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几种亲水凝胶骨架材料相关性质的比较
以茶碱为模型药物,采用直接压片法制备亲水凝胶骨架片,从骨架片吸水性、膨胀性、溶蚀性及凝胶强度4个方面,全面比较T几种亲水凝胶骨架材料9丙甲纤维素(hydroxypropylmethylcellulose,HPMC)、聚氧化乙烯((polyethylene oxide,PEO)、海藻酸钠[sodium alginate、低黏度NaAlg(L)、高黏度NaAlg(H)和黄原胶(xanthan gum,XG)辅料性质和释药机制的差异.结果表明,吸水速率常数XG>>NaAlg(H)>PEO>NaAlg(L)>>HPMC;膨胀指数为XG>>PEO>>HPMC>>NaAlg;溶蚀速率NaAlg(L)>NaAlg(H)>>PEO80>PEO200>PE0300>XG≈PEO400≈K4M>K15M>PE0600≈K100M;凝胶层强度PEO>HPMC>XG>>NaAlg.对于PEO和HPMC骨架片,随着聚合物分子量增加,药物逐渐从以溶蚀机制为主的释放转移为以扩散机制为主的释放;对于NaAlg骨架片,药物主要以溶蚀机制释放;对于XG骨架片,药物主要以非Fick扩散机制释放.通过比较不同高分子材料之间的性能差异有助于合理设计和预测骨架系统中药物的释放速度,使其终达到临床需要的体外释药行为.
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减阻剂对正常大鼠后肢骨骼肌微循环灌注的影响
目的 探讨聚氧化乙烯(PEO)对大鼠骨骼肌微循环灌注的影响.方法 Wistar大鼠16只随机分为两组.经腹腔麻醉后,分别经尾静脉泵入生理盐水(对照组)或10ppm PEO溶液(实验组),泵入速度均为5ml/h,持续20 min.选择右侧大腿中段短轴切面,分别于给药前及停药后即刻行对比超声造影检查.实验全程连续监测心电图、颈动脉压、中心静脉压.结果 实验组在给药后骨骼肌毛细血管容量由(20.78±2.63)dB增加至(22.40±1.94)dB(P=0.023);微血管血流速度由(0.27±0.08)s<'-1>增加至(0.35±0.13)s<'-1>(P=0.010);微血管血流量由(5.65±1.81)dB/s增加至(7.91±3.28)dB/s(P=0.013).而对照组在给药前后毛细血管容量[(21.68±2.01)dB比(21.19±1.19)dB,P:0.385]、微血管血流速度[(0.29±0.09)s<'-1>比(0.27±0.06)s<'-1>,P=0.275]、微血管血流量[(6.27±1.94)dB/s比(5.71±1.43)dB/s,P=0.184]差异均无统计学意义.两组在给药前后,大鼠的心率、血压、中心静脉压差异均无统计学意义(P>0.05).结论 PEO可以显著增加微循环灌注的血流速度和血流量,同时轻度开放骨骼肌毛细血管.
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可注射性骨的实验研究
目的采用温度固化型聚氧化乙烯水凝胶作为骨髓基质干细胞(MSCs)的注射型载体,观察水凝胶-细胞复合物注入裸鼠体内后骨组织的形成情况.方法体外培养并扩增兔MSCs,将细胞按5×107/ml接种于聚氧化乙烯溶液中,形成凝胶后注射于裸鼠背部皮下组织中,于注射后1,2个月取材,通过大体标本观察、组织学检查,观察骨组织的形成情况.结果注射后1个月,在皮下形成稍硬的结节,2个月时形成的结节质地坚硬,外观为骨组织;1个月标本中可见大量的软骨组织和类骨组织,2个月标本中有成熟的骨组织形成.结论温度固化型聚氧化乙烯水凝胶作为成骨细胞载体,可以通过注射的方法再造骨组织,具有广阔的应用前景.
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新型缓释骨架材料聚氧化乙烯与HPMC凝胶层结构的差异比较
比较聚氧化乙烯(PEO)和羟丙甲纤维素(HPMC)缓释骨架片吸水膨胀后凝胶层结构的差异,探讨PEO作为新型骨架材料的优势.通过考察PEO和HPMC骨架片在不同释放时间点的吸水性和膨胀性,解释凝胶层结构的差异.PEO分子量型号对骨架片凝胶层结构和凝胶层厚度有显著影响,但考察的三种型号HPMC骨架片其凝胶层结构和凝胶层厚度无显著性差异.结果显示,PEO是一种优良的亲水骨架材料,相对于HPMC而言,具有更强的调节释药行为的能力.
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I型胶原蛋白纳米纤维膜的制备及结构表征
目的：制备Ⅰ型胶原蛋白纳米纤维膜及对其进行结构表征。方法以牛跟腱胶原蛋白为原材料，分别以六氟异丙醇（HFIP）和稀醋酸为溶剂制备纺丝液，添加聚氧化乙烯（PEO）提高可纺性，在适当的纺丝条件下进行静电纺丝制备胶原蛋白纳米纤维膜。通过扫描电镜观察纳米纤维的微观形态，采用红外光谱和热重分析表征纳米纤维的细微结构的变化。结果加入PEO能显著提高胶原蛋白可纺性，改善纳米纤维的微观形态，静电纺丝前后胶原蛋白的热力学性能和微观结构无变化。结论牛跟腱胶原蛋白能通过静电纺丝制成纳米纤维膜，为进一步利用胶原纳米纤维膜制备促伤口愈合医用敷料提供了支持。
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聚氧化乙烯对急性后肢缺血大鼠运动耐力的影响及可能的作用机制
目的 观察聚氧化乙烯(PEO)对急性后肢缺血大鼠运动耐力的影响,同时探讨其可能的作用机制.方法 Wistar大鼠进行适应性跑步训练后建立大鼠双侧股动脉结扎模型,并经颈静脉留置输液导管；术后继续跑步训练并剔除静脉导管堵塞及不能学会跑步的大鼠,后进入实验大鼠64只,随机分成2组,实验组(n=32)经颈静脉以7 ml/h的速度持续泵入PEO溶液10 min,对照组(n=32)以相同速度及时间持续泵入生理盐水,大鼠跑步至力竭,观察大鼠力竭运动时间,测全血乳酸(LD)、血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及腓肠肌的肌肉乳酸(LD)含量.结果 实验组力竭运动时间为(774.72±171.49)s,较对照组的(687.56±166.08)s明显延长,差异有统计学意义(P=0.043);实验组大鼠NO和SOD含量为(4.25±1.75) μmol/L、(62.97±8.70) U/ml,分别较对照组的(3.51±1.06) μmol/L、(58.79±6.75) U/ml升高或者增强,差异均有统计学意义(P=0.047、P=0.036);与对照组比较,实验组大鼠肌肉LD含量明显降低[(2.79±0.10)1g mmol/g vs (2.95±0.11)lgmmol/g,P＜0.01]；两组血清CK、LDH活力、全血LD含量则差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PEO可延长急性后肢缺血大鼠的力竭运动时间从而改善运动耐力,发挥抗疲劳作用.
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减阻剂对大鼠腹主动脉血流量影响的实验研究
目的 观察应用减阻剂(drag-reducing polymers,DRPs)后大鼠腹主动脉血流量的变化,同时评价DRPs对实验鼠心率、血压的影响,为进一步开展减阻剂医学应用研究奠定方法学基础.方法 200~250 g的Wistar大鼠16只随机分为两组(对照组、实验组).2%戊巴比妥钠腹腔麻醉后分离大鼠的腹主动脉,安置多普勒流量仪探头,用于监测腹主动脉血流量;颈动脉插管监测血压;同时进行心电监测.对照组经颈静脉按照5 mL/h的速度注入0.9%氯化钠溶液,实验组以相同的速度注入1x10-5 g/mL的聚氧化乙烯(polyethylene oxide,PEO)溶液,连续给药30 min.自给药开始至停药后30 min,连续监测主动脉血流量、心率、血压.结果 实验组在注射低浓度的PEO后主动脉血流较基础状态明显增加[(6.2±2.5)mL/s vs.(4.9±1.7)mL/s,P=0.008];对照组在给药前、后主动脉血流量比较,差异无统计学意义[(4.9±1.1)mL/s vs.(5.0±1.4)mL/s,P=0.589].实验组及对照组在给药前后心率、血压比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 DRPs在低浓度条件下可以增加实验鼠腹主动脉血流量,且不影响心率和血压.
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聚氧化乙烯改善大鼠慢性缺血后肢的血液灌注
目的：通过声学造影评价聚氧化乙烯（PEO）改善大鼠慢性缺血后肢的血液灌注的效果。方法12只Wistar大鼠通过结扎一侧股动脉建立慢性后肢缺血模型，然后将大鼠随机分为实验组及对照组（n=6），隔天分别经颈内静脉输注PEO和生理盐水，共治疗2周。在不同的时间点行声学造影检查测定大鼠缺血后肢骨骼肌的血流量并在第28天测量血流储备量。结果从第7天开始PEO组大鼠缺血后肢骨骼肌的血流量高于对照组（P<0.05），第28天时PEO组缺血后肢骨骼肌血流储备量及血管容积均显著高于对照组（P<0.05）。结论 PEO显著提高了慢性后肢缺血模型大鼠骨骼肌的血流储备量和血流量，增加慢性缺血后肢骨骼肌的血管容积，提示PEO可能通过增加血流剪切力促进血管新生及动脉形成过程，从而改善缺血后肢的血液灌注。
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聚氧化乙烯对大鼠腹主动脉血流量及下肢循环阻力的影响
目的 观察应用聚氧化乙烯(PEO)后大鼠腹主动脉血流量及下肢循环阻力的变化,评价不同剂量PEO的减阻效果差异及其安全性.为进一步开展减阻剂相关研究奠定基础.方法 Wistar大鼠32只随机分为4组.经腹腔麻醉后,腹主动脉安置多普勒血流探头监测血流量.分别经尾静脉泵人生理盐水(对照组)、1×10-6g/ml(低剂量组)、1×10-5g/ml(中剂量组)和5×10-5g/ml(高剂量组).泵人速度均为5g/ml,持续20min.自给药开始至停药后20min内,连续监测腹主动脉血流量、心电图、颈动脉压、中心静脉压、髂动脉压和髂静脉压.根据流量及压力差推算下肢循环阻力.结果 除高剂量PEO治疗组在给药过程中,大鼠血压下降(P=0.014)外,其余各组大鼠给药前后血压均无明显变化.全部大鼠在实验过程中心率、中心静脉压均无明显变化.泵入盐水对腹主动脉血流量及下肢循环阻力无影响(P>0.05).低剂量PEO轻度增加腹主动脉血流量(P=0.026),但未能明显降低下肢循环阻力(P=0.052);中剂量PEO不仅显著增加腹主动脉血流量(P<0.001),同时显著减低下肢循环阻力(P<0.001);高剂量PEO在给药4rain后腹主动脉血流量达峰值,且伴随下肢循环阻力的降低(P<0.005),但不能持久,很快回落至基线水平.结论 PEO作为减阻剂,其减阻效应与给药浓度密切相关.与低剂量组相比,中剂量组的PEO溶液可以平稳、安全地增加腹主动脉血流量,同时降低下肢循环阻力.剂量过高其减阻效能将受到一定的影响.
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减阻剂减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的作用
目的 应用减阻剂聚氧化乙烯(polyethylene oxide,PEO)减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的作用.方法 Wistar大鼠50只随机分为5组,制备Langendorff离体心脏I/R模型,分为对照组、I/R组、缺血-低剂量PEO再灌注组(低剂量组)、缺血-中剂量PEO再灌注组(中剂量组)、缺血-高剂量PEO再灌注组(高剂量组).通过多导生理记录仪记录灌注心脏的左心室大收缩压峰值(LVPSP)、左室舒张末压峰值(LVEDP)、左室内压等容相大上升及下降速率(+ dp/dtmax,-dp/dtmax)、心率、冠脉流量.检测冠脉流出液的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的含量.结果 再灌注30 min及60 min后,中剂量及高剂量的PEO对I/R心肌的LVPSP、LVEDP、+dp/dtmax-dp/dtmax均有明显改善作用(P＜0.05).中剂量及高剂量PEO在维持离体心脏的心率方面优于低剂量组和I/R组(P＜0.05),冠脉流出液的容积增加(P＜0.05).应用中剂量及高剂量的PEO灌注后,冠脉流出液中LDH含量明显下降(P＜0.05).结论 PEO作为减阻剂,减低Langendorff离体心脏I/R系统的流体阻力,改善离体心脏的收缩及舒张功能,增加冠脉流出液量,减少心肌细胞损伤,抑制心肌细胞凋亡,对心肌I/R损伤的治疗提供新的研究思路.
