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甲磺酸去铁胺治疗高血压脑出血60例分析
目的 分析甲磺酸去铁胺对高血压脑出血患者的效果.方法 选取本院2017年1月～2017年12月住院治疗的113例高血压脑出血患者作为研究对象,根据患者住院号奇偶数将分为对照组(53例)与研究组(60例),对照组接受常规治疗,研究组在常规治疗基础上加用甲磺酸去铁胺治疗,观察比较两组患者不同时间(第7天、第14天)相对水肿程度、相对血肿体积以及预后恢复等情况.结果 研究组患者第7天、第14天相对血肿吸收量、相对血肿体积均较对照组明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者在第7天、第14天的NIHSS评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 甲磺酸去铁胺高血压脑出血患者治疗中的应用效果显著,不仅可以减轻患者相对血肿吸收量,而且能够有效缩小相对水肿体积,有助于促进患者神经功能恢复,改善其预后.
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甲磺酸去铁胺治疗高血压脑出血的效果分析
目的 分析甲磺酸去铁胺对高血压脑出血患者的效果.方法 选取2017年1～12月在我院住院治疗的113例高血压脑出血患者作为研究对象,根据随机数字表法将其分为两组,即对照组(53例)和研究组(60例).对照组患者接受常规治疗,研究组患者在常规治疗基础上加用甲磺酸去铁胺治疗.分析两组患者治疗后不同时间点(治疗后7、14 d)的相对水肿体积、相对血肿体积、预后等情况.结果 治疗后7、14 d,研究组患者的相对水肿体积、相对血肿体积小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后7、14 d,研究组患者的NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),同时研究组患者治疗后14 d的相对水肿体积、相对血肿体积均小于治疗后7d,差异有统计学意义(P＜0.05),研究组、对照组患者治疗后14d的NASS评分均低于治疗后7d,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 甲磺酸去铁胺用于治疗高血压脑出血患者的应用效果显著,不仅可以减小患者的相对血肿体积,而且能够有效缩小相对水肿体积,有助于促进患者神经功能的恢复,预后良好.
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甲磺酸去铁胺对脑出血患者预后的影响
目的：研究甲磺酸去铁胺对脑出血患者1年预后的影响。方法2013年2月至2014年5月，连续收集经满城区医院CT确诊、发病18 h以内的脑出血患者。对于纳入研究队列的患者，随机分为去铁胺组与对照组。两组患者基础支持疗法基本相同，去铁胺组患者静脉输注甲磺酸去铁胺。收集患者入院时头颅CT和神经病学量表（ NIHSS 量表、GCS 量表等）评分。1年后随访，应用改良 RANKIN （ mRS）量表对两组患者进行评分，并进行比较。结果研究共纳入42例患者，其中去铁胺组21例，对照组21例，两组患者入院时基线资料差异无统计学意义。1年后，去铁胺组有6例患者mRS≥3，对照组有6例患者mRS≥3。两组患者入院1年mRS评分分布差异无统计学意义（ P＝1．000）。结论甲磺酸去铁胺可能无助于改善脑出血患者的长期预后，确切结论仍需进一步研究。
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甲磺酸去铁胺治疗脑血出后水肿的临床疗效评价
目的：本次研究的目的是评估甲磺酸去铁胺治疗脑出血后水肿的疗效。方法：收集我院经过确诊的脑出血患者，随机为试验组和对照组，对照组采用常规治疗，试验组增加甲磺酸去铁胺治疗，比较两组治疗第8天和第15天的疗效。结果：试验组和对照组各22例，治疗第15天.对照组第8天和15天的相对血肿吸收量要高于试验组（P<0.05）；对照组第8天和15天相对水肿体积高于试验组（P<0.05）；两组神经系统功能评分差异无统计学意义。结论：甲磺酸去铁胺能减缓血肿的吸收并抑制脑出血后水肿的形成发。
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甲磺酸去铁胺佐剂对甲型肝炎病毒抗原诱导小鼠体液免疫应答的影响
目的 探讨甲磺酸去铁胺(deferoxamine,DFO)佐剂对甲型肝炎病毒(hepatitis A virus antigen,HAV)抗原诱导小鼠体液免疫应答的影响.方法 将不同剂量的DFO(0.6、1、4、8 mg)佐剂分别与HAV抗原18 EU混合,免疫ICR小鼠,并设生理盐水对照组(生理盐水200μl)、HAV抗原对照组(HAV 18 EU)、铝佐剂对照组(铝佐剂300 μg+HAV抗原18 EU)和复合佐剂组(HAV抗原18EU+DFO1 mg+铝佐剂150 μg),均经腹部皮下多点注射,0.2 ml/只,共免疫1次.分别于免疫后第4、8、12、16周,采用间接ELISA法检测小鼠血清中抗-HAV IgG水平,并进行安全性试验.结果 除生理盐水对照组外,其他各组小鼠血清在各时间点均能检测到抗-HAV IgG;除DFO 0.6 mg组外,抗体滴度均在第8周达峰值;不同剂量DFO组的抗体水平均明显高于HAV抗原对照组,其中DFO 4 mg和8 mg组在8～ 16周时抗体水平显著高于HAV抗原对照组,且差异有统计学意义(P＜0.05),但与铝佐剂对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);在8～ 16周时,同一时间DFO 4 mg、DFO 8 mg和复合佐剂组的抗体水平较高,并能维持较长时间,至第16周时仍能达到与铝佐剂对照组相当的水平.结论 DFO佐剂能显著增强HAV抗原诱导小鼠的体液免疫应答,有望开发为一种可替代铝佐剂的新型佐剂.
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帕金森病模型大鼠脑内多巴胺与铁含量的关系
实验采用原子吸收分光光度法、快速周期伏安法、高效液相电化学检测等方法, 研究以6-羟基多巴(6-OHDA)制备的帕金森病(PD)模型大鼠黑质内铁含量的变化, 铁对多巴胺(DA)能神经元的直接毒性作用以及铁离子螯合剂甲磺酸去铁胺的神经保护作用.结果发现: (1) PD大鼠损毁侧黑质内铁含量为非标准PD大鼠的3倍左右; (2) PD大鼠损毁侧纹状体内铁含量无明显改变; (3)单纯注射6-OHDA的大鼠其损毁侧纹状体(CPu) DA的释放量和含量均明显降低; (4)侧脑室预先注射甲磺酸去铁胺, 再重复上述实验, 损毁侧CPu DA释放量和含量均无明显改变; (5)单侧黑质内注射40 μg FeCl3后, 大鼠损毁侧CPu内DA释放量和含量显著降低.上述结果提示, 6-OHDA可导致CPu DA释放量及含量减少, 此过程有铁的参与.由于铁可导致DA神经元死亡, 因此铁含量的增加可能是DA含量减少的原因之一, 甲磺酸去铁胺具有保护DA神经元的作用.
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铁离子螯合剂抗顺铂诱导豚鼠耳蜗毛细胞氧化损伤及调控Caspase-3表达的实验研究
目的 探讨铁离子螯合剂甲磺酸去铁胺(DFO)抗顺铂(DDP)诱导豚鼠耳蜗毛细胞氧化损伤及调控Caspase-3表达的作用机制.方法 健康豚鼠随机分为DFO组、DDP组、DFO+PPD组及对照组,每组各15例,分别从功能学(耳声发射仪DPOAE检测各组动物双耳500~8000Hz的DPOAE听力图)、形态学(光镜观察耳蜗基底膜铺片,投射电镜观察耳蜗基底膜样品)、血清学(MDA、T-SOD、GSH-PX指标检测)及分子生物学(耳蜗组织Caspase-3蛋白表达)四个层面进行检测.结果 顺铂诱导豚鼠耳蜗毛细胞氧化损伤动物模型复制成功;所有检测中DFO组较对照组差异均无统计学意义(P>0.05),且DFO不影响顺铂血药浓度;对照组、DDP+DFO组及DDP组两两比较,细胞形态学损伤逐渐加重,DDP组可见凋亡小体;功能学比较听阈损伤逐渐加重,组间差异有统计学意义(P<0.05),且在高频听阈差异有显著统计学意义(P<0.01);血清学比较,GSH-PX及T-SOD活力逐渐降低,MDA活力逐渐升高,组间差异均有统计学意义(P<0.05);Caspase-3蛋白表达逐渐增多,组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 铁离子螯合剂可有效保护顺铂诱导豚鼠耳毒性,保护机制与减少氧自由基及脂质过氧化物产生及抑制细胞凋亡有关.
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去铁胺对去势伴铁蓄积小鼠骨量的作用及机制
目的 探讨铁螯合剂甲磺酸去铁胺(DFO)对去势后枸橼酸铁铵干预的雌性小鼠骨量的影响及其作用机制.方法 选取2月龄C57BL/6雌性小鼠24只,随机分为去势(OVX)组、去势+铁剂干预组(OVX+Fe组)、去势+铁剂+去铁胺组(OVX+Fe+DFO组).3组均行双侧卵巢切除术,后两组在去势后1周采用每周0.12g/kg的枸橼酸铁铵干预6周,干预方法为腹腔注射,每周干预3次,OVX组采用同样方式和频次的生理盐水干预.随后OVX+Fe+DFO组采用每周4000mg/kg DFO干预2周,干预方法为腹腔注射,一日两次,其他两组给予同样方式和频次的生理盐水干预.干预结束后处死小鼠,微计算机断层扫描技术(Micro-CT)观察股骨远端骨微结构,普鲁士蓝染色观察股骨局部铁蓄积,实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测骨组织骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的表达,酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测小鼠血清铁蛋白、OPG和RANKL水平.结果 血清铁蛋白水平方面,OVX+Fe组[(408.90±17.20)μg/ml]明显高于OVX组[(87.53±3.73)μg/ml]和OVX+Fe+DFO组[(162.30±10.58)μg/ml,P=0.000].普鲁士蓝染色结果显示股骨铁蓄积OVX组＜OVX+Fe+DFO组＜OVX+Fe组.OVX+Fe组[(0.09±0.02)mg/mm3]比OVX组[(0.13±0.01)mg/mm3]的骨密度低(P=0.000),OVX+Fe+DFO组[(0.12±0.01)mg/mm3]比OVX+Fe组[(0.09±0.02)mg/mm3]的骨密度高(P=0.000).OVX+Fe组(0.75±0.15)骨组织OPG基因表达水平低于OVX组(1.00±0.20)和OVX+Fe+DFO组(0.89±0.15,P=0.019、0.012),OVX+Fe组(2.20±0.12)骨组织RANKL基因表达水平高于OVX组(1.00±0.13)和OVX+Fe+DFO组(1.30±0.20,P=0.000),OVX+Fe组(2.8±0.4)骨组织RANKL/OPG的表达比值高于OVX组(1.0±0.5)和OVX+Fe+DFO组(1.4±0.3,P=0.000).OVX+Fe组[(1.22±0.18)μg/L]血清OPG含量低于OVX组[(2.33±0.33)μg/L]和OVX+Fe+DFO组[(2.18±0.25)μg/L,P=0.000、0.015],OVX+Fe组[(484.30±22.87)ng/L]血清RANKL含量高于OVX组[(216.40±21.18)ng/L]和OVX+Fe+DFO组[(289.70±20.76)ng/L,P=0.000、0.017].结论 铁蓄积可能通过影响RANKL/核因子-κB受体活化因子(RANK)/OPG轴促进去势小鼠骨量丢失,DFO可以减少小鼠全身及骨组织局部铁蓄积从而恢复骨量.
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甲磺酸去铁胺对脑出血患者占位体积以及功能预后影响的研究
目的 研究甲磺酸去铁胺对脑出血(ICH)患者占位体积以及90 d预后的影响. 方法 选择自2013年2月至2014年5月保定市满城县医院收治的42例ICH患者进行研究,按照随机数字表法将患者分为去铁胺组(21例)与对照组(21例).分析比较2组患者入院第4、8、15天ICH占位体积及变化趋势,并用改良Rankin量表(mRS)对2组患者入院后第90天(±7 d)预后情况进行评分比较. 结果 去铁胺组与对照组患者第4天相对占位体积分别为1.44±0.33、1.91±0.53,差异有统计学意义(t=-3.459,P=0.001).去铁胺组患者入院1～4 d相对占位体积的增长量低于对照组患者,去铁胺组患者8～15 d相对占位体积的吸收量低于对照组患者,差异均有统计学意义(P＜0.05).2组患者入院第90天(±7 d)预后情况差异无统计学意义(x2=0.000,P=1.000). 结论 甲磺酸去铁胺可抑制ICH患者1～4 d相对占位体积的增长量以及8～15 d相对占位体积的吸收量,对90 d预后无明显影响.
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甲磺酸去铁胺治疗骨质疏松的疗效及其对患者骨代谢指标的影响
目的：探讨甲磺酸去铁胺治疗骨质疏松的治疗及其对患者骨代谢指标的影响。方法采用随机数字法将我院2013年1月在2015年6月就诊的70例老年女性骨质疏松患者分为观察组与对照组，每组各35例，对照组采取常规治疗，观察组除常规治疗外加以甲磺酸去铁胺输注，总疗程均为12周，比较两组患者的临床疗效、不良反应、治疗前后骨密度、骨代谢指标及氧化应激指标的差异。结果观察组患者的治疗总有效率为100.0%，明显高于对照组的85.7%，差异有统计学意义(P<0.05)；两组患者治疗后的腰椎正位、股骨颈骨密度较治疗前均明显上升，且观察组上升幅度明显大于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)；观察组患者治疗的血清骨钙素(OC)、甲状旁腺激素(PTH)、血清I型胶原C端肽(CTX-I)、血清铁蛋白水平分别为(6.40±3.82) ng/mL、(45.82±2.68) pg/mL、(0.22±0.20) ng/mL、(60.48±20.36) ng/mL，均明显低于对照组的(8.62±3.46) ng/mL、(55.13±2.77) pg/mL、(0.34±0.25) ng/mL、(260.12±52.17) ng/mL，差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后的丙二醛(MDA)为(6.82±0.77) nmol/L，低于对照组的(8.13±0.81) nmol/L，超氧化物岐化酶(SOD)为(8.78±0.76) U/mL，高于对照组的(7.00±0.78）U/mL，差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗过程中两组患者均无明显不良反应发生。结论老年女性骨质疏松患者多存在铁过载现象，加以甲磺酸去铁胺降铁治疗能明显提高骨密度，改善骨代谢指标，其可能是通过改善机体氧化应激水平发挥作用。
