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缺血性脑卒中生化标志物的研究进展
卒中,即俗称的"中风",每年在我国有高达150万-200万新发病例,近年来已跃居成为我国第1位死亡原因.而其中急性缺血性卒中(AIS)是常见的卒中类型,约占全部卒中的60%～80%.如何在急性缺血性卒中发生的初期做出超早期的诊断,并在治疗时间窗(3-6h)积极行溶栓治疗,挽救缺血半暗带,已成为AIS的主攻方向.
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聚集素基因和聚集素在阿尔茨海默病研究中的进展
阿尔茨海默病(AD)是以显著记忆障碍和其他认知功能损害为主要表现的神经系统退行性疾病.散发性AD与基因和环境因素相关,发病机制仍不明确.发现除ApoE以外的易感基因有利于对其发病机制的研究.基于聚集素特定的生物学特性,本文介绍聚集素基因和聚集素在AD研究中的新进展.
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两种阿尔茨海默病树鼩模型的探究
目的 比较两种不同的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)树鼩模型大脑神经病理改变,探索优化的AD树鼩模型.方法 50只树鼩随机分为5组:D-半乳糖复合鹅膏蕈氨酸(IBO)高、低剂量组(腹腔注射D-半乳糖复合双侧大脑基底注射IBO),Aβ25-35复合IBO高、低剂量组(双侧基底前脑注射)及对照组,10只/组.HE染色法观察各组树鼩大脑神经细胞形态;免疫组化法检测各组树鼩大脑胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和突触素(SYP)的表达;免疫印迹法检测β淀粉样蛋白1-42(Aβ142)、淀粉样蛋白前体蛋白(APP)和磷酸化tau蛋白(p-tau)的表达.结果 HE染色显示,造模树鼩大脑神经细胞均出现程度不同的形态损伤改变,以D-半乳糖复合IBO高剂量组和Aβ25-35复合IBO高剂量组改变明显;免疫组化染色结果显示,造模组的ChAT和SYP的表达均明显下降(P＜0.01),其中以Aβ25-35复合IBO高剂量组下降明显.免疫印迹检测结果显示,造模组的Aβ1-42、APP和p-tau的表达均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),其中以Aβ25-35复合IBO高剂量组升高明显.结论 Aβ25-35合并IBO注射Meynert核损毁造模方法更适合构建AD树鼩模型.
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NLRP3炎性复合体在阿尔茨海默病中的研究进展
神经炎症反应是阿尔茨海默病(AD)的重要病理机制之一.研究证实,小胶质细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎性复合体的特异性激活通过多种机制参与AD的神经炎症过程,对于AD的发生、发展至关重要.本文围绕NLRP3炎性复合体在AD中的作用、机制以及NLRP3炎性复合体抑制剂的相关研究总结并报道如下.
关键词： 阿尔茨海默症 B淀粉样蛋白 炎症 NLRP3炎性复合体 -
丹参酮ⅡA对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织caspase-3、Akt与NF-κB表达的影响
目的 观察丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对p淀粉样蛋白(Aβ)诱导的大鼠脑组织Akt、NF-κB、caspase-3表达水平的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和TanⅡA治疗组.在大鼠脑海马内注射Aβ方法建立AD动物模型.免疫荧光法检测Aβ1-16标记部位和表达水平,免疫组化法检测caspase-3的表达水平,免疫组化染色和Western blot法检测Akt、NF-κB的表达水平.结果 Aβ1-16在假手术组中无表达,而在AD模型组和TanⅡA治疗组二者间Aβ1-16表达水平无明显差异(P＞0.05).Akt的表达在模型组低于假手术组和Tan ⅡA治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05),而模型组NF-κB与caspase-3的表达水平明显高于假手术组和TanⅡA组,差异显著(P＜0.05).结论 TanⅡA可降低模型鼠NF-κB与caspase-3的表达水平,且上调Akt的表达.
