首页 > 文献资料
-
慢性乙型肝炎外周血单个核细胞和肝组织中IL-1β、IL-6 的表达
目的:进一步了解IL-1β、IL-6在慢性乙型肝炎发病过程中的作用.方法:本文采用斑点杂交方法对20例慢性乙型肝炎患者和10例健康人外周血单个核细胞中IL-1β、IL-6 mRNA 的表达水平进行了检测,同时运用ABC免疫组化法对13例慢性乙型肝炎患者肝组织及8例非肝病患者肝组织中IL-1β、IL-6的表达水平进行了检测.结果:慢性乙型肝炎患者外周血和肝组织中IL-1β、IL-6的表达水平均升高.结论:慢性乙型肝炎患者外周血及肝组织中IL-1β、IL-6的水平的升高可能发生在基因转录水平上,其与慢性乙型肝炎患者病变的发展和肝硬化的形成有着十分密切的关系.
-
白细胞介素-1家族基因多态性与子宫内膜异位症的相关性研究
目的:探讨白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)家族基因多态性与子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)的相关性.方法:用聚合酶链式反应技术(PCR)及限制性片断长度多态性(RFLP),对138例EMs患者及100例对照者的IL-1β基因-511和+3953位点及IL-1RA基因进行分析.结果:EMs组IL-1β-511位点的基因型(C/C、C/T、T/T)频率和等位基因(C、T)频率,IL-1β+3953位点基因型(C/C、C/T)及等位基因(C、T)频率与对照组比较,差异均无显著性(P＞0.05).IL-1RA基因型A1/A1、A1/A2、A1/A4、A2/A2频率在EMs组和对照组分别为84.1%、12.3%、2.9%、0.7%和95%、4%、1%、0%,两组比较P=0.042;A1、A2、A4等位基因频率在两组间分别为91.7%、6.9%、1.4%和97.5%、2%、0.5%,两者比较均具有显著性差异(P=0.019).A1/A2基因型个体患EMs的危险性是野生型A1/A1纯合子的3.48倍(95%CI:1.13～10.69),携带A2等位基因者患EMs的危险性是携带A1等位基因的3.66倍(95%CI:1.23～10.94).结论:IL-1β-511及+3953位点的基因多态性与中国浙江籍汉族EMs患者的遗传易感性无关联,而IL-IRA基因的A2型等位基因可能是EMs的易感因素之一.
-
瑞舒伐他汀对扩张型心肌病慢性心力衰竭患者血浆IL-33、ST2水平的影响
目的 初步观察扩张型心肌病(DCM)慢性心力衰竭患者血浆白细胞介素-33(IL-33)、可溶性ST2(sST2)水平的变化,并观察瑞舒伐他汀对DCM慢性心力衰竭患者血浆IL-33、ST2水平的影响.方法 收集在本科住院诊断为DCM慢性心力衰竭心功能为Ⅲ～Ⅳ级的患者32例,按随机数字表法分为瑞舒伐他汀干预组和对照组.另选择健康体检者16例为健康对照组.干预组在常规抗心衰药物治疗同时加用瑞舒伐他汀10 mg/晚,服药12周;对照组给予常规抗心衰药物.采用夹心酶联免疫法检测ST2、IL-33浓度.结果 干预组和对照组血浆ST2、IL-33水平显著高于健康对照组(P ＜0.05);12周后干预组患者血浆IL-33、ST2水平下降较对照组更明显(P＜0.05);干预组心脏超声指标改善、6分钟步行试验均明显好于对照组(P＜0.05).结论 扩张型心肌病慢性心力衰竭患者血浆IL-33及ST2水平显著增高;瑞舒伐他汀可显著降低扩张型心肌病慢性心力衰竭患者血浆IL-33及ST2水平,并且改善患者心功能.
-
老年系统炎症反应综合征患者炎症因子水平改变及其临床意义的研究
目的 研究系统炎症反应综合征(SIRS)患者内毒素(ET)及炎症因子水平的改变及其临床意义.方法 选择2012年6月至2014年6月住院的45例老年发热患者,分别于入住病房当天记录患者体温、呼吸次数、心率,并采集外周血,检测血常规,评定SIRS评分.依据SIRS评分标准将45例老年SIRS患者分成3组:2分组(15例)、3分组(15例)、4分组(15例).同时设立门诊“老年健康体检者”对照组(15例).采用化学发光法测定血IL-1β、IL-6、TNF-α水平,采用光度法检测ET水平.结果 SIRS 2分组、3分组、4分组患者的IL-1β、IL-6、TNF-α、ET水平均明显高于健康对照组(P＜0.05),差异均有统计学意义.SIRS 2分组、3分组IL-1β、IL-6、TNF-α、ET水平组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).SIRS 2分组与4分组患者、SIRS 3分组与4分组患者的IL-1β、IL-6、TNF-α、ET水平组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 检测老年SIRS患者的IL-1β、IL-6、TNF-α、ET水平可预测SIRS严重程度.
-
外源性瘦素通过抑制NF-κB活性降低大鼠重症急性胰腺炎促炎因子的表达
目的 探讨外源性瘦素(leptin)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织NF-κB活性及血清炎症因子的影响.方法 Wister大鼠36只,分为假手术组、SAP动物模型组、瘦素治疗组,各12只.采用5%牛磺胆酸钠胰胆管顺行注射胰胆管制模,治疗组行外源性瘦素腹腔注射,6h后采血、取胰腺标本,检测各组动物血淀粉酶、瘦素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的含量,采用免疫组织化学法测定NF-κB活性,并对大鼠胰腺组织进行病理学评分.结果 制模6 h后血淀粉酶、leptin、TNF-α、IL-1β水平均升高,胰腺组织NF-κB活性增高,胰腺组织出血坏死明显,外源性瘦素干预组可显著降低血淀粉酶、TNF-α及IL-1β水平,NF-κB活性降低,胰腺组织出血坏死程度减轻,NF-κB活性与炎症因子水平呈正相关.结论 外源性瘦素可能通过通过抑制NF-κB活性,降低促炎性因子TNF-α、IL-1β的产生,从而达到对SAP大鼠的保护作用.
-
前交叉韧带断裂对股骨外髁组织学影响的实验研究
目的 探讨ACL断裂对股骨外髁组织学的影响.方法 将48只家兔后侧膝关节配对为实验侧和对照侧,实验侧行ACL切断造模,造模后分别在第1、3、6、8周随机处死12只,行股骨外髁大体观察,并进行HE染色,免疫组化检测IL-1B、MMP13表达.结果 (1)大体观察:随时间延长,实验组股骨外髁软骨出现色泽改变,呈灰黄色,软骨表面光泽减退,不平整,有磨损甚至溃疡.(2)组织学观察:从第三周开始出现软骨表面及软骨细胞排列异常,Mankin评分实验组随时间推移而增大;第一周实验组与对照组差异无统计学意义(P>0.05),第3、6、8周实验组大于对照组(P<0.01).(3)IL-1β表达:实验组第3周、第6周均高于第1周和第8周(P<0.05);实验组第8周高于第1周(P<0.05);实验组第3周和第6周差异无统计学意义(P>0.05);实验组第1,3,6,8周IL-1B表达均高于相应时间点的对照组(P<0.05).(4)MMP13表达:实验组第3周、第6周高于第1周、第8周(P<0.05);实验组第8周高于第1周(P<0.05);第3周和第6周差异无统计学意义(P>0.05);实验组第1,3,6,8周MMP13表达均高于相应时间点的对照组(P<0.05).结论 ACL断裂可引起股骨外髁软骨组织退变;IL-1β、MMP-13在ACL断裂股骨外髁退变中的表达呈先增高后降低的变化规律;IL-1β、MMP13表达增高提示IL-1β、MMP13可能是ACL断裂继发股骨外髁退变的因素之一.
-
IL-33及其ST2受体在神经系统中的表达及其介入疼痛相关疾病的研究进展
白介素-33(IL-33)是多功能细胞因子,属于IL-1家族.IL-33既可以发挥转录抑制因子作用,也可以与受体生长刺激表达基因2蛋白(ST2)结合,在免疫调节及炎症进程中扮演着重要的角色.近来研究表明IL-33在神经系统中广泛分布,在疼痛相关疾病的发生发展中,IL-33及其受体ST2发挥着重要的作用.本文就IL-33/ST2的生物学特点及其在神经系统表达和介入疼痛相关疾病的意义进行综述.
-
IL-33及其ST2受体在神经系统中的表达及其介入疼痛相关疾病的研究进展
白介素-33(IL-33)是多功能细胞因子,属于IL-1家族.IL-33既可以发挥转录抑制因子作用,也可以与受体生长刺激表达基因2蛋白(ST2)结合,在免疫调节及炎症进程中扮演着重要的角色.近来研究表明IL-33在神经系统中广泛分布,在疼痛相关疾病的发生发展中,IL-33及其受体ST2发挥着重要的作用.本文就IL-33/ST2的生物学特点及其在神经系统表达和介入疼痛相关疾病的意义进行综述.
-
富氢液通过激活HO-1减轻炎性痛大鼠炎症因子的表达
目的 探讨富氢液是否通过激活血红素氧合酶-1(HO-1)减轻炎性痛大鼠的炎症反应.方法 成年雄性SD大鼠80只,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=16):对照组(Con组)、炎性痛组(CFA)、炎性痛+富氢液组(CFA+ H2)、炎性痛+HO-1抑制剂Znpp-Ⅸ组(CFA+ Znpp-Ⅸ)、炎性痛+富氢液+HO-1抑制剂Znpp-Ⅸ组(CFA+H2+ Znpp-Ⅸ).分别于模型制作第1天(T1)、第2天(T2)、第3天(T3)、第5天(T4)、第7天(T5)和第14天(T6)检测大鼠疼痛行为学(机械痛敏和热痛敏);于第7天收集大鼠脊髓组织,应用RT-PCR和Westem blot等方法检测HO-1的mRNA、蛋白表达和活性的变化,应用ELISA法检测炎症因子的表达.结果 与对照组比较,CFA组动物机械痛敏MWT和热痛敏TWL降低,脊髓组织中HO-1 mRNA、蛋白表达和活性增加,炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10表达增加(P＜0.05);与CFA组比较,CFA+ H2组动物机械痛敏MWT和热痛敏TWL增加,脊髓组织中HO-1 mRNA、蛋白表达和活性进一步增加,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达减少,而IL-10表达进一步增加(P＜0.05);与CFA+ H2组比较,CFA+ H2+Znpp-Ⅸ组动物机械痛敏MWT和热痛敏TWL降低,脊髓组织中HO-1 mRNA、蛋白表达和活性减少,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达增加,而IL-10表达减少(P＜0.05).结论 富氢液可减轻炎性痛大鼠的机械痛敏和热痛敏,降低炎症因子释放,与激活HO-1密切相关.
-
重度烧伤并发脓毒症64例血清 T N F-α、IL-1β、IL-6水平测定及其相关性分析
目的：探讨烧伤脓毒症患者的血清 T N F‐α、IL‐1β、IL‐6水平与相应治疗方案的相关性。方法：将我院收治的96例重度烧伤患者，依据并发和未并发脓毒血症分为未并发脓毒症组、脓毒症存活组和脓毒症死亡组，对重度烧伤并发脓毒症的相关因素进行分析，并采用ELISA 试剂盒对三组患者治疗前后血清中T N F‐α、IL‐1β、IL‐6水平进行检测，分析其与脓毒症的相关性。结果：相比未并发脓毒症组，脓毒症存活组和脓毒症死亡组患者在治疗前血清中 T N F‐α、IL‐1β、IL‐6水平明显上升（P＜0．05）；脓毒症存活组不同时间点的3种因子比较均有显著性差异（P＜0．05），而脓毒症死亡组无显著性差异（P＞0．05）。结论：烧伤脓毒症患者血清中炎症因子TNF‐α、IL‐1β、IL‐6水平可作为烧伤并发脓毒症及后期治疗效果的预测指标。
-
氯胺酮对缺血再灌注脑损伤大鼠IL-1β的影响
目的:研究氯胺酮对缺血再灌注脑损伤大鼠IL-1β、脑梗死体积的影响.方法:将Wistar大鼠36只随机分为4组,每组9只动物,S组为假手术组,C组为缺血再灌注损伤对照组,I组为线栓梗死缺血后氯胺酮治疗组,R组为线栓梗死缺血再灌注后氯胺酮治疗组.结果:C组、I组、R组的神经功能缺失体征评分无显著性差异(P＞0.05),C组的脑梗死体积明显高于I组和R组(P＜0.01),C组血液中IL-1β的浓度高于I组和R组(P＜0.05).结论:氯胺酮可降低大鼠缺血再灌注脑损伤时细胞因子IL-1β的表达和脑梗死的体积.
