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甲基泼尼松龙治疗川崎病23例临床分析
目的:探讨甲基泼尼松龙治疗川崎病的临床疗效.方法:将46例川崎病患儿随机分为观察组和对照组各23例,对照组采用丙种球蛋白+阿司匹林治疗,观察组在对照组的基础上加用甲基泼尼松龙治疗,比较两组疗效及不良反应.结果:46例患儿均痊愈或好转,观察组3d内退热者23例(100.00％),对照组3d内退热者20例(89.96％),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；两组在治疗后白细胞(WBC)、血小板(PLT)、C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)值均明显下降,组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；观察组治疗后21 d及3个月后的冠状动脉病变发生率分别为13.04％和4.35％,对照组分别为30.43％和17.39％,组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:川崎病是一种病因及发病机制目前尚未完全明确的全身性血管炎性疾病,在采用大剂量丙种球蛋白+阿斯匹林联合治疗的基础上,短期静脉使用甲基泼尼松龙可有效缩短病程,减少冠状动脉病变的发生.
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早期联合使用甲基泼尼松龙、丙种球蛋白治疗重型手足口病79例临床观察
目的:观察早期联合使用甲基波尼松龙、丙种球蛋白治疗重型手足口病的临床疗效.方法:将连续发热达3天,每日体温达38.5℃以上,伴有神经系统症状的重型手足口病患儿,随机分为治疗组44例和对照组35例.治疗组在常规抗病毒、抗炎基础上给予甲基波尼松龙及丙种球蛋白静滴,3-5天一疗程;对照组常规抗病毒、抗炎治疗.结果:治疗组总有效率达97.7%,较对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论:早期联合使用甲基波尼松龙、丙种球蛋白治疗重型手足口病,能有效缩短治疗时间,减少严重并发症的发生.
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乌司他丁加甲基泼尼松龙对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤肺微血管通透性的保护
目的:探讨联合应用乌司他丁和甲基泼尼松龙对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)所致大鼠急性肺损伤(acute lung iniury,ALI)肺微血管通透性的保护作用.方法:舌下静脉注射LPS(5 mg/kg)建立大鼠ALI模型;将120只Wistar大鼠,随机分成5组:正常组(10 mL/kg)、LPS组(10 mL/kg)、甲基泼尼松龙组(20 mg/kg)、乌司他丁组(10万U/kg)、联合治疗组[甲基泼尼松龙+乌司他丁组(15 mg/kg+10万U/kg)],给药后于2、6、12、24 h分批处死大鼠.对比观察给药2、6、12、24 h后肺微血管通透性、肺含水量变化.结果:与正常组比较,LPS组、甲基泼尼松龙组、乌司他丁组和联合治疗组各时间点的肺微血管通透性、肺含水量均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05):甲基泼尼松龙组、乌司他丁组、联合治疗组与LPS组比较肺微血管通透性及肺含水量,差异有统计学意义(P＜0.05):联合治疗组与甲基泼尼松龙组、乌司他丁组比较肺微血管通透性及肺含水量,在6 h、12 h时间点差异有统计学意义(P＜0.05).结论:乌司他丁和甲基泼尼松龙均可降低LPS所致ALI大鼠肺微血管通透性和肺含水量,但二者联合使用治疗效果更好.
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吸烟诱导肺气肿大鼠血清AECA的表达及甲基波尼松龙的干预影响
目的 探讨吸烟诱导肺气肿大鼠血清抗血管内皮细胞抗体(AECA)的表达,分析甲基波尼松龙对其干预影响.方法 将39只大鼠随机分为对照组、吸烟大鼠肺气肿模型组(模型组)、甲基波尼松龙干预组(干预组).模型组及干预组进行烟雾暴露被动吸烟1个月时,对干预组腹腔注射甲基波尼松龙(每天1次,每周6 d).烟雾暴露90 d后,比较各组大鼠血清AECA、支气管肺泡灌洗液(BACF)中白细胞介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织中肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)的差异.结果 模型组血清AECA比对照组、干预组升高(P＜0.05);模型组BALF中IL-8、TNF-α、MMP-9水平较对照组、干预组均升高(P＜0.05).结论 AECA参与吸烟诱导肺气肿大鼠形成,甲基波尼松龙可降低AECA及细胞炎症因子水平,并影响肺气肿的形成.
