国际免疫学杂志
International Journal of Immunology 국제면역학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会 哈尔滨医科大学
- 影响因子: 0.77
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-4394
- 国内刊号: 23-1535/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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NF-кB信号通路基本元件调节机制的研究进展
究得到了深入发展,对通路中一些基本元件的调节也有了较为充分的了解.
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高迁移率族蛋白1在类风湿性关节炎发生中的作用
高迁移率族蛋白1(HMGB1)是一种非组蛋白核蛋白,是一个具有双重功能的警报素,其免疫活性取决于细胞定位.在细胞内,HMGB1结合DNA调节转录;在细胞外,HMGBl具有和TNF相似的细胞因子活性.HMGB1参与许多免疫介导疾病的发病过程包括类风湿性关节炎(RA).因而,研究炎症性关节炎新的发病机制可以提供新的治疗靶点.
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辅助T细胞分化的表观遗传学调控
在抗原的刺激下,CD4+辅助性T细胞(Th细胞)可分化为不同的细胞亚群以对抗不同的外界环境.Th细胞的分化主要受细胞因子、细胞特异性转录因子等调控.近年来研究发现,DNA甲基化、组蛋白修饰以及染色质重塑等表观遗传学修饰能调控相关基因的表达,使Th细胞分化成稳定的亚群,发挥相应的功能.同时,这些表观遗传学修饰机制在赋予Th细胞亚群可遗传性、可塑性等方面也发挥着重要的作用.
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雌激素受体与系统性红斑狼疮的关系
系统性红斑狼疮(SLE)发病机理涉及免疫系统自身识别的丧失,较易发生于生育期女性.雌激素对SLE的发病及病情发展有重要影响.雌激素通过与T,B细胞核内表达的雌激素受体ER-α和ER-β结合进而刺激或调节特异性免疫相关基因的转录.受体结构以及与靶基因相互作用的差异造成了雌激素的异常活动,使得对自身抗原耐受起重要作用的一系列调节通路紊乱,从而导致自身免疫病如SLE的发生.多种经典和非经典雌激素信号的传导通路在转录和转录后枣平均调控T细胞活化基因的表达,造成SLE患者的T细胞对雌激素应答的敏感性差异.
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Nod样受体与Toll受体介导炎症的研究进展
固有免疫系统是抵御微生物入侵的第一道防线,它依赖模式识别受体识别外源病原微生物然后将其清除.Toll样受体(TLR)和Nod样受体(NLR)是介导免疫识别的重要受体,其通过识别病原体相关分子模式不仅启动了固有免疫应答,而且激活了适应性免疫应答,是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁.中性粒细胞是机体早期炎症反应中重要的炎症细胞,其粘附、活化及凋亡的整个过程可受TLR的调节,促成炎症反应的无损伤性收敛,使机体维持内环境的稳态.
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磷脂酶Cγ2与B淋巴细胞
磷脂酶Cγ2啦是B淋巴细胞分化发育信号传导中的关键分子,尤其在前BCR和BCR形成过程中起着重要的信号传导作用,它的缺陷会影响B淋巴细胞的发育成熟和B淋巴细胞功能.因而明确磷脂酶Cγ2在B淋巴细胞分化发育中的作用十分必要,有利于阐明与B淋巴细胞相关的体液免疫缺陷病的分子机制,并为临床诊治提供理论基础.
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MHC-Ⅰ链相关基因A在免疫性疾病中的研究进展
作用.
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髓系来源的抑制性细胞在肿瘤进展过程中的研究
进展性肿瘤显著的特性是逃避机体免疫系统的监视、躲避免疫系统的杀伤、抑制自体免疫系统.肿瘤在进展过程中一群髓系来源的抑制性细胞(MDSC)在肿瘤微环境、引流区淋巴结大量聚集,其能够促进肿瘤的发展同时抑制机体的免疫作用.其机制概括为:髓系细胞向正常树突状细胞或巨噬细胞的分化受阻,分泌促进肿瘤生长的细胞因子,参与肿瘤血管的形成,诱导调节性T淋巴细胞(Treg)的产生,从而抑制了T淋巴细胞的抗肿瘤作用.
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原发性体液免疫缺陷病的研究进展
原发性体液免疫缺陷病是原发性免疫缺陷病(PID)中常见的一类疾病,其并发症严重威胁着患儿的健康.近年来,原发性体液免疫缺陷病逐渐受到各国医学界的重视,对原发性体液免疫缺陷病的研究也取得了巨大的成果.研究原发性体液免疫缺陷病的临床表现和病因:对指导临床诊断、治疗、改善预后有积极的意义.
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树突状细胞向淋巴结归巢的研究进展
树突状细胞(DC)作为专职抗原递呈细胞在诱导机体产生抗肿瘤免疫应答过程中发挥重要作用.以此为基础制备的DC肿瘤疫苗在抗肿瘤免疫治疗中显示出一定的疗效.体外回输DC迁移归巢至局部引流淋巴结是激发特异性免疫应答的关键步骤,归巢DC的数目直接影响免疫应答的强度.了解DC体内归巢至淋巴结的机制,促进DC向淋巴结迁移对于提高DC疫苗的抗肿瘤效果具有重要意义.趋化因子和相应受体、黏附分子、基质金属蛋白酶和脂类介质等多种因素共同调控DC向淋巴结归巢,其中CCR7及其配体CCL19和CCL21是一组受关注的因子.
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Th17细胞的研究进展
病发病的关系是目前该领域研究的热点,近年在这方面的研究也取得了一定的突破.
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TNF-α因多态性在中国人群中的分布及其与冠心病相关性的研究进展
除单核巨噬细胞可以分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)外,心肌细胞也可以合成并分泌TNF-α,当心肌缺血时可诱导心肌细胞表达TNF-α增强.TNF-α可以直接或间接损伤血管内皮细胞,产生促炎症、促凝血、抗纤溶反应,提示其参与冠心病的发生发展过程.·TNF-α基因启动子区的多态性位点影响TNF-α基因的表达,TNF-α基因在不同种族和不同地区人群间的多态性分布使冠心病在不同种族、不同地区间具有不同的发病率和临床特点.
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4-1 BB/4-1 BBL在T细胞免疫应答及疾病发生中的作用
共刺激分子4-1BB和4-1BB配体(4-1BBL)属于肿瘤坏死因子/肿瘤坏死因子受体(TNF/TN-FR)超家族的重要成员,分别表达在活化的T细胞及树突状细胞(DC)上.4-1 BB与4-1BBL相互作用产生的其刺激信号能够促进T细胞增殖、分化以及细胞因子的产生.4-1BB/4-1BBL信号途径在自身免疫性疾病、肿瘤、病毒感染等疾病的发生、发展过程中起着重要的免疫调节作用.干预调节4-1BB/4-1 BBL信号途径有望为疾病的免疫治疗提供新的思路.
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无脊椎动物细胞免疫研究进展
无脊椎动物的细胞免疫机制近年来逐渐得到重视.无脊椎动物缺乏真正的抗体和特异性的免疫细胞,机体防御反应依靠非特异的固有免疫结构.无脊椎动物的自然免疫是由细胞免疫和体液免疫共同完成的.因而阐明无脊椎动物的细胞免疫机制对于研究免疫系统的进化有重要意义,同时对于无脊椎动物的资源开发和资源利用有积极的促进作用.
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人T细胞活化衔接因子基因真核表达载体的构建
核表达载体.
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银屑病患者体外系统血液固有免疫反应中红细胞CD59分子的表达
外来抗原反应
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树突状细胞在实验性变态反应性脑脊髓炎免疫耐受时对细胞因子的影响
统计学
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ONO-AE-248诱导的中性粒细胞非凋亡、非坏死性死亡中未出现DNA小片断化的分子机制初探
细胞经
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CD11b+单核细胞在EAM中的作用
实验性自身免疫性心肌病(experimental autoimmune myo-carditis,EAM)作为一种感染后心肌炎模型为研究人类病毒性心肌炎提供了很好的研究模型.其可以通过给BALB/c鼠主动免疫肌球蛋白α重链抗原肽的方法而建立.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |