-1,导致尿毒症死亡;1例住院72 d,连续使用抗菌药物共7种,导致重复双重感染.
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地高辛血药浓度监测结果与临床疗效分析
采用荧光偏振免疫法(FPIA)测定216例口服地高辛患者的血药浓度,同时进行疗效观察.结果135例有效,血药浓度在治疗范围为(1.05±0.49)ng/ml;无效52例(0.94±0.61)ng/ml;血药浓度为(2.76±1.28)ng/ml 53例,其中有中毒症状者29例.
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178例次地高辛血药浓度监测分析
对141例服用地高辛的充血性心衰患者进行了178例次血药浓度测定,结果表明该组中以老年患者为主(93.6%),药物浓度多为0.8～1.3ng/ml(62.9%)和0.5～0.8ng/ml(21.3%),给药方案以125/xg,qd居多(72.5%),多数病人疗效满意.
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我院两年间常规血药浓度监测分析
治疗药物监测(therapeutic drug monitoring,TDM)是通过测定人体血中药物浓度并利用药代动力学原理实现个体化给药方案,以提高疗效,避免或减少毒副反应.我院血药浓度监测室自1988年开始对地高辛、苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥、甲氨喋呤等药物进行血浓监测.为深入开展TDM工作,提高我院用药水平,现将近两年的监测结果分析如下.
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头孢拉定致过敏性休克1例
患男,72岁,因咳嗽、咯痰、气喘、心慌反复发作20年,加重6d入院.诊断:慢性支气管炎并肺部感染、阻塞性肺气肿、肺原性心脏病,心功能Ⅲ级,心房纤颤.病人住院后给予青霉素(皮试阴性)、复方新诺明抗炎,氨茶碱解痉、平喘,呋喃苯胺酸利尿、消除双下肢浮肿,iv西地兰(后po地高辛)强心,并用硝苯地平及心得安减慢心室率.
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充血性心力衰竭血瘀证对地高辛临床药代动力学的影响
目的 研究充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF）血瘀证对地高辛药代动力学的影响. 方法 将充血性心力衰竭血瘀证患者按血瘀程度及心功能状况分为两组，第1组34例，血瘀较轻，心功能为Ⅰ～Ⅱ级，第2组38例，血瘀较重，心功能为Ⅲ～Ⅳ级，两组患者均口服地高辛片0.125～0.385 mg*d-1，用荧光偏振酶标免疫法检测地高辛的稳态血药浓度，同时以苦味酸法测定血清肌酐，用Bayesian一点法拟合地高辛的个体药动学参数，统计学比较两组患者地高辛药动学参数间差异. 结果 随着血瘀及心功能损伤的加重，地高辛的分布容积显著减少，清除率显著下降，AUC显著提高，血清中肌酐显著增高. 结论 地高辛在不同程度充血性心力衰竭血瘀证患者体内的药代动力学存在差异，肾功能衰减是造成差异的主要原因之一.
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哇巴因与地高辛对大鼠肝脏钠泵α亚单位基因表达的影响
目的观察哇巴因与地高辛对大鼠肝脏钠泵基因表达的影响. 方法分别给大鼠注射哇巴因(20 μg*kg-1*d-1)、地高辛(32 μg*kg-1*d-1) 和生理盐水(1 mL*kg-1*d-1), 观察给药后 6 wk大鼠血压的动态变化;并分别应用分子生物学RT-PCR及免疫组织化学技术,探讨各组大鼠肝脏钠泵α1, α2及α3亚单位mRNA 及蛋白水平基因表达的改变. 结果给予哇巴因2 wk后大鼠血压开始升高, 至6 wk时明显高于生理盐水组(17.7±1.2) vs (15.4±1.1) kPa, P<0.01), 而实验过程中地高辛组血压与对照组比较差异不明显. 无论是在mRNA水平还是在蛋白水平, 哇巴因对大鼠肝脏钠泵α1亚单位表达无影响,而地高辛使α1亚单位表达增强;两组大鼠α2亚单位表达均无改变;哇巴因使α3亚单位蛋白水平表达减弱,而mRNA水平增强,地高辛组大鼠肝脏钠泵α3亚单位无论在mRNA水平及蛋白水平表达均增强. 结论哇巴因在高血压发病中可能起着重要作用;哇巴因与地高辛可导致不同的钠泵基因表达改变,为进一步揭示内源性哇巴因生理与病理作用以及洋地黄类药物药理与毒理作用的分子机制提供了理论及实验依据.
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稳心颗粒联合比索洛尔、地高辛治疗慢性心力衰竭合并房颤50例
目的 观察稳心颗粒联合比索洛尔、地高辛治疗慢性心力衰竭合并快速房颤的疗效.方法 选择本院3年来慢性心力衰竭合并房颤住院病人50例,在常规治疗的基础上,服用稳心颗粒联合比索洛尔、地高辛.同时观察入院前后静息心率、运动心率以及心功能改善情况.结果 治疗后心功能改善者46例,总有效率92％.静息心率由治疗前平均(125.52±11.61)次/分降至治疗后(76.42±8.20)次/分；运动心率由治疗前平均144.81±18.10次/分降至治疗后(88.84±13.50)次/分,左室射血分数由治疗前平均40.22±5.13％上升至治疗后50.82±5.50％,治疗前后相比有统计学意义.结论 稳心颗粒联合比索洛尔、地高辛治疗慢性心力衰竭合并房颤对于控制心室率及心功能改善方面疗效显著,安全性好.
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哇巴因、地高辛与高血压发病关系的研究
目的观察哇巴因、地高辛对组织钠泵α亚单位基因表达的不同影响,探讨哇巴因与高血压发病的可能关系.方法给予大鼠哇巴因30 μg*kg-1*d-1,地高辛40 μg*kg-1*d-1腹腔注射7周.用免疫组化及原位杂交方法检测心脏、肾脏、肝脏、腹主动脉和肾上腺组织钠泵α亚单位蛋白水平及mRNA水平的表达.结果哇巴因与地高辛对上述组织尤其是动脉及肾脏的钠泵α亚单位表达的影响不同,哇巴因增强动脉的α2表达,地高辛则抑制其表达;哇巴因使肾脏α1表达增强,地高辛则使其减弱.结论哇巴因导致组织钠泵α亚单位基因异常表达,这可能在高血压的发病中有重要意义.
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哇巴因与地高辛对大鼠肾脏皮质钠泵α亚单位基因表达的影响
目的对比研究哇巴因与地高辛对大鼠肾脏皮质钠泵(Na+,K+-ATP酶)α亚单位基因表达的影响,探讨内源性哇巴因(EO)的生物学效应以及洋地黄类药物药理作用的分子机制.方法长期给予大鼠注射小剂量哇巴因(20ug@kg-1@d-1)与地高辛(32μg@kg-1@d-1),动态观察大鼠血压变化;分别应用分子生物学RT-PCR及免疫组织化学技术,研究各组大鼠肾脏皮质钠泵α1、a2及a3亚单位mRNA及蛋白水平基因表达的改变.结果哇巴因与地高辛对大鼠血压的影响存在着明显差别,长期给予大鼠注射小剂量哇巴因可使大鼠血压升高,而地高辛对大鼠血压无影响.但哇巴因与地高辛对大鼠肾脏皮质钠泵α亚单位基因表达的影响是相同的,在mRNA水平均可使α1亚单位表达增强,a2与a2亚单位表达无改变;而在蛋白水平α1亚单位表达减弱,a3亚单位表达增强,a2亚单位表达无改变.结论哇巴因在高血压发病中可能起着重要作用;哇巴因与地高辛可导致相同的肾脏皮质钠泵基因表达改变,提示这种表达的改变在哇巴因导致血压升高的过程中可能并不起着关键性作用.
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大剂量地高辛致急性中毒1例报告
患者,女,40岁.以心悸、头痛之主诉于2001年12月4日入院.入院前40min因与家人争吵自服地高辛100片,门诊查体:患者无黄视、绿视,无视力模糊,恶心、呕吐及精神忧郁等症状,既往无糖尿病、高血压、冠心病、心衰、肝炎、结核等病史.
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心律平与地高辛合用致窦性停搏1例报告
患女,72岁.因间歇性心悸,胸闷,双下肢浮肿1年余,加重2d入院.查体:T36.9℃,P 93次/min,R 23次/min,BP21/14kPa.神志清,半卧位,颈静脉怒张,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿鸣音,心界叩诊向左下扩大,心率140次/min,律绝对不齐,心音强弱不等,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,脉搏短绌;腹平软,右上腹轻压痛,肝肋下4cm剑突下5cm,质中等,双下肢中度凹陷性水肿.辅助检查:胸透,双肺纹理增重,普大心,心电图示:房颤,左室大,心肌缺血.入院诊断:①高冠心;②心房纤颤;③心功能Ⅳ级.入院后给予降压、利尿、扩血管等治疗,并用心律平150mg口服,每日3次,纠正房颤.因心衰症状减轻不明显,于入院后第4天加用地高辛0.25mg,每日1次,联用4d后,复查心电图示:窦性停搏,交界性反复心律,即停用心律平,并密观心电图改变,1d后,心电图恢复窦性心律.讨论本例发生窦性停搏并交界性反复心律可能为以下原因:①由心律平引起,心律平主要电生理作用是延长心肌不应期,并抑制窦房结和房室结功能,文献亦有心律平引起窦性停搏的报告;②心律平与地高辛合用还可置换与组织结合的地高辛,使血清中地高辛浓度增加30%～100%,从而导致洋地黄血液浓度增高,加重对窦房结的抑制,造成窦性停搏及交界性反复心律.另外,患者入院后为房颤,纠正后曾一度出现窦缓,且年龄72岁,故可能患有病态窦房结综合征,对上述两种药物更为敏感,易引起中毒.
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房颤心律的远期并发症及其预防
目的 观察分析华法林对房颤心律远期并发症的疗效观察,以及所产生的并发症和有效预防方法等.方法 将我院68例房颤心律的患者随机分为对照组与实验组两组,每组各34例,对照组房颤心律患者单纯的采取地高辛加美托洛尔常规控制新示例治疗；实验组在对照组基础上加用华发林抗凝治疗,观察两组房颤心律远期并发症的发生情况、并发症的发生率等.结果 采取华发林加用美托洛尔与地高辛治疗房颤心律,房颤心律的并发症明显低于对照组,两组房颤心律远期并发症具有明显差异,P＜0.05.结论 在房颤心律的诸多临床治疗方法当中,较为有效的就是加用华法林能够明显降低房颤心律的远期并发症.这种方法所产生的药物不良反应比较少,比较安全,具有较高的临床应用价值.
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依那普利联合小剂量地高辛治疗慢性心力衰竭的疗效观察
目的:探讨依那普利联合小剂量地高辛治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床效果.方法:将我院CHF患者60例随机分为观察组和对照组,两组均给予常规治疗,在此基础上观察组给予依那普利联合小剂量地高辛治疗,评估两者治疗效果.结果:观察组患者收缩压、舒张压及心率明显优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).观察组患者LVESD、LVEDD及LVEF明显优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).观察组患者总有效率明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).两组均无明显的治疗副反应产生.结论:依那普利联合小剂量地高辛治疗CHF的临床效果,值得应用.
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肺心病心衰的地高辛治疗探讨
目的：分析地高辛对肺心病心衰患者的治疗效果。方法入选病例随机分成两组，对照组给予常规治疗。治疗组加服地高辛片。测BNP浓度及地高辛浓度。记录副作用。结果治疗组血浆B型钠尿肽优，地高辛副作用明显高。结论对于快速心室率肺心病心衰病短期使用地高辛治疗是有效且安全的。
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房颤心律的远期并发症及其预防
目的 观察分析华法林对房颤心律远期并发症的疗效观察,以及所产生的并发症和有效预防方法等.方法 将我院68例房颤心律的患者随机分为对照组与实验组两组,每组各34例,对照组房颤心律患者单纯的采取地高辛加美托洛尔常规控制新示例治疗；实验组在对照组基础上加用华发林抗凝治疗,观察两组房颤心律远期并发症的发生情况、并发症的发生率等.结果 采取华发林加用美托洛尔与地高辛治疗房颤心律,房颤心律的并发症明显低于对照组,两组房颤心律远期并发症具有明显差异,P＜0.05.结论 在房颤心律的诸多临床治疗方法当中,较为有效的就是加用华法林能够明显降低房颤心律的远期并发症.这种方法所产生的药物不良反应比较少,比较安全,具有较高的临床应用价值.
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P-糖蛋白介导的心血管系统药物相互作用研究进展
P-糖蛋白(P-gp)是一种依赖ATP的外排转运蛋白，可将药物由细胞内泵出细胞外，对药物在人体的吸收、分布、代谢、排泄等产生重要影响。 P-gp的底物、抑制剂及诱导剂普遍存在于常用药物中，当药物合用时，某些药物通过抑制或诱导P-gp而与合用的药物发生相互作用，使药物的清除率或生物利用度发生改变，增强或减弱疗效。因此合理利用P-gp介导的药物相互作用，对临床联合用药有着重要的指导意义。
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丹参川穹嗪注射液在临床中的应用
肺动脉高压是临床上常见疾病,笔者用丹参川穹注射液静点并口服华法林及拜阿司匹林、地高辛治疗原发性肺动脉高压取得很好效果,现报告如下.
