临床儿科杂志
Journal of Clinical Pediatrics 림상아과잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市儿科医学研究所 上海交通大学医学院附属新华医院
- 影响因子： 1.48
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3606
- 国内刊号： 31-1377/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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枕区脑损伤影像学与临床转归特点分析
目的 探讨影像学提示脑枕区结构损伤患儿的智能发育轨迹特点.方法 收集头颅影像学提示枕区结构损伤患儿17例,按枕区损伤部位分类,采用临床随访,对癫(疒间)表现、脑电图表现、药效及生长发育等方面进行监测评价.结果 围生期低血糖为枕区脑损伤常见病因(58.8% ～ 70.6%);单纯枕区脑白质损伤3例,皮层及皮层下白质为主性损伤14例.17例患儿中,合并眼部异常表现16例,表现形式多样,表现随时间而变化;合并癫(疒间)发作14例,占82.4%,其中婴儿痉挛11例,均为枕区皮层及皮层下白质损伤为主者,脑电图提示不对称性部分起源的高度失律,促肾上腺皮质激素治疗有效者8例;出现全身异常抖动者14例,占82.4%,单纯枕区脑白质损伤患儿均出现抖动发作;丹佛发育筛查试验测评,运动发育落后15例,癫(疒间)控制后,运动能力明显进步8例,其中2例因合并先天性胼胝体发育不良,肌张力高,运动严重落后.结论 围生期低血糖常导致枕区脑损伤;枕区脑损伤常伴随眼部异常表现及导致婴儿期全身异常抖动发作,后者多为癫(疒间)发作前表现;婴儿痉挛为枕区皮层损伤常见并发症,癫(疒间)控制为智能发育进步的先决条件.
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可诱导共刺激分子在川崎病患儿外周血T淋巴细胞的表达
目的 探讨可诱导共刺激分子(ICOS)在川崎病(KD)及KD伴有冠状动脉损害,IVIG非敏感型KD发病机制中的作用.方法 应用荧光定量PCR检测48例KD组和30例KD IVIG治疗组ICOSmRNA表达的变化.同时以25例同龄健康儿童和20例急性支气管肺炎患儿作为对照.结果 KD组与对照相比,ICOSmRNA表达显著升高(17.97 ± 7.22对8.01 ± 5.15,P ＜ 0.01).其中冠状动脉损害组较无冠状动脉损害组ICOS表达异常升高(29.09 ± 10.55对11.68 ± 5.11,P ＜ 0.01).KD IVIG组与KD组比较,ICOSmRNA表达降低(13.03 ± 5.15对17.97 ± 7.22,P ＜ 0.05).其中IVIG不敏感组与IVIG敏感组比较,ICOS表达显著升高(21.57 ± 6.22对9.85 ± 5.89,P ＜ 0.05).结论 B7/CD28家族分子中正性调节因子ICOS过度表达可能是导致KD免疫失衡的原因之一,正性调节因子过度表达可能与KD冠状动脉损害有关.IVIG治疗在纠正KD淋巴细胞过度活化中发挥作用,同时可能有下调正性调控因子表达的作用.
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14株致儿童猩红热A族β溶血性链球菌多位点序列分型
目的 对A族β溶血性链球菌(beta-haemolytic group A streptococcus isolates,GAS)进行多位点序列分型(multilocus sequence typing,MLST).方法 应用多聚酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)对来源于2007年北京和上海两地区分属于不同emm分型及其亚型、且对大环内酯类抗生素高水平耐药的14株致儿童猩红热GAS的 7对等位看家基因进行扩增,并将目的 基因产物测序,然后将所测得的每对等位看家基因的基因序列提交到MLST网站,获得相应的由7对等位看家基因组成的等位基因谱,后将等位基因谱再次提交到MLST网站,确定GAS临床分离株MLST序列分型(sequence type,ST).结果 St5240、emm1.0型及其亚型GAS等位基因图谱为4-3-4-4-4-2-4,属于ST28型;emm4.0型GAS等位基因谱为5-7-8-5-15-2-1,属于ST38型;emm12.0型及其亚型GAS等位基因谱为5-2-2-6-6-2-2,属于ST36型;emm22.0型GAS等位基因谱为9-8-1-1-1-3-4,属于ST46型.结论 致2007年北京和上海两地区儿童发生猩红热的14株GAS分属于ST28、ST38、ST36及ST46四个不同的克隆系.
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过敏性紫癜患儿血浆纤维蛋白原水平及基因多态性的研究
目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血浆纤维蛋白原水平及β纤维蛋白原基因FGB-455G/A、-148C/T、-448G/A基因多态性的相关性.方法 采集528例HSP患儿及180例健康儿童末梢血标本,应用PCR限制性片段长度多态性(FGB-RFLP)技术,检测FGB-455G/A、-148C/T、-448G/A基因型,并检测158例HSP患儿和100例健康儿童的血浆纤维蛋白原水平.结果 HSP患儿FGB-455G/A位点的GG型和-448G/A位点的GG型出现频率比健康儿童明显增高,差异有统计学意义(P ＜ 0.01).HSP患儿FGB-455G/A位点的G等位基因、-148C/T 位点的C等位基因、-448G/A位点的G等位基因出现频率较健康儿童明显增高,差异有统计学意义 (P ＜ 0.05).FGB-455G/A位点GG基因型发生HSP的相对危险性(OR)为2.39(95%CI,1.66 ～ 3.39);HSP患儿的血浆纤维蛋白原水平较健康儿童明显增高,差异有统计学意义(P ＜ 0.01);FGB-455G/A位点GG基因型HSP患儿的纤维蛋白原水平明显高于AG + AA基因型,差异有统计学意义(P ＜ 0.05).结论 HSP发病可能与β纤维蛋白原FGB-455G/A和-488A/G基因多态性及其水平相关;FGB-455A/G位点GG基因型可能是HSP的危险基因.
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儿童肾病综合征病理类型与年龄、性别的关系
目的 探讨肾病综合征患儿的肾脏病理和性别、年龄分期的关系.方法 对1 116例经肾穿刺活检明确肾脏病理的原发性肾病综合征患儿临床资料进行回顾性分析.结果 1 116例患儿中男817例,女299例,男女比例2.73:1;平均年龄(7.3 ± 3.3)岁,其中婴幼儿期90例,学龄前期294例,学龄期409例,青春期323例.肾脏病理轻微病变(MCNS)222例,占19.9%;系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)726例,占65.1%;膜增生性肾小球肾炎(MPGN)55例,占4.9%;膜性肾小球肾炎(MN)27例,占2.4%;局灶节段硬化性肾小球肾炎(FSGS)86例,占7.7%.肾脏病理类型在4个年龄分期的分布差异有统计学意义,MCNS患儿以学龄前期多,MsPGN患儿以学龄期多,MPGN和MN患儿以青春期多,FSGS的患儿以学龄期多.MCNS患儿的男女比例为5.3:1,MsPGN为2.4:1,MPGN为0.96:1,MN为3.5:1,FSGS为2.7:1,肾脏病理类型在性别上的分布差异有统计学意义(P ＜ 0.05).结论 对于无法开展肾活检的医院或有肾穿刺禁忌证的患儿,可根据年龄和性别结合临床检验初步推断肾脏病理变化的轻重,进一步指导治疗、判断预后.
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原发性肾病综合征患儿复发的危险因素分析
目的 探讨儿童原发性肾病综合征(PNS)复发的危险因素.方法 回顾分析176例初发PNS患儿的临床资料,对其临床特征、检验指标及治疗等进行单因素分析和非条件Logistic回归分析.结果 176例患儿中60.8%复发,单因素、多因素分析结果均显示患儿初次发病年龄≤ 3岁、血IgE水平升高、24 h尿蛋白定量水平高、血浆白蛋白水平低、第1次开始足量糖皮质激素(GC)治疗至尿蛋白转阴的时间＞ 1周、患儿父母对PNS的认知度及对患儿的护理程度差等均可视为PNS患儿复发的危险因素.而感染仍是PNS复发的第1位诱因.结论 应充分重视PNS患儿初次发病时的临床特征、检验指标及GC疗效等,及时干预可致PNS复发的危险因素,以减少复发.
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川芎嗪在哮喘小鼠气道炎症和气道重塑中的作用及其机制
目的 研究川芎嗪在哮喘小鼠气道炎症和气道重塑中的作用.方法 Balb/c雄性小鼠39只,随机分为对照组、哮喘组、川芎嗪干预哮喘组、地塞米松干预哮喘组,每组10只(其中对照组9只).建立哮喘小鼠模型,酶联免疫吸附法检测血清及肺灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,同时计数BALF细胞总数、BALF沉渣和外周血涂片嗜酸细胞(EOS)百分比,光镜观察肺组织结构,Image-pro plus图像分析软件测量支气管壁厚度和平滑肌厚度.结果 川芎嗪干预哮喘组小鼠BALF中细胞总数和EOS百分比、血液EOS百分比、小鼠血清及BALF的TNF-α水平均明显低于哮喘组小鼠,差异有统计学意义(P均＜ 0.05).川芎嗪干预哮喘组小鼠肺组织病理学改变及支气管壁厚度和平滑肌厚度均明显低于哮喘组小鼠.结论 川芎嗪能改善哮喘气道炎症状态,抑制哮喘小鼠气道重塑.
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天麻对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞保护作用的研究
目的 研究天麻对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌细胞的保护作用.方法 将Balb/c小鼠分为正常对照组,VMC对照组,天麻低、中、高干预组共5组,分析各组小鼠生存率、心肌病理积分以及脑钠肽(BNP)、超声主动脉血流峰值流速(Vp)、主动脉流速积分(Vi)等心功能指标.结果 高剂量天麻干预组与VMC对照组相比,小鼠死亡率明显降低,病理积分、BNP、Vp、Vi等指标的差异均有统计学意义(P均＜ 0.05),而中、低剂量组与VMC对照组相比,上述指标差异均无统计学意义(P ＞ 0.05).结论 天麻对VMC小鼠心肌细胞有保护作用.
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外源性甲状腺素对胎儿酒精效果出生后大鼠小脑发育的改善作用
目的 研究胎儿酒精效果对大鼠小脑皮质中脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶B(TrkB)的影响及外源性甲状腺素(T4)的效应.方法 选择怀孕第6天的SD孕鼠随机分为酒精组、正常组、酒精 + T4组以及代理母鼠组.酒精组孕鼠摄取1 475 J/d的酒精;正常组孕鼠摄取与酒精组同热卡的奶粉;酒精 + T4组孕鼠摄取与酒精组同量的酒精,同时皮下注射5 μg/(kg·d)甲状腺素;代理母鼠组摄取正常鼠食.酒精组、正常组、酒精 + T4组母鼠分娩6 h后处死采血,测试血中酒精浓度和甲状腺素含量.三组仔鼠由代理母鼠养育,并分别于生后第7、14、21、28、60、90天麻醉处死,采用免疫组织化学染色法,观察小脑皮质中BDNF和TrkB阳性浦肯野细胞的分布及形态,并测算小脑4/5小叶中单位面积所含的BDNF或TrkB阳性浦肯野细胞数.结果 三组18只母鼠(每组6只)及其所生仔鼠中144只(每组均选择48只)纳入分析.酒精组、酒精 + T4组母鼠的血液酒精浓度高于正常组,差异有统计学意义(P ＜ 0.05);酒精 + T4组母鼠血液甲状腺素含量高于酒精组,差异有统计学意义(P ＜ 0.05).酒精 + T4组仔鼠从第14天开始,小脑皮质中出现分布及形态与正常组类似的BDNF和TrkB阳性浦肯野细胞,酒精组仔鼠小脑皮质中始终未出现BDNF和TrkB阳性浦肯野细胞.酒精 + T4组仔鼠小脑中BDNF和TrkB阳性浦肯野细胞数,从第14天起与正常组无差异(P ＞ 0.05);酒精组仔鼠小脑中BDNF和TrkB阳性浦肯野细胞数,从第28天起较正常组及酒精 + T4组显著减少(P ＜ 0.01),并持续到第90天.结论 外源性甲状腺素能促进小脑皮质中BDNF和其特异性受体TrkB的合成,促进BDNF-及TrkB-阳性浦肯野细胞的发育,进而改善胎儿酒精效果致低甲状腺素所引起的小脑发育障碍.
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大鼠胰岛β细胞原代分离培养及近膜钙离子测定技术研究
目的 探讨一种简单易行的大鼠胰岛β细胞的原代分离及培养方法,并探索近细胞膜钙离子的测定技术.方法 雄性SD大鼠胰腺用V型胶原酶消化分离得到胰岛,胰酶逐级消化胰岛,分离出β细胞,从而建立大鼠胰岛β细胞分离、原代培养方法.用近膜钙离子荧光探针FFP-18/AM孵育、负载β细胞,利用激光共聚焦技术测定β细胞近膜钙离子的分布和变化.结果 原代分离获得的胰岛具有良好的活性,β细胞经鉴定纯度较好.激光共聚焦测定FFP-18/AM负载胰岛β细胞,近膜钙离子呈蓝色荧光,不均匀分布于近细胞膜附近.结论 建立了大鼠胰岛β细胞的原代分离、培养方法,以及β细胞近膜钙离子测定技术.
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肺炎支原体与支气管哮喘
肺炎支原体(MP)已成为儿童呼吸道感染的重要病原之一.大量证据表明,MP感染可引起或诱发哮喘的急性发作并导致哮喘慢性症状难以控制.但迄今为止,MP感染诱发或引起哮喘的机制仍不清楚,可能与气道黏膜的损伤、IgE介导的I型变态反应及细胞因子和炎症介质的作用有关.文章重点介绍MP感染与哮喘的相关性及其可能的机制.
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呼吸道合胞病毒感染防治进展
呼吸道合胞病毒(RSV)是引起婴幼儿毛细支气管炎、肺炎的重要病原.RSV感染引起的毛细支气管炎诊断并不困难,但关于感染后喘息、发生哮喘的机制并不明确.目前尚没有防治RSV感染的疫苗与特效药.随着对RSV感染预防控制及治疗方法的深入研究,为临床面对RSV挑战提供了新思路与前景.
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氧化低密度脂蛋白与肾小球硬化的研究进展
氧化应激是介导肾小球硬化的重要机制之一.近年来氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)在肾小球硬化及间质纤维化中发挥的作用越来越受到关注,再度成为研究热点.文章综述了近年来关于Ox-LDL的形成及其在肾病进展中临床意义,以进一步理解Ox-LDL诱导肾小球硬化的发生、发展机制,以及针对Ox-LDL诱导肾纤维化的一些新的治疗措施.
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儿童矮小症应用生长激素的长期安全性
生长激素(GH)于1956年首先从人垂体中分离出,其生物化学结构直到1972年才阐明.重组DNA技术和基因工程方法,实现了人生长激素(hGH)的大规模生产,使hGH普遍利用成为可能.文章综述生长激素在儿童生长激素缺乏症、慢性肾功能不全、Turner综合征、Prader-Willi综合征、小于胎龄儿持续矮小、特发性矮小、矮小同源异型盒基因(SHOX)缺陷疾病中的应用方法和安全性.提示重组hGH用于儿童的安全性令人满意,但也需注意有潜在风险的特殊群体.
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儿童过敏性紫癜并发急性胰腺炎的临床诊治分析
过敏性紫癜是儿童常见的一种免疫介导性小血管炎,主要是由于机体对某种物质过敏而引发的变态反应,使得毛细血管壁的通透性和脆性增高,进而累及全身多个脏器系统,但引起急性胰腺炎者较为罕见.为了提高对该并发症的认知水平,现回顾分析我院近10年收治的16例过敏性紫癜并发急性胰腺炎患儿的临床特点、诊治方案和预后.
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儿童慢性咳嗽病因诊断程序应用研究
目的 探讨儿童慢性咳嗽病因诊断程序的应用和评价.方法 选择2008年12月至2010年1月广西医科大学第一附属医院儿科就诊的慢性咳嗽患儿111例,参考中华医学会儿科学分会,儿童慢性咳嗽指南中的病因诊断程序,对病例进行评估并获得其病因.结果 明确及基本明确诊断109例(98%),原因不明2例(2%).单病因60例(54%),2个病因47例(42%),3个病因2例(2%).诊断咳嗽变异性哮喘45例(40%),上气道咳嗽综合征34例(30%),感染后咳嗽19例(17%),过敏性咳嗽5例(5%),多发性抽动4例(4%),心因性咳嗽1例(1%),其他3例(3%).结论 儿童慢性咳嗽的病因诊断须结合患儿的具体情况制定个体的方案,动态评价,要考虑多病因并存的可能性.按照诊断程序可明确及基本明确多数慢性咳嗽的病因.
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儿童铜绿假单胞菌医院获得性肺炎临床特点及危险因素分析
目的 探讨儿童铜绿假单胞菌医院获得性肺炎(HAP)临床特点及危险因素.方法 回顾性分析重庆医科大学附属儿童医院15例铜绿假单胞菌HAP患儿临床资料.结果 铜绿假单胞菌HAP发病时间距入院 6 ～ 38 d,平均(15.07 ± 9.63)d;临床均以发热起病,热程长短不一,平均(15.13 ± 11.51)d,病程中易出现呼吸衰竭,常累及其他系统(以消化系统为首位,其次为循环系统).先天性心脏病根治术为铜绿假单胞菌HAP首位原发疾病(46.67%).铜绿假单胞菌HAP危险因素有侵入性操作(100%),ICU停留时间＞ 4 d(80%),广谱抗生素使用＞ 1周(53.33%),手术创伤(66.67%)等;侵入操作以气管插管及安置胃管常见,分别占86.67%、80%.15例患儿中痊愈7例(46.67%),好转出院5例(33.33%),死亡2例(13.33%).结论 儿童铜绿假单胞菌HAP易发展为重症,先天性心脏病根治术为其首位原发疾病,侵入操作、ICU停留时间＞ 4 d、广谱抗菌素的使用＞ 1周、手术创伤等为其常见危险因素.
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半胱氨酰白三烯、白介素10和肿瘤坏死因子α在肺炎支原体肺炎发病机制中的作用
目的 探讨半胱氨酰白三烯(CysLTs)、白介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肺炎支原体肺炎(MPP)发病机制中的作用.方法 采用双抗体夹心ELISA法,测定MPP急性期患儿(40例)、MPP恢复期患儿(23例)、细菌性肺炎患儿(20例)及健康儿童(20例)的血清CysLTs、IL-10和TNF-α水平,并比较组间差异.结果 MPP急性期患儿血清CysLTs水平高于健康儿童,恢复期血清CysLTs水平有下降趋势,但仍高于健康儿童;MPP急性期及恢复期患儿血清IL-10水平均低于健康儿童;MPP急性期及恢复期患儿血清TNF-α水平与健康儿童比较差异无统计学意义.结论 MPP患儿血清中CysLTs和IL-10的水平变化可能是MPP免疫学损伤的原因之一.
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肺炎支原体肺炎患儿嗜碱性粒细胞活化及激素对其影响
目的 探讨嗜碱性粒细胞与肺炎支原体肺炎(MPP)发病的关系,以及糖皮质激素在治疗中对嗜碱性粒细胞的影响.方法 60例难治性MPP患儿随机分成治疗组和对照组,另选择30例非难治性MPP患儿和30例正常对照儿童.难治性MPP治疗组接受阿奇霉素 + 地塞米松(Dx)治疗,阿奇霉素剂量为10 mg/(kg·d)(大量不超过0.5 g/d),Dx为0.2 mg/(kg·d)(大量不超过5 mg/d),疗程5 d;难治性MPP对照组和非难治性MPP患儿仅接受阿奇霉素治疗,剂量同上,疗程5 d.采用流式细胞仪检测所有MPP组患儿治疗前、后及正常对照组儿童外周血CRTH2+CD63+双阳性细胞百分率.结果 MPP组CRTH2+CD63+双阳性细胞百分率均高于正常对照组(P ＜ 0.05);难治性MPP组CRTH2+CD63+双阳性细胞百分率明显高于非难治性MPP组(P ＜ 0.05);难治性MPP患儿在常规用阿奇霉素治疗同时加用地塞米松治疗后CRTH2+CD63+双阳性细胞百分率明显下降至正常水平,未加用地塞米松的难治性MPP患儿CRTH2+CD63+双阳性细胞百分率仍显著高于正常对照儿童(P ＜ 0.01);治疗5 d后,难治性MPP治疗组患儿咳嗽评分明显低于难治性MPP对照组患儿.结论 嗜碱性粒细胞可能参与了MPP的发病;糖皮质激素能够有效抑制难治性MPP嗜碱性粒细胞的活化,改善临床症状.
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儿童肾病合并肺孢子菌肺炎3例临床分析
目的 提高对肺孢子菌肺炎(PCP)的认识.方法 回顾分析3 例肾病并发PCP患儿的临床资料.结果 3例患儿的共同特点是,PCP起病急,临床以发热、咳嗽起病,伴有低氧血症,症状与体征不平行;早期临床表现无特异性,易漏诊,并发PCP前患儿均长期或大量应用免疫抑制剂、足量泼尼松口服疗程达8周及以上;免疫功能检查均有不同程度的CD4细胞比例下降.结论 提高对PCP的认识,做到早期诊断;适当控制免疫抑制剂应用、改善患儿生活环境、针对高危人群定期检测CD4细胞水平以及酌情应用复方磺胺甲基异噁唑预防均有利于降低肺孢子菌肺炎的发病率.
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腺病毒肺炎12例临床分析
目的 提高对腺病毒肺炎临床特点的认识.方法 回顾分析2010年10月 - 2011年5月12例确诊为腺病毒肺炎患儿的临床资料,对其临床、影像及纤维支气管镜(纤支镜)下特点,以及治疗进行总结.结果 12例患儿均有持续高热、热程长,喘鸣音顽固,肝肿大,感染中毒症状重,易出现合并症,其中低氧血症11例,呼吸衰竭5例,中毒性心肌炎5例,中毒性肝炎6例,脑病6例,典型川崎病改变3例,死亡2例.肺部由早期斑片状影迅速融合成大片影,病变部位以双下叶尤其是左下叶为甚.纤支镜镜下9例(75%)患儿有灰白色黏液栓致开口堵塞,吸出为支气管塑形样物,8例(66.6%)患儿有黏膜糜烂剥脱.结论 腺病毒肺炎纤支镜下黏膜糜烂剥脱可能预示其病情更重,治疗上除抗感染及常规对症治疗外,可酌情采用激素和静脉用丙种球蛋白以及纤维支气管镜灌洗等综合治疗.
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婴幼儿肺炎支原体肺炎79例临床分析
目的 探讨婴幼儿肺炎支原体肺炎(MPP)的临床及影像学特点和预后.方法 分析79例MPP患儿的临床表现、影像学及实验室检查结果、治疗及预后.结果 婴幼儿MPP 1岁以上者多见,临床表现以发热、有痰咳嗽为主,70%有喘息,半数可闻及肺部湿啰音和(或)喘鸣音,95%伴有肺外损害,其中心肌酶升高为常见.双肺均可受累,局部病变部位以右、中下肺受累常见,多见斑片影、片状密度增高影.病程10 d之后MP-IgM检测100%阳性.多数血细胞计数和C反应蛋白在正常范围.50%以上患儿出现CD4+细胞比值降低,73%总IgE升高.绝大多数患儿存在小气道通气功能损害.19%的患儿表现为重症/难治性肺炎,2例遗留支气管扩张和闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans,BO)改变,多数病程中出现喘息者随访1年不再发生喘息.结论 除一般表现外,婴幼儿也可出现重症/难治性MPP(SMPP/RMPP).MPP可继发免疫紊乱、小气道功能障碍,个别病例可出现BO和局限性支气管扩张.
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儿童重症肺炎支原体肺炎的临床特点及预后
目的 总结儿童重症肺炎支原体肺炎(MPP)急性期的临床特点以助临床早期评估和治疗,并了解其转归.方法 回顾性分析北京儿童医院呼吸科病房101例重症MPP患儿(重症组)和102例轻症MPP患儿(对照组)的住院病例资料,包括症状和体征、影像学表现及肺内外并发症等临床特点,并对其中16例重症MPP患儿进行肺部高分辨CT及肺功能的随访.结果 重症MPP多表现为咳嗽、高热,热程长,易出现气促、心动过速,甚至可有发绀及三凹征,肺部影像学常表现为大片状阴影,伴或不伴有肺不张、胸腔积液及坏死性肺炎/肺脓肿等肺内并发症,也可导致呼吸、神经、循环、消化、泌尿等系统功能严重损害.在重症MPP患儿中有16.3%出现闭塞性支气管炎(15/92).16例重症患儿平均随访(9.81 ± 3.85)个月,仅3例肺内病变基本吸收好转,肺功能正常;余13例肺部高分辨CT均有肺不张,其中7例合并支气管扩张,5例伴限局性气体潴留,肺功能异常8例.结论 对于临床症状重、热程长、肺部影像学为大片状阴影,伴有肺不张、胸腔积液及坏死性肺炎/肺脓肿等肺内并发症或伴有系统功能严重损害的儿童MPP,应高度注意重症MPP的可能性并予以尽早治疗.重症MPP可遗留肺结构和(或)功能损害,需对其进行肺部高分辨CT和肺功能的长期随访.
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可调钠透析预防儿童血液透析急性并发症的研究
目的 比较普通透析模式与可调钠透析结合程序超滤模式在预防儿童血液透析急性并发症中的作用.方法 选择进行血液透析的急、慢性肾衰竭患儿59例,年龄4 ～ 16岁.采用自身交叉对照方法应用普通透析、可调钠透析结合程序超滤模式进行治疗.共进行血液透析治疗400例次,包括普通透析204例次,可调钠透析结合程序超滤196例次.记录患儿在两种透析模式下血压、心率、超滤量、透析前后电解质和毒素的变化及低血压、透析失衡综合征的发生率.计算尿素氮下降率(URR)、体质量标化的透析尿素氮清除率(Kt/V)、钠清除量.结果 普通血液透析低血压的发生率为20.10%,可调钠透析结合程序超滤模式低血压的发生率为9.18%,两者差异有统计学意义(P ＝ 0.02);透析失衡综合征在普通透析模式的发生率明显高于可调钠透析结合程序超滤模式(19.12%比7.65%,P ＝ 0.038);两种透析模式透析前后体质量、超滤量、电解质及毒素清除、URR、Kt/V、钠清除量比较差异无统计学意义(P ＞ 0.05).结论 可调钠透析结合程序超滤能减少血液透析低血压、失衡综合征的发生,提高患儿透析耐受性,而对电解质的清除及透析充分性与普通透析无差异.
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匹多莫德对哮喘患儿IL-16及免疫功能的影响
目的 探讨白介素-16(IL-16)在儿童哮喘中的发病机制,观察匹多莫德在儿童哮喘防治中的疗效.方法 将90例哮喘患儿随机分为治疗组55例,对照组35例;对照组予哮喘常规治疗,治疗组予常规治疗外,加用匹多莫德治疗2个月.治疗后随访观察12个月,治疗前后均监测IL-16、免疫球蛋白及淋巴细胞亚群.结果 与对照组比较,治疗组急性期病程天数、上下呼吸道感染次数、哮喘发作次数均少于对照组,差异均有统计学意义.哮喘急性发作期CD3+、CD4+、CD4+/CD8+淋巴细胞亚群较哮喘缓解期显著下降,免疫球蛋白轻度降低,IL-16较哮喘缓解期明显增高.匹多莫德治疗后3项指标均有明显改善.除IgG、IgM外,余均有统计学意义(P ＜ 0.05).结论 IL-16参与了哮喘发病的全过程,匹多莫德可下调IL-16的产生,从抗炎和提高免疫力的角度达到治疗哮喘的作用,安全有效.
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儿童蛋白尿发病机制研究进展
蛋白尿是儿童肾脏疾病常见的症状之一,是肾小球或肾小管损伤的重要标志;持续蛋白尿还将引起肾小球硬化、肾小管损伤,使肾脏疾病持续进展,因此,蛋白尿是目前研究的热点.正常情况下,血浆中较大分子量的蛋白不能通过肾小球滤过膜,只有少量小分子蛋白经肾小球滤过进入肾小管,绝大部分又在近曲小管被回吸收.
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肝移植治疗胆道闭锁:附16例报告
目的 探讨肝移植治疗胆道闭锁的疗效.方法 对16例胆道闭锁的患儿实施肝移植手术,其中7例为劈离式肝移植,9例为活体部分肝移植.术后所有患儿均给予抗排斥、抗感染、抗凝及营养支持等治疗,密切监测移植肝血流及肝功能变化,观察术后并发症及预后.结果 16例胆道闭锁患儿全部手术存活,术后早期主要并发症为感染,以细菌感染为主,感染部位主要为腹腔及肺部.死亡2例,1例术后9 d死于感染性休克,1例术后1年死于严重EB病毒感染、溶血性黄疸;其余14例患儿随访1 ～ 4.5年(至2010年12月),检测肝功能良好.结论 肝移植是治疗胆道闭锁安全有效的方法.
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环状染色体综合征3例报告
1 临床资料染色体两臂各发生1次断裂,其带有着丝粒节段的两断端连接形成1个环,称为环状染色体,又叫着丝粒环(centric ring);如果1条较长的无着丝粒断片两端连接则形成无着丝粒环(acentric ring).所有染色体皆可形成环状染色体,发生率约为1/25 000,其中一半以上是近端着丝粒染色体.本研究室2003年6月至2010年5月间在2 209例G显带分析染色体异常病例中,对含着丝粒环状染色体病例汇总及分析,共发现3例病例,其中有罕见的亚中着丝粒2号、9号各1例,近端着丝粒14号1例,临床资料如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
