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氧化铍致大鼠肺氧化损伤与枸杞多糖的保护作用
目的 探讨氧化铍(BeO)诱发的肺损伤及枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)的保护作用.方法 选用SPF健康雄性大鼠128只,随机分为空白对照组(8只)、生理盐水组(24只)、BeO染毒组(32只,染毒剂量10 mg/kg)、BeO+LBP低剂量(10 mg/kg,32只)、BeO+LBP高剂量组(40 mg/kg,32只).动物染毒选用非暴露式气管一次注人法,LBP干预采用灌胃法.试剂盒检测大鼠肺组织中缺氧诱导因子-1(HIF-1)、血管内皮生长因子(VGEF)和血红素氧合酶(HO-1)的含量.制作肺组织病理切片观察病理改变,电子显微镜观察肺脏超微结构改变.结果 BeO染毒组大鼠肺组织出现炎性细胞浸润,间质增厚以及细胞、细胞器超微结构等病理学改变;经LBP干预后上述病理变化减轻.染毒40d,与对照组比较,BeO染毒组、BeO+LBP低剂量组HO-1的含量升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);染毒80 d,BeO染毒组、BeO+LBP低剂量组HO-1的浓度与对照组比较降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).染毒40 d,BeO染毒组、BeO+LBP干预组,染毒60、80 d,BeO染毒组HIF-1含量均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);染毒40、80 d,BeO染毒组、BeO+LBP干预组,染毒60 d,BeO染毒组VEGF含量与对照组比较升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).经LBP干预40d后,BeO+LBP高剂量组HO-1的含量低于BeO染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05);干预80 d后,BeO+LBP高剂量组HO-1的含量高于BeO染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05);干预60 d后,BeO+LBP高剂量组、干预80 d后,BeO+LBP干预组HIF-1含量低于BeO染毒组,差异有统计学意义(P＜0.01);干预40 d后,BeO+LBP干预组、干预60 d后,BeO+LBP高剂量组VEGF的含量与BeO染毒组比较降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 BeO可引起大鼠肺组织中氧化损伤相关基因表达异常,LBP具有保护作用.
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铍肺
患者男，47岁，某国防工厂工人，接触氧化铍尘8年有余。在年度体 检时发现其左肺门扩大，疑有占位性病变，在抗炎及抗痨治疗无效后行左上肺切除术。术后 证实其左上肺叶内有3.0 cm×3.5 cm边界不清的灰白色病变，病理证实为炎性增 生性病变(假瘤 )。但在余肺内有多数细小、质软、直径在0.2～0.5 cm粟粒样病灶，尤以尖部稍多，病理检 查结果为类结节状组织，内多为纤维细胞及多核巨细胞夹杂少量淋巴细胞，未见明显胶原纤 维增生(图1)。 长期接触铍尘的工人，肺内病变应属肉芽肿性炎症性质，病变可在肺泡内或细支气管和 小血管周围、胸膜下及肺门等淋巴部位形成，基本不见坏死及胶原性纤维化，但多见多核 巨细胞或偶见星状小体。本病从形态学角度与结节病相鉴别。
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急性氧化铍吸入患者的救治及护理
急性铍病是短期内吸入高浓度铍及其化合物所致,主要引起急性呼吸道损害,严重程度与接触剂量有关[1].吸入氧化铍表现为明显的咳嗽、咳痰、咳血、胸痛、气促、发绀、发热,部分患者可伴有黄疸、肝肿大、肝区压痛、肝功能异常[2].我科于2016年收治1例急性氧化铍吸入的患者,现将治疗及护理体会报告如下.1 临床资料患者,女,33岁,在某研发中心实验室工作.2016年12月10-20日实验室技术人员使用含氧化铍成分的陶瓷,手工碾磨成粉末.患者在无防护措施下持续吸入氧化铍烟雾后出现高热、咳嗽、咳痰等症状,体温高达39.5℃.患者于附近医院就诊,给予抗炎治疗3d后体温恢复正常,但咳嗽、咳痰症状未见好转,遂来我院就诊.于2016年12月24日以“铍接触检查”收入院.
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氧化铍致大鼠肺纤维化及相关指标的动态变化
[目的]探讨氧化铍(BeO)致SD大鼠肺纤维化过程中肺组织的病理变化及纤维化相关指标的动态变化.[方法]无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠64只,随机分为阴性对照组、BeO染毒组.染毒方法采用一次性非暴露式气管内灌注法,BeO染毒组灌注0.5 mL浓度为10g/L的BeO悬浮液,阴性对照组灌注相同体积的质量分数为0.9％的生理盐水溶液.两组大鼠分别于染毒后的第20、40、60和80天4个时间点处死,每时间点每组各8只.取肺组织制作病理标本通过光学显微镜观察其肺组织病理变化并检测血清和肺组织匀浆中的胶原蛋白Ⅰ (COL-Ⅰ)、胶原蛋白Ⅲ(COL-Ⅲ)、平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达. [结果]BeO染毒组肺组织病理观察染毒早期主要病理改变为支气管、肺间质炎性细胞浸润,并以单核/巨噬细胞为主,肺泡隔增厚,染毒后期肺泡间隔明显增厚,肺泡腔缩小,部分肺泡结构消失,肺泡结构紊乱,局部可见纤维化结节,结节中央可见BeO粉尘,肺组织局部发生实变.肺组织匀浆中:染毒组中COL-Ⅰ表达高于同时间点的阴性对照组(P＜0.05),染毒后60、80天COL-Ⅲ表达高于同时间点阴性对照组(P＜0.05),染毒后80天α-SMA表达高于同时间点阴性对照组(P＜0.05),染毒后60、80天TGF-β1表达高于同时间点阴性对照组(P＜0.05);与染毒后20天时比较,阴性对照组中各指标其他所有时间点与之差异均无统计学意义,染毒后40、60、80天COL-Ⅰ表达高于20天的(P＜0.05),染毒后80天α-SMA、COL-Ⅲ、TGF-β1表达高于20天的(P＜0.05).血清中:染毒后60、80天COL-Ⅲ和TGF-β1表达高于同时间点阴性对照组(P＜0.05),染毒后80天COL-Ⅰ表达高于同时间点的阴性对照组(P＜0.05),染毒组中α-SMA表达均高于同时间点阴性对照组(P＜0.05);与20天时比较,阴性对照组中各指标其他所有时间点与之差异均无统计学意义;染毒后60、80天COL-Ⅲ及染毒后80天COL-Ⅰ和TGF-β1的表达均高于20天的(P＜0.05). [结论] BeO染毒后肺组织发生纤维化,肺组织匀浆中和血清中COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA、TGF-β1的表达水平在不同时间点升高.
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骨肿瘤动物模型研究的进展
一、制作方法1.化学诱导:将硅酸锌铍、氧化铍、甲基胆蒽(methyl-chol-anthracene)、N-羟基-2-乙酰胺芴的铜螯合物(cuprio-chetaled-N-hydroxy-2'-acetylamino-fluorene, 4HAQO)、4-羟氨基奎啉-1-氧化物(4-hydroxyamino-guinoline-1-oxide)等化学物质以一定浓度每日1次注射于动物肌肉内,经40周以上可诱导出恶性骨肿瘤.化学诱导模型目前应用极少,可能与这类制作方法所需时间太长有关.
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铍病大鼠肺组织干扰素-γ水平及肺细胞 DNA 损伤观察
目的：探讨干扰素-γ（ IFN-γ）及肺细胞DNA损伤在铍病发病中的作用。方法无特定病原体级健康SD雄性大鼠66只随机分为模型组、溶剂对照组和空白对照组。模型组采用一次性非暴露式气管内注入质量浓度为10 g/L的氧化铍溶液0.5 ml，制备肺损伤模型；溶剂对照组采用相同方法注入等体积灭菌生理氯化钠溶液；空白对照组不给予任何处理。分别于模型制备后20、40、60 d，采用光学显微镜和透射电子显微镜观察肺组织损伤情况；酶联免疫吸附法检测肺组织匀浆和肺泡灌洗液中IFN-γ相对表达水平，单细胞凝胶电泳法检测肺细胞DNA链损伤情况。结果模型组大鼠肺组织病理学改变基本符合人类铍病特点。模型组20、40、60 d时间点大鼠肺组织匀浆和肺泡灌洗液中IFN-γ相对表达水平均分别高于相应时间点溶剂对照组和空白对照组（ P＜0.01）；模型组60 d时间点大鼠肺组织匀浆和肺泡灌洗液中IFN-γ相对表达水平均分别高于20 d时间点水平[（100.51±24.37） vs （72.54±14.91），（119.51±25.42） vs （86.76±17.75），P＜0.05]。模型组3个时间点肺细胞尾长、尾部DNA百分率和OLive尾距均高于相应时间点溶剂对照组和空白对照组（P＜0.01）；模型组40、60 d时间点肺细胞的尾长、尾部DNA百分率和OLive尾距均分别高于20 d时间点相应指标值（ P＜0.01）。结论氧化铍可引起大鼠肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液中IFN-γ相对表达水平的升高及肺细胞DNA的损伤，可能是导致铍病肺损伤的机制。
