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亚砷酸联合顺铂抑制鼻咽癌细胞和逆转RASSF1A甲基化状态的作用
目的:研究亚砷酸(As2O3)及联合顺铂(DDP)作用于人鼻咽癌裸鼠移植瘤后对RASSF1A表达的影响.方法:建立人鼻咽癌CNE2细胞裸鼠移植瘤模型,随机分为NaC1组、As2O3组、DDP组和As2O3加DDP联合组,对标本分别采用RT-PCR法检测RASSF1A mRNA的表达;免疫组织化学SP法检测RASSF1A蛋白的表达;HRM法检测RASSF1A启动子区甲基化率.结果:各实验组均能抑制人鼻咽癌CNE2裸鼠移植瘤生长,并能明显上调抑癌基因RASSF1A的表达,各实验组RASSF1A的甲基化率明显低于NaC1组,且As2O3与DDP联合优于As2O3、DDP单一用药.结论:As2O3抑制人鼻咽癌CNE2裸鼠移植瘤的生长,促进RASSF1A的表达.As2O3可抑制鼻咽癌细胞恶性表型和逆转RASSF1A的甲基化状态.
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亚砷酸联合顺铂对人鼻咽癌裸鼠移植瘤的抑制作用及对DAPK的影响
目的:研究亚砷酸(As2O3)联合顺铂(DDP)对人鼻咽癌CNE-2Z裸鼠移植瘤的生长抑制作用及对死亡相关蛋白激酶(DAPK)的影响.方法:建立人鼻咽癌裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组、As2O3组、DDP组和As2O3加DDP组,比较各组的抑瘤作用；并对标本分别进行光镜、原位末端标记(TUNEL)检测,采用实时荧光定量PCR法与免疫组织化学方法检测DAPK的表达.结果:As2O3和As2O3加DDP均能显著抑制人鼻咽癌裸鼠移植瘤的生长,诱导肿瘤细胞凋亡,并能上调DAPK的表达.结论:As2O3可抑制人鼻咽癌CNE-2Z裸鼠移植瘤的生长,该作用与诱导人鼻咽癌CNE-2Z裸鼠移植瘤细胞凋亡、上调DAPK的表达相关.As2O3与DDP联用可起协同作用.
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不同年龄组牙髓失活时间探测
作者采用"牙科多功能测试仪"对牙髓病治疗的237例患牙,用亚砷酸失活剂进行不同年龄组牙髓失活时间的临床观察,结果表明封亚砷酸48～72小时后可致牙髓失活,牙髓失活时间随患者年龄的增大而减少.
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吉西他滨联合亚砷酸治疗不能切除肝癌的临床研究
目的 观察吉西他滨联合亚砷酸治疗不能切除肝癌的临床疗效.方法 68例患者随机分为观察组和对照组各34例,对照组采用吉西他滨联合奥沙利铂化疗,观察组采用吉西他滨联合亚砷酸化疗,比较两组的疗效和毒副反应.结果 全部患者均可评价疗效,两组有效率和疾病控制率均无明显差别(26.5％ vs.17.6％,70.6％ vs.55.9％,P＞0.05).观察组骨髓抑制和胃肠道反应的发生率显著低于对照组(P＜0).05);观察组中位肿瘤进展时间为7.6个月,中位生存期为12.4个月,半年、1年、2年生存率分别为73.5％、55.9％和26.5％,对照组的中位肿瘤进展时间为5.8个月,中位生存期为9.7个月,半年、1年、2年生存率分别为47.1％、26.5％和5.9％,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 吉西他滨联合亚砷酸治疗不能切除肝癌具有良好的临床疗效,毒副反应较轻,值得临床推广.
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双诱导联合蒽环类抗生素治疗初治急性早幼粒细胞白血病疗效观察
目的 观察以全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)和亚砷酸(As2O3)双诱导,联合葸环类抗生素(anthracycline,ATC)为主的治疗方案治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的疗效.方法 对初治APL患者以ATRA和As2O3进行双诱导,联合DA方案化疗,达完全缓解(CR)后,以ATC为主的方案巩固化疗6疗程,以后以化疗、ATRA、As2O3交替序贯维持治疗,化疗方案中仍以ATC为主.总治疗时间3年.14例患者接受了PML/RARa融合基因监测.结果 21例初治APL患者中,除2例早期死亡外,其余19例诱导治疗后均达CR,经巩固、维持治疗,此19例患者至今均为持续完全缓解(CCR)状态,其中CCR5年以上2例,3年以上6例.无患者出现严重或不可逆的毒副反应.接受PML/RARa融合基因检测的14例患者,初诊时均为阳性,巩固治疗结束时均转为阴性,在以后监测中无一例转阳.结论 双诱导联合ATC治疗初治APL,疗效可靠,毒副反应小.
关键词： 急性早幼粒细胞白血病 维甲酸 亚砷酸 葸环类抗生素 治疗结果 -
中人氟安联合亚砷酸治疗晚期肝癌42例临床分析
原发性肝癌(primary liver cancer,PLC)是临床常见的恶性肿瘤之一,死亡率位居肿瘤相关死亡的第3位[1-2].目前我国PLC发病人数约占全球的55%,在肿瘤相关死亡中仅次于肺癌[3].
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维甲酸与亚砷酸联合蒽环类抗生素治疗急性早幼粒细胞白血病
目的 观察以全反式维甲酸(ATRA)、亚砷酸(As2O3)联合蒽环类(ATC)抗生素为主的方案治疗初治急性早幼粒细胞白血病(APL)的疗效与不良反应.方法 对初治APL患者以ATRA和As2O3双诱导,白细胞(WBC)≥15.0×109·L-1时,加用DA方案化疗.达完全缓解(CR)后,以ATC抗生素为主的方案巩固化疗6个疗程,以后以化疗、ATRA、As2O3交替序贯维持治疗共2 a,以ATC抗生素联合阿糖胞苷(Ara-C)为主要化疗方案.观察维甲酸综合征、心脏毒性等不良反应.16例患者进行PML/RARα融合基因监测.结果 32例初治APL患者中,除3例早期死亡外,其余29例诱导治疗后均达CR,经巩固、维持治疗,此29例患者至今均为持续完全缓解(CCR)状态,其中CCR＞ 5 a 4例,＞3 a 8例.无患者出现严重或不可逆的不良反应.初诊时接受PML/RARα融合基因检测的16例患者,治疗前均为阳性,巩固治疗结束时均转为阴性,在以后监测中无一例转阳.结论 ATRA、As2O3双诱导联合ATC抗生素为主的方案治疗初治APL,疗效可靠,不良反应小.
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亚砷酸联合小剂量维A酸双诱导治疗复发急性早幼粒细胞白血病48例
目的 观察亚砷酸联合小剂量维A酸双诱导治疗复发急性早幼粒细胞白血病的疗效及不良反应.方法 临床确诊的复发急性早幼粒细胞白血病48例,以1 g·L-1 亚砷酸注射液10 mL+5%葡萄糖注射液500 mL静脉滴注,qd,维A酸10 mg,bid,po.用药时间28～56 d.治疗过程中每周或至评价疗程时进行骨髓检查,每周至少2次血常规检查,并监测凝血纤溶指标和肝肾功能等.结果 48例中完全缓解(CR)38例(79.2%),部分缓解(PR)6例(12.5%),未缓解4例(8.3%),总有效率91.7%.未出现明显不良反应.结论 亚砷酸联合小剂量维A酸双诱导治疗复发急性早幼粒细胞白血病完全缓解率高,疗程相对较短,不良反应小.
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亚砷酸对大鼠类风湿关节炎模型作用机制的探讨
目的:研究亚砷酸在类风湿关节炎(RA)大鼠中的治疗作用.方法:40只大鼠随机分成4组:正常对照组(C组)、模型组(M组)、低剂量亚砷酸组(LSA 1.5 mg·kg-1·d-1)、高剂量亚砷酸组(HSA 3.0 mg·kg-1·d-1).原位杂交检测各组核因子-κB(NF-κB)、细胞核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA的表达.结果:与C组比较,M组NF-κB、RANKL mRNA大量表达(P＜0.01);与M组比较,LSA组及HSA组NF-κB、RANKL mRNA表达降低(P＜0.01),且HSA组更明显.结论:RANKL、NF-κB在类风湿关节炎发生发展中具有重要作用,亚砷酸对类风湿关节炎有治疗作用.
关键词： 核因子-κB 细胞核因子-κB受体活化因子配体 类风湿关节炎 亚砷酸 -
亚砷酸治疗急性早幼粒细胞白血病疗效观察
急性早幼粒细胞白血病(APL)按FAB分型为AML-M3型,由于它独特的临床表现和对一些诱导分化剂的特殊反应,常归为急性髓系白血病较为特殊的一种类型.它具有化疗敏感性高,缓解生存期长的特点,但使用常规的诱导缓解方案易并发严重的出血、弥散性血管内凝血(DIC)和纤维蛋白溶解,化疗相关死亡率高.自维A酸(ATRA)用于APL的治疗后,近几年,亚砷酸(AS2O3)亦成功而广泛的应用于APL的治疗,我们采用亚砷酸治疗APL患者38例,取得了良好疗效,现报道如下:
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亚砷酸失活恒牙牙髓时间与效果的临床观察
不可复性牙髓炎,无论是采用干尸治疗或根管治疗,首先必须进行牙髓失活.
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亚硒酸钠对亚砷酸致HepG2细胞DNA损伤的影响
目的 观察硒对砷致HepG2细胞DNA损伤的影响.方法 以人肝肿瘤细胞HepG2为靶细胞,分别以亚硒酸钠(2.5、5.0和10.0 μmol/L)和亚砷酸(1.56、3.125、6.25、12.5和25.0 μmol/L)为受试物处理HepG2细胞,再以亚硒酸钠与亚砷酸联合处理HepG2细胞,应用单细胞凝胶电泳试验检测亚硒酸钠、亚砷酸单独及联合染毒对HepG2细胞DNA的损伤作用.结果 与溶剂对照相比,10.0 μmol/L亚硒酸钠使HepG2细胞DNA的Olive尾矩显著增加(P＜0.05),2.5、5.0 μmol/L亚硒酸钠使Olive尾矩有减少的趋势,但差异无显著性意义.6.25、12.5和25.0 μmol/L亚砷酸均使HepG2细胞DNA的Olive尾矩显著增加(P＜0.01或P＜0.05),且呈现剂量依赖关系.25.0 μmol/L亚硒酸钠与12.5 μmol/L亚砷酸联合作用与12.5 μmol/L亚砷酸单独作用相比,Olive尾矩减小,差异有极显著性意义(P＜0.01).5.0 μmol/L亚硒酸钠与25.0 μmol/L亚砷酸联合作用与25.0 μmol/L亚砷酸单独作用相比,Olive尾矩增加,差异有显著性意义(P＜0.05).结论 亚硒酸钠对亚砷酸诱导的HepG2细胞DNA损伤的减弱或增强作用与亚硒酸钠和亚砷酸浓度有关.
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亚砷酸治疗复发性急性早幼粒细胞白血病1例
急性早幼粒细胞白血病(APL)治疗上多采用全反式维甲酸(ATRA)诱导缓解后再行联合化疗.但病人复发后,往往对ATRA耐药.
关键词： 急性早幼粒细胞白血病 亚砷酸 治疗 -
亚砷酸对人喉癌Hep-2细胞RECK基因表达及去甲基化的影响
目的:探讨不同浓度亚砷酸对人喉癌Hep-2细胞中伴Kazal域的富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(RECK)基因表达及去甲基化的影响.方法:分别将0.5、1.0、2.0、4.0 μmoL/L的亚砷酸作用于体外培养的Hep-2细胞24 ～72 h,MTT法计算细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞周期,并用甲基特异性PCR检测RECK基因甲基化情况.RT-PCR和Western blot分别检测RECK mRNA和蛋白表达水平.结果:0.5～4.0 μmoL/L亚砷酸能抑制Hep-2细胞增殖,使Hep-2细胞阻滞于S期和G2/M期;RECK基因甲基化水平随亚砷酸浓度增高而降低,非甲基化水平则逐渐增高;亚砷酸能增加RECK mRNA和蛋白表达.结论:亚砷酸能促进Hep-2细胞中RECK基因去甲基化并提高其表达水平,从而发挥抑制细胞增殖.
关键词： 喉癌 亚砷酸 伴有kazal域的富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白 -
亚砷酸联合沙利度胺治疗难治性多发性骨髓瘤的临床观察
目的:探讨亚砷酸联合沙利度胺治疗难治性多发性骨髓瘤的临床疗效.方法:选择16例复发或难治的多发性骨髓瘤患者用亚砷酸联合沙利度胺治疗,亚砷酸10mg/d,21-28 d,至少3个周期.沙利度胺起始剂量为100 mg/d,每周增加50-100 mg/d,大量不超过400 mg/d或至患者不能耐受剂量,持续用药3月.结果:16例患者中,总有效率75%.不良反应主要是胃肠道反应.结论:三氧化二砷联合沙利度胺治疗难治或复发多发性骨髓瘤疗效明显、耐受性好.
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亚砷酸在急性早幼粒细胞白血病治疗中的应用和护理
总结了亚砷酸在急性早幼粒细胞白血病治疗中的应用和护理要点.包括心理护理、用药护理、药物副反应的观察与护理.认为加强对患者的心理护理和药物护理,减轻药物的副反应,可促使患者能够乐观、积极地配合治疗.提高患者的完全缓解率和长期生存率.
关键词： 亚砷酸 急性早幼粒细胞白血病 护理 -
射频消融联合亚砷酸治疗兔肝VX2肿瘤的实验研究
目的 探讨射频消融联合亚砷酸局部治疗对兔肝VX2肿瘤的有效性和安全性,并探讨其机制.方法 建立新西兰兔肝VX2肿瘤模型28只,随机分为4组,每组7只,分别进行亚砷酸(亚砷酸组)、射频消融(射频组)、射频消融加亚砷酸(联合组)和生理盐水(对照组)治疗.于术前、术后1,3,7d和14d耳缘静脉抽血检查丙氨酸转氨酶(ALT),同时行超声学检查.治疗后第14天处死所有实验动物,通过免疫组织化学方法检测VEGF,并分析其与肿瘤体积的相关性.结果 联合组治疗后仅第1天ALT与术前差异有显著性(P＜0.05),第3天下降至接近术前水平;联合治疗能更好地抑制肿瘤生长;亚砷酸组、射频组及联合组肿瘤组织VEGF水平均低于对照组(P＜0.05),射频组低于亚砷酸组(P＜0.05),联合组低于其余2组,VEGF表达强度与肿瘤体积呈显著正相关(r=0.78,P＜0.01).结论 联合治疗能通过抑制肿瘤新生血管生成而抑制肿瘤生长,且对肝脏无明显损害.
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亚砷酸对慢性白血病患者的影响
目的 探讨亚砷酸对慢性白血病患者的影响.方法 选择我院2004年1月至2010年5月采用亚砷酸注射液进行治疗的慢性粒细胞白血病患者18例,对其临床资料进行回顾性分析.结果 18例患者中,总有效率为88.9%.2例无效.慢性11例患者,总有效率为100%.结论 亚砷酸治疗慢性粒细胞白血病毒副反应较轻,安全可靠,经济,患者可耐受,为一种有效药物,值得临床推广应用.
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亚砷酸对白血病K562/A02细胞的作用及机制
目的 研究亚砷酸对白血病多药耐药细胞株K562/A02细胞的作用及对多药耐药基因1(mdr1)、P糖蛋白(P-gp)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨亚砷酸逆转白血病多药耐药(MDR)的作用机制.方法 将K562/A02细胞与不同浓度的亚砷酸(0、0.5、2.0、5.0μmol/L)共同孵育,分别在24、48、72 h时,用Wright's染色法观察K562/A02细胞形态,流式细胞术(FCM)检测凋亡细胞,MTT法检测细胞增殖活性,RT-PCR法检测mdrl mRNA的表达,免疫组织化学法观察P-gp表达,并用ELISA法检测YEGF的浓度.结果 随着亚砷酸作用浓度和时间的增加,K562/A02细胞的数目减少,并出现凋亡形态学改变,FCM显示随着作用浓度和时间的增加,细胞凋亡率逐渐上升；从作用48h组开始,mdrl mRNA及P-gp的表达出现显著降低(P＜0.05),mdrl mRNA条带颜色较空白对照组明显变浅,mdrl/GAPDH灰度比值下降,此时,P-gp的灰度值上升,且随亚砷酸作用浓度和时间的增加,mdtl mRNA条带颜色进一步变浅,表达水平进一步下降;ELISA法检测表明从0.5 μmol/L作用24h组开始,VEGF浓度即下降至405.02pg/mL(P＜0.05),相同作用时间下以5.0 μmol/L组较其它浓度组下调VEGF的作用为显著.结论 亚砷酸呈药物浓度—时间依赖性抑制K562/A02细胞增殖,诱导其凋亡,下调VEGF表达,有效抑制了mdrlmRNA的产生和P-gp的合成.
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亚砷酸对人肝癌细胞HepG2中HIF-1α表达的影响
目的 探讨亚砷酸对人肝癌细胞HepG2中HIF-1α表达的影响.方法 以0、0.25、0.5、1、2和4μmol/L的亚砷酸处理人肝癌细胞HepG2缺氧环境中培养8 h;1μmol/L的亚砷酸处理人肝癌细胞HepG2缺氧培养0-10h,WST-8法和台盼蓝染色法分析细胞增殖和活力,采用RT-PCR和Western Blot方法检测肝癌细胞中HIF-1 α的表达.结果 ①不同剂量的亚砷酸和不同缺氧时间下对肝癌细胞活力和增殖率的影响与对照组相比差异无显著性(P＞0.05).②随着亚砷酸浓度的增加,HIF-1α蛋白表达逐渐降低,与对照组相比差异呈显著性(P＜0.01).③不同剂量的亚砷酸对HIF-1α mRNA表达的影响与对照组相比无差异显著性(P＞0.05).结论 亚砷酸抑制人肝癌细胞HepG2中HIF-1α蛋白表达是通过转录后机制.
关键词： 亚砷酸 缺氧诱导因子-1 人肝癌细胞HepG2
