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耳聋生物治疗现状与挑战
众所周知,由于毛细胞缺失造成的感音神经性耳聋在目前仍然是不可治愈的.虽然现在临床上有助听器、人工耳蜗、振动声桥等听觉补偿手段可以帮助患者改善听力,但其效果毕竟不能完全令人满意,而且助听设备不能作为根治性方法,人们仍然希望能够有一种方法能够使耳聋患者恢复接近正常的听力.生物治疗是未来很有希望根治耳聋的治疗方法.耳聋的生物治疗包括干细胞治疗、分子治疗和基因治疗.这些治疗策略的主要是通过诱导内耳毛细胞和/或支持细胞、螺旋神经节细胞的再生,恢复内耳柯蒂氏器的精细的三维细胞结构,并在新牛的内耳毛细胞与螺旋神经节神经元末梢之间建立有功能的突触联系,从而进一步恢复内耳的声电转换功能,并恢复患者的听力.近10年来本课题组在药物性耳聋、噪声性耳聋和遗传性耳聋动物模型的建立和治疗方面的研究得到一些新进展[1-14],部分涵盖本专刊之中,而且本文也将对目前国内外已经报道的一些研究进行总体概述,今后需要更大的突破,以期更快推进耳聋生物治疗研究向临床转化,有望成为转化医学的又一个典范.
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噪声习服对听觉损伤保护作用
目的探讨噪声习服对听觉损伤的保护作用.方法取健康成年豚鼠40只,随机分为正常对照组、噪声习服组、噪声损伤暴露组和噪声习服后损伤暴露组.建立噪声习服实验动物模型.采用听觉电生理测试和耳蜗基底膜铺片的方法,分别测定听性脑干反应(ABR)阈值及毛细胞缺失率的变化.结果噪声习服暴露对其后强噪声损伤暴露引起的听力损失产生了13dB的保护作用.耳蜗基底膜铺片显示,本实验中暴露引起的毛细胞缺失较明显,习服后损伤暴露组与直接损伤的暴露组相比基底膜第Ⅰ、Ⅱ圈的毛细胞缺失减少.结论采用适宜的噪声暴露参数,噪声习服暴露可对其后强噪声损伤暴露引起的听力损失产生保护作用.噪声暴露引起的毛细胞形态学改变包括细胞缺失和非致死性细胞损伤.噪声习服暴露后减少其后强噪声损伤暴露引起的毛细胞缺失.
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噪声下言语测试对老年性聋患者听觉功能评估的作用
老年性聋（presbycusis）又称年龄相关性听力损失（age-related hearing loss ，ARHL），即随着年龄老化而出现的听觉功能退行性改变，表现为听觉敏感性和噪声环境下言语理解能力减退、中枢系统处理听觉信息速度减慢以及对声音来源定位能力受损等，导致患者的日常交谈、音乐欣赏、警报定位等社会生活困难，且影响程度与听力损失程度成正比，目前已成为一个普遍的社会性健康问题。据统计，65岁及以上人口中40％具有听力障碍，发生率随年龄增加而升高［1］。流行病学研究表明人类老年性聋的高危因素包括耳蜗退化、环境噪声、遗传易感性以及影响健康的普遍因素，如吸烟、动脉粥样硬化等。老年性聋的病理变化表现为毛细胞缺失、耳蜗血管纹变性、传入螺旋神经节细胞萎缩以及听觉中枢传导通路功能减退等［2］。
