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动态血糖监测与脑电图监测在新生儿低血糖脑损伤中的作用
目的：总结动态血糖监测与脑电图监测在新生儿低血糖脑损伤中的作用。方法我院新生儿科共收治HBD患儿37例，床旁进行EEG监测和CGMS连续监测24h血糖变化。结果低血糖组EEG异常率为75.6%；CGMS监测平均血糖27.5mg/dL，特定时间（0：00～3：00）血糖波动明显，范围17.12～42.5mg/dL。持续给氧较非给氧状态时血糖波动幅度小。结论在诊断和评价HBD时，EEG和CGMS监测有着十分重要的临床意义。
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1型糖尿病患者低血糖时脑代谢的研究进展
1型糖尿病患者在接受胰岛素及其他降糖药物治疗时,低血糖是常见且严重的并发症.不同于非糖尿病人群,长病程的糖尿病患者往往不能通过神经和体液调节来维持机体血糖水平的稳定,同时也不能感知低血糖的发生,从而导致血糖进一步降低,引发低血糖脑损伤.而近期的相关研究揭示,上述现象的存在和槠尿病患者在发生低血糖时脑组织的代谢方式改变有密切联系.
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妊娠糖尿病孕妇糖化血红蛋白水平与新生儿发生HIE、低血糖脑损的相关性分析
目的 :分析妊娠期糖尿病(GDM)孕妇糖化血红蛋白(HbA1c)水平与新生儿缺血缺氧性脑损伤(HIE)、低血糖脑损的相关性.方法 :选取2015年1月-2016年12月在本院足月分娩的GDM孕妇197例.按照HbA1c水平将其分为A组(HbA1c<5.5％,n=39)、B组(HbA1c=5.5％～6.5％,n=114)和C组(HbA1c>6.5％,n=44).比较各组新生儿发生脑损例数与脑损伤种类情况,分析HbA1c水平与新生儿脑损的相关性.结果 :C组新生儿脑损发生率为70.45％,均高于A、B组的28.20％、40.35％,且B组高于A组,比较差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析显示GDM孕妇HbA1c水平与新生儿HIE及低血糖脑损均呈正相关(r=0.401、0.389,P<0.05).结论 :新生儿发生脑损风险随着GDM孕妇HbA1c水平升高而增加.
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多排螺旋 CT 诊断新生儿低血糖脑损伤的临床价值分析
目的：探究应用多排螺旋C T诊断新生儿低血糖脑损伤的临床价值。方法：选取2014年1月1日－4月30日在我院接受治疗的新生儿30例，将其平均分为对照组和实验组各15例，实验组运用多排螺旋C T技术进行诊断，对照组采取常规技术进行诊断。观察并比较两组患者的临床诊断价值。结果：实验组经过多排螺旋CT 诊断后，病情诊断的准确率为86．67％，明显高于对照组的53．33％；差异显著，具有统计学意义（ P＜0.05）。结论：运用多排螺旋CT能够很好的对新生儿低血糖脑损伤进行诊断，能在较短的时间内将病情控制，方便可行，为患者提供了良好的治疗环境和诊断疗效。
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新生儿低血糖性脑损伤磁共振成像动态变化研究
目的 探讨弥散加权成像(DWI)、常规磁共振成像(MRI)在新生儿低血糖性脑损伤不同阶段的动态变化.方法 回顾分析了2005年9月至2008年9月,中国医科大学附属盛京医院新生儿科收治的经MRI确诊的20例低血糖性脑损伤患儿(病例组)的临床资料,并随机选取同期住院MRI正常的20例单纯性低血糖患儿为对照组.结果 病例组平均低血糖值低于对照组(P＜0.01),低血糖持续时间长于对照组(P＜0.01).病例组于低血糖发生后3.8(1～11)d完成首次MRI检查,受累部位主要为枕叶11例、枕顶叶8例,顶叶1例,受累部位在DWI均表现为高信号,常规MRI相应部位12例表现为T1加权成像(T1WI)、T2加权成像(T2WI)正常信号,仅6例表现为T1WI低信号、T2WI高信号;11例于首次检查后11.4(8～15)d完成第2次MRI检查,首次检查受累部位DWI 7例转为正常信号,4例低信号,常规MRI均表现为T1WI低信号、T2WI高信号.3例于6个月随访,提示枕叶DWI正常信号,T1WI低信号、T2WI高信号.结论 新生儿低血糖性脑损伤早期DWI表现为异常高信号的部位,与晚期常规MRI表现为T1WI低信号、T2WI高信号的部位一致,这种一致性提示DWI异常高信号对于低血糖性脑损伤早期病情判断具有一定价值.
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新生儿低血糖脑损伤临床特征分析
目的：对新生儿低血糖脑损伤的临床特征及预后进行探究。方法：收集我院诊治的新生儿低血糖脑损伤患儿共80例为观察组，并同期选择住院的新生儿低血糖无脑损伤的病例80例作为对照组。分析两组患儿的临床特征并进行比较分析。结果：两组患儿的一般情况，如平均胎龄、出生时平均体质量及首次发生低血糖的时间均无显著性差异（P＞0．05），观察组平均低血糖值明显低于对照组的平均低血糖值（P＜0．01），低血糖持续的时间显著长于对照组持续的时间（P＜0．01）。对观察组患儿进行6个月随访，发生新生儿低血糖脑损伤造成而留有神经系统后遗症者有11例（13．75％），对照组未出现一例神经系统后遗症患儿。结论：新生儿低血糖患者临床表现重、低血糖持续时间长其临床预后较差，新生儿低血糖患者临床表现轻、低血糖持续时间短其临床预后较好。及早诊断、及时采取医疗措施纠正低血糖，以降低新生儿低血糖症及其脑损伤的发生。
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血清HMGB1、IGF-1、NSE在新生儿低血糖脑损伤中的变化及应用价值
目的 探讨血清高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)、胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)在新生儿低血糖脑损伤中的变化及应用价值,为新生儿低血糖脑损伤早期诊断提供指导.方法 选取2015年10月-2016年10月河北燕达医院收治的128例低血糖新生儿根据脑部CT或MRI诊断结果将患儿分为单纯低血糖组68例及低血糖合并脑损伤组60例,另选取60例正常新生儿为对照组.应用ELISA法测定各组入院时血清HMGB1、IGF-1、NSE水平,观察新生儿低血糖患儿不同入院时间血清HMGB1、IGF-1、NSE变化情况;应用受试者特异曲线(ROC)分析血清HMGB1、IGF-1、NSE在低血糖脑损伤中的应用价值.结果 低血糖合并脑损伤组患儿入院时血清儿HMGB1、IGF-1、NSE水平显著高于单纯低血糖组及对照组,单纯低血糖组患儿显著高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).随着低血糖新生儿病情的改善及转归,患儿血清HMGB1、IGF-1、NSE水平显著下降,低血糖脑损伤预后良好组血清HMGB1、IGF-1、NSE水平低于预后不良组,差异均有统计学意义(P＜0.05).血清HMGB1、IGF-1、NSE联合诊断新生儿低血糖脑损伤中ROC曲线下面积(AUC)为0.812＞HMGB1、IGF-1、NSE单独诊断新生儿低血糖脑损伤AUC 0.742、0.719、0.752.结论 血清HMGB1、IGF-1、NSE在新生儿低血糖脑损伤时水平显著升高,且随着患儿病情转归其水平显著下降,可作为新生儿低血糖脑损伤的早期诊断指标.
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神经节苷脂在新生儿低血糖脑损伤中的应用效果及对血清神经元特异性烯醇化酶和S100B蛋白的影响
目的 观察神经节苷脂在新生儿低血糖脑损伤中的临床应用效果及对血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及S100B蛋白的影响.方法 72例新生儿低血糖脑损伤患儿纳入该研究,按入院先后分为观察组38例和对照组34例.对照组在常规治疗的基础上给予胞二磷胆碱治疗,观察组则在常规治疗的基础上给予神经节苷脂治疗,对比两组患儿的临床治疗效果及其血清NSE和S100B蛋白水平变化.结果 观察组患儿的总有效率为94.74％,明显高于对照组(76.47％),同时观察组的意识恢复时间、反射恢复时间、肌张力恢复时间均明显短于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).治疗前,两组患儿的新生儿神经行为(NBNA)评分比较差异无统计学意义(P＞0.05),观察组在治疗后7、14、28 d的NBNA评分均显著低于对照组(均P＜0.05).治疗前,两组患儿血清NSE及S100B蛋白水平差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后,观察组患儿血清NSE及S100B蛋白水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在发病早期应用神经节苷脂对新生儿低血糖脑损伤进行治疗,能够显著改善其神经系统功能障碍,其临床症状得到有效缓解,其血清NSE及S100B蛋白水平均得到有效控制,值得在临床推广.
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新生儿低血糖脑损伤早期DWI表现与临床相关因素分析
目的 探讨新生儿低血糖症所致脑损伤的早期MRI弥散加权成像(DWI)表现及其相关临床因素.方法 选取2010年1月～2014年12月在该院临床诊断新生儿低血糖症并疑诊低血糖脑损伤的患儿56例为研究对象,根据DWI表现分为研究组(17例)和对照组(39例),并对比分析其临床表现特征.结果 研究组患儿DWI图像上均发现异常高信号,而T1和T2图像仅6例表现异常,DWI表现为累及双侧顶枕叶皮层及或皮层下白质14例,累及胼胝体压部7例,累及侧脑室体旁白质5例,累及基底节区4例.研究组患儿的平均血糖浓度低于对照组、低血糖持续时间长于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).早产和伴有相关疾病(新生儿窒息和新生儿缺氧缺血性脑病)的低血糖患儿更易发生低血糖脑损伤(P＜0.05).结论 DWI能够较早地反映新生儿低血糖脑损伤;低血糖程度和持续时间与新生儿低血糖脑损伤的发生有直接相关性,早产和伴有相关疾病的患儿更易发生低血糖脑损伤.
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新生儿低血糖脑损伤振幅整合脑电图特征研究
目的：探讨新生儿低血糖脑损伤的临床特征，研究低血糖脑损伤时振幅整合脑电图（aEEG）的变化特点，探讨aEEG在低血糖脑损伤时的预测作用。方法选取24例低血糖新生儿，在诊断低血糖当天行MRI检查，当天或隔天行aEEG描记，分析aEEG背景波的变异性、睡眠-觉醒周期、下边界及振幅等变化特点，并与MRI结果比较。结果严重低血糖脑损伤新生儿出现不同程度的癫发作，并在血糖纠正后继续存在。低血糖脑损伤时aEEG的表现为帽状或锯齿形癫发作，睡眠-觉醒周期消失，而对下边界及振幅的影响不大。睡眠-觉醒周期恢复提示脑功能恢复良好。在监测低血糖脑损伤方面， aEEG与MRI有很好的一致性。结论 aEEG在监测低血糖脑损伤时有其特征意义的变化，可用来动态监测低血糖脑损伤。
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护理干预在2型糖尿病患者发生低血糖脑损伤中的临床效果
目的 探讨护理干预在2型糖尿病患者发生低血糖脑损伤中的临床效果.方法 选择2014年9月～2015年5月我科收治的因2型糖尿病低血糖昏迷患者49例,根据不同的护理方式分为全面组27例和常规组22例.常规组接受常规治疗护理.全面组在常规护理的基础上给予全面护理干预.两组出院后接受至少1年的随访,比较两组随访期间糖化血红蛋白达标情况及低血糖控制情况.结果 全面组随访期间血糖水平较稳定,控制达标率高达81.48％,显著高于常规组(P＜0.05).全面组低血糖总控制率为96.3％,显著高于常规组(P＜0.05).结论 全面护理干预能够有效维持2型糖尿病低血糖脑损伤患者出院后的血糖水平,降低再次发生低血糖脑损伤的风险,改善患者的生活质量,具有更好的临床效果.
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血清S100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶与新生儿低血糖脑损伤的相关性
目的：探讨新生儿血清 S100B 蛋白、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平与新生儿低血糖脑损伤（HBD）的关系。方法选取2014年10月至2015年9月我院新生儿科低血糖新生儿48例，依据临床表现分为症状性低血糖组（n ＝22）和无症状低血糖组（n ＝26）。正常对照组选取同期健康足月新生儿40例。各组新生儿留取出生后24、72 h 血清样本，采用 Human S100B Elisa kit 及酶标仪检测血清 S100B 水平；应用罗氏411电化学发光免疫分析仪测定血清 NSE 水平。各组新生儿均行脑电图检查。结果症状性低血糖组血糖水平低于无症状性低血糖组和正常对照组（P ＜0．01），无症状低血糖组血糖水平低于正常对照组（P ＜0．05）；症状性低血糖组低血糖持续时间高于无症状低血糖组（P ＜0．01）；24 h 血清 NSE 和 S100B 水平表达症状性低血糖组均显著高于无症状低血糖组和正常对照组（P ＜0．01），无症状低血糖组高于正常对照组（P ＜0．05）。而各组间72 h 血清 NSE 和 S100B 水平差异无统计学意义（P ＞0．05）；24 h 血清 NSE 和 S100B 与血糖水平呈显著负相关性（P ＜0．05），与低血糖持续时间呈显著正相关性（P ＜0．05）；血清 NSE 与 S100B 水平呈显著正相关性（P ＜0．05）。结论血清 S100B 蛋白及NSE 在新生儿低血糖脑损伤时水平升高，且与患儿血糖降低程度以及低血糖持续时间相关，可作为反应新生儿HBD 的早期敏感指标。
关键词： 新生儿 低血糖脑损伤 S100B 蛋白 神经元特异性烯醇化酶 -
神经节苷脂治疗新生儿低血糖脑损伤的临床观察
新生儿低血糖脑损伤是由于反复发作低血糖或持续性低血糖致脑细胞能量供应衰竭,进而导致神经元坏死的一种病变,是新生儿时期严重的中枢神经系统疾病.
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新生儿低血糖脑损伤临床特征40例分析
目的 对新生儿低血糖脑损伤的临床特征进行分析和总结.方法 回顾性分析低血糖患儿脑损伤组与非脑损伤组的临床资料.结果 低血耱持续时间、反复发作＞ 12h、新生儿惊厥发生率等,脑损伤组高于非脑损伤组,P＜0.01.低血糖脑损伤组治疗24h后血糖恢复正常者(55％)低于与非脑损伤组(75％),P＜0.01.结论 新生儿低血糖脑损伤的治疗应着重早期的监测和预防,无论是有或无症状的低血糖患几均应早期治疗,减少脑细胞的损害.
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新生儿低血糖脑损伤的临床特征及危险因素
目的:探讨新生儿低血糖脑损伤的临床特征及危险因素.方法:以笔者收集的2014年7月-2016年7月来我院出生的48例低血糖脑损伤新生儿为例,回顾性分析患儿的临床资料,总结其临床特征和导致低血糖脑损伤的危险因素.结果:所有患儿均行MRI检查发现,患儿均存在顶枕部头皮层受累,DWI表现为高信号.其中43例T1W1表现为低信号、T2W1表现为高信号.部分患儿伴有惊厥、肌肉紧张、呼吸异常等情况.经多因素回归分析,胎龄、体重、妊娠期糖尿病、惊厥、低血糖持续时间等因素是导致低血糖脑损伤的危险因素.结论:新生儿低血糖脑损伤多是因胎儿惊厥、胎龄过小、妊娠期糖尿病等因素造成,针对这种情况应早期干预和治疗.
