国际免疫学杂志
International Journal of Immunology 국제면역학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会 哈尔滨医科大学
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4394
- 国内刊号： 23-1535/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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增强恶性胶质瘤树突状细胞疫苗疗效的策略
恶性胶质瘤是常见的颅内恶性肿瘤.近年来,树突状细胞(DC)疫苗在治疗恶性胶质瘤方面取得了一定进展.研究证实,DC疫苗能延长恶性胶质瘤患者的生存期.负载胶质瘤抗原的DC疫苗有效克服胶质瘤细胞引起的免疫抑制,激活机体免疫系统清除胶质瘤的同时对正常细胞不造成伤害,故其在恶性胶质瘤治疗上有良好的应用前景.高特异性抗原的选择、对肿瘤微环境中调节性因子及DC表面分子的调节等多种免疫策略的采用可有效提高DC疫苗激活机体免疫系统的能力.
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核因子-κB家族成员c-Rel在自身免疫病发病机制及治疗中的研究进展
哺乳动物核因子-κB (NF-κB)家族由c-Rel、RelA(p65)、RelB、NF-κB1(p50/p105)以及NF-κB2(p52/p100)五名成员组成.相比于其它家族成员广泛表达于机体的各种细胞,c-Rel主要在活化的淋巴细胞和单核细胞中表达,并与多种免疫细胞的分化以及炎性因子的表达密切相关,从而在自身免疫病的病理过程中发挥着重要作用.
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封闭抗体与复发性自然流产的研究进展
复发性自然流产(RSA)是妊娠期妇女常见的并发症,在育龄妇女中发病较常见,导致RSA的原因复杂主要涉及到染色体、解剖、内分泌、感染、自身抗体等多方面因素,其中大多数与免疫因素有关.近年来封闭抗体(APLA)与RSA之间的关系得到了越来越多研究者的关注.APLA缺乏是导致RSA的免疫学因素之一,因而具有重要的临床意义.
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人乳头瘤病毒感染与人乳头瘤病毒疫苗的研究进展
人乳头瘤病毒(HPV)感染与宫颈癌的发生密切相关,是宫颈癌发生的主要诱发因素.预防性HPV疫苗是一种预防宫颈癌的新方法,其效果得到了多项临床试验的肯定.治疗性HPV疫苗的研发同样备受关注,目前治疗性疫苗的类型很多,但因其机制较复杂,大多仍处在实验阶段.
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与多发性硬化相关的细胞因子的研究进展
多发性硬化(MS)是中枢神经系统慢性炎症性脱髓鞘性疾病,其发病机制与免疫调节功能异常密切相关,各种细胞因子对MS易感性的研究已经被证实,慢性炎症反应通过炎症反应细胞因子如白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子β(TNF-β)、γ-干扰素(IFN-γ)等发挥免疫效应.因此研究与MS相关的细胞因子的变化对于MS发病机制的探索有着重要意义.
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长链非编码RNA及其在免疫系统中的研究
长链非编码RNA(lncRNA)一直被认为是“暗物质”而未受到人们的重视,直至2007年,斯坦福大学的研究者报道了同源异型基因转录反义RNA (HOTAIR)作为一种lncRNA可与蛋白复合体polycomb相互作用,并抑制同源异型基因(HOX)的转录,参与生物体生长发育的调节过程.自此之后,lncRNA受到了广泛的关注.lncRNA可以在表观遗传学水平、转录水平、转录后水平调节包括基因印迹、细胞定向分化、细胞增殖、细胞周期、肿瘤、神经退行性疾病、免疫细胞的发育与分化以及机体免疫反应的调节等多种病理生理过程.因而研究lncRNA的定义、分类及其发挥功能的机制具有重要意义.
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白细胞介素-27与病毒感染性疾病的研究进展
白细胞介素(IL)-27作为IL-12家族的新成员,是抗原递呈细胞(APC)的早期产物,主要由激活的单核细胞、树突状细胞和巨噬细胞分泌,同时是具有抗炎和促炎双重属性的细胞因子.目前发现IL-27参与多种病毒感染性疾病的发生、发展过程,其有望成为病毒特异性免疫疾病的新的治疗靶点.
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Ⅰ型人类免疫缺陷病毒包膜糖蛋白CD4结合位点修饰诱导小鼠体液免疫反应的实验研究
目的 探讨Ⅰ型人类免疫缺陷病毒(HIV-1)包膜糖蛋白(Env) gp120的CD4结合位点(CD4BS)核心区第423、425和431位氨基酸三联突变ING/MKE对其诱导体液免疫反应的影响.方法 构建HIV-1原代毒株06044包膜gp120 ING/MKE三联突变表达载体pcT22-06044 gp120T-ING/MKE(gp120T-ING/MKE),在体外转染的HEK293T细胞表达三聚化野生型gp120Twt蛋白和突变体gp120T-ING/MKE蛋白.免疫BALB/c小鼠后检测结合抗体、中和抗体和骨髓抗原特异性浆细胞.结果 获得真核表达载体gp120T-ING/MKE.转染后,在293T细胞培养上清中检测到了三聚化重组蛋白.末次免疫后14 d,gp120Twt和gp120T-ING/MKE免疫血清中结合抗体滴度都大于1∶1 000,但两组血清抗体滴度无显著差异.突变体组骨髓特异性浆细胞分泌水平和非特异浆细胞水平均低于野生型gp120免疫组.野生型和突变体免疫诱导血清抗体的中和活性均不强.结论 HIV-1包膜蛋白CD4结合区423、425和431位三联突变没有改善gp120蛋白的免疫原性.
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间充质干细胞对小鼠活化B细胞微小核糖核酸155和肿瘤坏死因子-α表达的影响
目的 研究间充质干细胞(MSCs)对小鼠活化B细胞微小核糖核酸155(miRNA-155)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨MSCs对B细胞的调控机制.方法 以小鼠脾脏原代B细胞为研究模型,在B细胞受体(BCR)刺激下,与人脐带来源的MSCs共培养3d后,收集悬浮的B细胞,进行细胞计数,实时定量PCR检测B细胞miRNA-155和TNF-α mRNA水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测共培养上清中细胞因子免疫球蛋白G(IgG)、TNF-α、转化生长因子β(TGF-β)、前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素(IL)-10和吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)水平.结果 B细胞活化后增殖明显,MSCs能轻微抑制B细胞增殖(F =5.39,P＜0.05).B细胞活化后miRNA-155和TNF-α mRNA均上调明显,MSCs能部分逆转miRNA-155和TNF-α mRNA的升高(F=18.85,P＜0.01和F=10.26,P＜0.05).B细胞活化后共培养上清TNF-α、IgG升高明显,MSCs能部分缓解TNF-α和IgG的升高(F=27.94,P＜0.01和F=4.81,P＜0.05).在MSCs和B细胞共培养上清中,PGE2升高尤为明显,其次是IDO.结论 MSC可能通过可溶性因子PGE2和IDO抑制活化B细胞miRNA-155和TNF-α的表达,MSCs可能通过抑制B细胞治疗免疫疾病发挥重要作用.
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T细胞定向迁移诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠胸腺萎缩
目的 初步探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠胸腺萎缩的机制.方法 髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)免疫C57BL/6小鼠诱导EAE,卵清白蛋白(OVA)免疫的小鼠作为对照;不同时间点计数胸腺、脾脏、淋巴结细胞总数,检测脾脏中胸腺来源细胞及中枢神经系统(CNS)浸润细胞.结果 MOG肽成功诱导EAE动物模型,小鼠出现典型的肢体运动功能障碍,脊髓可见大量炎性细胞浸润;MOG和OVA免疫均诱导胸腺细胞增加,第5天达到高峰,随后逐渐下降;EAE发病后胸腺细胞迅速减少,发病高峰期几乎完全消失,胸腺严重萎缩;MOG和OVA免疫后脾脏和淋巴结细胞总数持续升高,新近胸腺来源的T细胞增加尤其明显;EAE发病后脾脏T细胞总数减少,CNS浸润淋巴细胞总数增加.结论 大量T细胞在胸腺发育成熟并释放到外周,进而定向迁移至CNS诱导EAE是胸腺萎缩的主要原因.
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肝X受体激动剂诱导获得的小鼠耐受性树突状细胞与天然耐受性树突状细胞的比较
目的 通过与天然耐受性树突状细胞(N-tDCs)比较来探讨肝X受体(LXR)激动剂诱导获得的小鼠耐受性树突状细胞T-tDCs的免疫耐受特性.方法 获取小鼠骨髓来源单个核细胞,以白细胞介素(IL)-4和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)辅以LXR激动剂(T0901317)诱导7d后,检测细胞表型、进行混合淋巴细胞反应、调节性T细胞(Tregs)体外诱导实验等;或继续以脂多糖(LPS)诱导其成熟,进行表型分析.利用BALB/c DO11.10 RAG-/-小鼠来源的CD4+T细胞进行Tregs诱导实验,并与磁珠阴性分选从小鼠脾脏获得CD4+ DCs (N-tDCs)进行对照研究.结果 与N-tDCs比较,T0901317诱导7d时的T-tDCs形态更接近普通DCs,CD80、CD86、MHC-Ⅱ类分子表达略低,但均为中低表达,CCR7表达水平相近.N-tDCs具有更强的抑制能力,当特异性抗原鸡卵清白蛋白(OVA)存在时,N-tDCs可以更强地诱导Tregs的生成,而T-tDCs可以分泌更高水平的IL-10.结论 T-tDCs与N-tDCs以不同的方式发挥免疫抑制作用.
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丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮细胞功能的影响
目的 探讨丙泊酚(propofol)对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤期间内皮细胞功能的影响.方法 雄性Wistar大鼠48只,随机分为糖尿病组(D组)和非糖尿病对照组(N组),两组各24只.N组随机分为三组(每组8只),即心肌缺血再灌注组(NI组)、心肌缺血再灌注+丙泊酚组(NP组)、假手术组(NS组);D组随机分为三组(每组8只),即糖尿病心肌缺血再灌注组(DI组)、糖尿病心肌缺血再灌注+丙泊酚组(DP组)、糖尿病假手术组(DS组).采用高脂高糖饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法制备2型糖尿病模型.DI组和NI组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注2h的方法制备心肌缺血再灌注模型.DP组、NP组在缺血前10 min开始静脉泵注丙泊白酚6 mg· kg-1·h-1至再灌注2h结束,DI组、NI组给予等容量的生理盐水;DS组、NS组仅穿线不结扎.再灌注结束后,取部分病变心肌,光镜下观察缺血心肌形态学改变,测定基础状态、再灌注结束后血清中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量.结果 NI组与NS组比较,NI组NO水平降低、ET-1水平升高(F=12.18、14.37,P ＜0.05).与NI组比较,NP组NO水平升高、ET-1水平降低(F=14.99、15.521,P＜0.05).DI组与DS组比较,DI组NO水平降低、ET-1水平升高(F=4.76、4.94,P＜0.05),与DI组比较,DP组NO水平明显升高、ET-1水平降低显著(F=6.40、8.80,P＜0.05).结论 丙泊酚能改善心肌内皮细胞功能,减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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结核分枝杆菌Rv0073基因在大肠杆菌中的表达及纯化
目的 构建结核分枝杆菌(MTB) Rv0073基因原核表达载体并进行表达和纯化.方法 以MTB H37Rv基因组DNA为模板,采用聚合酶链反应(PCR)扩增目的基因片段,构建原核表达载体pET26b-Rv0073,经测序确定无误后转化至大肠杆菌(E.coli)感受态细胞BL21中.用聚丙烯酰氨凝胶电泳(SDS-PAGE)方法检测重组蛋白表达,检测异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导不同时间、不同温度条件下重组蛋白表达量.采用His镍磁珠进行外源蛋白小量纯化.结果 成功构建重组表达质粒,重组蛋白经IPTG诱导后,2h开始明显表达且表达量无时间依赖性,在不同温度诱导下,重组蛋白的表达量随温度的增高而减少.重组蛋白以包涵体形式存在,经His镍磁珠纯化后获得重组蛋白.结论 成功构建并表达Rv0073蛋白,为后续Rv0073的大量纯化及其功能研究奠定了基础.
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重组抗原Em18双抗原夹心酶联免疫吸附试验法检测泡球蚴抗体的建立及初步评价
目的 建立双抗原夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测泡状棘球蚴抗体的方法.方法 重组抗原Em18(rEm18)作为包被抗原,以辣根过氧化物酶(HRP)标记rEm18抗原为检测抗原,建立检测人血清中泡状棘球蚴抗体的双抗原夹心ELISA方法;应用方阵滴定法对包被抗原、酶标抗原等条件进行优化,并对该系统的灵敏性、特异性、重复性进行初步分析评价.结果 rEm18佳包被浓度为2.5μg/mL,HRP标rEm18稀释度为1∶800.灵敏度为92％(46/50),特异性为94％(47/50),假阴性率为8％ (4/50),假阳性率为6％ (3/50),批内变异≤9.55％,批间变异≤14.79％,与Em2-ELISA试剂盒检测结果有良好的一致性.结论 本研究成功建立了快速检测泡球蚴特异性抗体的ELISA法,其可以用于人泡球蚴病的早期诊断.
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白癜风患者血清中细胞因子和病变组织切除修复交叉互补蛋白1及γ-H2AX蛋白表达研究
目的 探讨白癜风患者血清中干扰素(IFN-γ)-γ2、白细胞介素(IL)-4、转化生子因子α(TGF-α)、肿瘤坏死因子-β(TNF-β)表达水平和病变组织中切除修复交叉互补蛋白(ERCC1)、γ-H2AX蛋白表达变化与白癜风分期的关系.方法 酶联免疫吸附试验(ELISA)检测不同分期白癜风患者血清中IFN-γ、IL-4、TGF-α、TNF-β表达水平的变化,蛋白印记(Western blot)检测病变组织中ERCC1和γ-H2AX蛋白表达变化.结果 稳定期和进展期白癜风患者与对照组相比,患者血清中IFN-γ和TGF-β表达水平降低(F=37.48,F=42.41,P＜0.05),IL-4和TNF-β表达水平显著增加(F=56.37,F=77.19,P＜0.05).进展期白癜风患者与对照组相比,患者血清的IFN-γ/IL-4比值降低(F=46.27,P＜0.05);稳定期和进展期白癜风患者与对照组相比,病变组织中修复交叉互补蛋白(ERCC1)蛋白水平降低(F =45.71,P＜0.05),而γ-H2AX蛋白水平显著增高(F =37.96,P＜0.05).结论 IFN-y、IL-4、TGF-α和TNF-β参与白癜风的发病过程,ERCC1和γ-H2AX蛋白与白癜风病理损伤密切相关.
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急性脑梗死患者血清趋化因子19、趋化因子21和白细胞介素33表达的研究
目的 探讨急性脑梗死患者血清中趋化因子(CCL) 19、CCL21和白细胞介素33 (IL-33)的表达水平变化与不同类型脑梗死的关系.方法 随机抽取113例体检健康人群为对照组和125例急性脑梗死患者为实验组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑梗死患者血清中CCL19、CCL21和IL-33的表达水平变化.结果 急性脑梗死患者和对照组相比,血清中CCL19、CCL21和IL-33均有不同程度的升高(F =32.76,59.43和56.27,P＜0.05),其中CCL19和IL-33升高的程度显著,分别增长了1.38和2.05倍.小动脉闭塞型脑梗死(SAA)和大动脉粥样硬化型脑梗死(LAA)患者与对照组相比,血清中CCL19、CCL21和IL-33的表达水平均增高(F=45.12,63.56和34.94,P＜0.05);LAA型脑梗死和SAA型相比,血清中CCL19、IL-33的表达水平显著升高,而CCL21的表达水平则降低.Logistic回归分析显示CCL19、CCL21和IL-33脑梗死的危险因素OR值分别为1.86、1.99和1.53.结论 血清中CCL19、CCL21和IL-33表达水平升高是患者发生脑梗死的危险因素.
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热休克蛋白27、热休克蛋白65和肽素在青年缺血性脑卒中患者血清中的表达及其临床意义
目的 探讨热休克蛋白(HSP) 27、HSP65和肽素在青年缺血性脑卒中患者血清中的表达及其临床意义.方法 选取135例体检合格的健康人群为对照组,124例青年缺血性卒中患者为实验组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HSP27、HSP65和肽素表达水平的变化.结果 青年缺血性脑卒中的发病与患者的年龄、身高、体重和身体质量指数(BMI)没有显著的关系(F=26.38,P＞0.05).青年缺血性脑卒中患者和对照组相比,患者血清中HSP27、HSP65和肽素的表达水平显著升高(F=55.71,P＜0.05);女性脑卒中患者和男性脑卒中患者相比,患者血清中HSP27和肽素的表达水平较高,而HSP65表达水平较低(F=62.65,P＜0.05).结论 HSP27、HSP65和肽素可能是青年缺血性脑卒中的危险因素.
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MICA基因多态性与肺癌的相关性研究
目的 研究海南汉族人群MICA基因的多态性与肺癌的相关性.方法 采用PCR-SSP和PCR-SBT方法对样本MICA基因的多态性进行检测分析.结果 肺癌患者中有1 1种MICA等位基因被检测出来,MICA* A5/010基因频率在肺癌组中明显增高(MICA* A5:OR=1.62,95％ CI:1.18～2.23,Pc ＜0.05;MICA *010:OR=6.13,95％ CI:3.5～10.75,Pc＜0.000).结论 MICA* A5/010基因可能与肺癌的易感性相关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
