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IL-13Rα2致敏的DC-CTL对人胶质瘤干细胞的体外杀伤效应
目的 比较IL - 13Rα2致敏的DC - CTL对人胶质瘤干细胞和普通胶质瘤细胞的体外杀伤效应.方法 用神经干细胞无血清培养法培养出U251胶质瘤干细胞并进行免疫荧光鉴定,GM- CSF、IL-4体外诱导成树突状细胞(DCs),与人工合成的IL - 13Rα2(345-354)多肽孵育后再激活T淋巴细胞,CFDA - SE/PI双荧光染料标记的流式细胞计数法检测其对U251胶质瘤干细胞和普通U251胶质瘤细胞的体外杀伤作用.结果IL - 13Rα2(345-354)抗原肽致敏的DC - CTL对U251胶质瘤干细胞的杀伤率为(18.59±1.42)％,高于未用抗原肽致敏的DC - CTL及CIK对胶质瘤干细胞的杀伤率,其杀伤率分别为(10.35±0.98)％和(7.15±0.58)％,差异具有统计学意义(P＜0.001).同时,IL- 13Rα2(345-354)抗原肽致敏的DC - CTL对U251胶质瘤干细胞的杀伤率也高于其对普通U251细胞(11.53±0.65)％的杀伤率(P=0.001).结论 IL - 13 Rα2(345-354)致敏的DC - CTL在体外对胶质瘤于细胞具有杀伤作用,且杀伤率高于对普通的胶质瘤细胞.
关键词： IL-13Rα2 胶质瘤干细胞 树突状细胞 CFDA-SE/PI -
IL-13Rα2与乳腺癌肺转移以及ER阴性病人不良预后的相关性研究
乳腺癌是女性肿瘤中发病率高,且致死率仅次于肺癌的癌症种类.大部分乳腺癌病人死亡的主要原因是癌细胞向远端器官发生了转移.在本文中,我们研究了IL-13Rα2与乳腺癌转移以及病人不良预后的相关性,并初步探寻了其影响癌细胞转移的可能机制.通过实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹实验、Kaplan-Meier生存分析、细胞免疫荧光和细胞侵袭等实验方法,我们证明了IL-13Rα2的表达与ER阴性乳腺癌细胞的肺转移能力、ER阴性乳腺癌病人的肿瘤转移和不良预后正相关,与乳腺癌样本中ER的表达负相关,并且其中的作用机制可能与IL-13通过IL-13Rα2调节肿瘤细胞上皮-间质转换(EMT)有关.
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日本血吸虫感染鼠巨噬细胞IL-13Rα2的表达
目的 检测IL-13的诱骗受体IL-13Rα2在血吸虫病巨噬细胞的表达,为从细胞水平探讨Th2型免疫性疾病分子病理机制奠定基础.方法 建立日本血吸虫病鼠模型,采用免疫荧光标记法分别检测肝肉芽肿和原代巨噬细胞IL-13Rα2蛋白的表达情况.结果 荧光显微镜下观察:肝肉芽肿内可见似"咖啡豆样"散在分布的IL-13Rα2免疫阳性信号,巨噬细胞膜内缘呈异常增强的环状荧光.结论 巨噬细胞是IL-13Rα2阳性表达细胞,IL-13Rα2是血吸虫病重要的免疫病理调节分子.
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白介素13受体α2的研究进展
肿瘤是严重威胁人类健康的重要疾病,预后很差,现有治疗手段是手术切除加化疗和放疗,但是效果都不是很理想.随着生物技术在医学领域的快速发展和从细胞水平对发病机制的认识,肿瘤的药物治疗进展到现在的"靶向治疗"时期.
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IL-13Rα2在肿瘤研究中的进展
近年来对肿瘤的治疗,越来越倾向于靶向治疗.所谓靶向治疗,即是在细胞分子水平上,针对已经明确的致癌位点(该位点可以是肿瘤细胞内部的一个蛋白分子,也可以是一个基因片段)来设计相应的治疗药物,药物进入体内会特异地选择致癌位点来结合发生作用,使肿瘤细胞特异性死亡,而不会波及肿瘤周围的正常组织细胞,所以分子靶向治疗又被称为"生物导弹".靶向治疗能高效并且选择性地杀灭肿瘤细胞,并且对正常组织的损伤很小.经过多年研究证实白介素13受体(IL-13R)α2在肿瘤细胞中高表达而在正常细胞不表达或者低表达[1-5],所以近年来IL-13R在细胞毒素靶向治疗中常作为特殊的肿瘤细胞表面标记物.
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白细胞介素13受体α2在纤维化疾病中的研究进展
纤维化可发生于多种器官(如肺脏、肝脏、神经系统、心血管系统等).主要病理改变为器官组织内纤维结缔组织增多,实质细胞减少,持续进展可致器官结构和功能减退,乃至衰竭,严重威胁人类健康和生命.在全世界范围内,组织纤维化是许多疾病致残、致死的主要原因[1].白细胞介素13(IL-13)可通过增加成纤维细胞表面的β整合素和VCAM-1 黏附分子而促进细胞因子和化学趋化因子的分泌,从而促进胶原及纤维连接蛋白增加,基底膜增厚而导致纤维化.有研究表明,IL-13是致纤维化的首要细胞因子[2].其有2种受体类型:IL-13受体alpha 1(IL-13Rα1)和IL-13受体alpha 2 (IL-13Rα2).而IL-13Rα2在抑制纤维化中起到重要的作用[2-3].本文就IL-13Rα2在各种纤维化疾病中所起的作用作一综述.
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白细胞介素13受体α2在纤维化疾病中的研究进展
纤维化可发生于多种器官(如肺脏、肝脏、神经系统、心血管系统等).主要病理改变为器官组织内纤维结缔组织增多,实质细胞减少,持续进展可致器官结构和功能减退,乃至衰竭,严重威胁人类健康和生命.在全世界范围内,组织纤维化是许多疾病致残、致死的主要原因[1].白细胞介素13(IL-13)可通过增加成纤维细胞表面的β整合素和VCAM-1 黏附分子而促进细胞因子和化学趋化因子的分泌,从而促进胶原及纤维连接蛋白增加,基底膜增厚而导致纤维化.有研究表明,IL-13是致纤维化的首要细胞因子[2].其有2种受体类型:IL-13受体alpha 1(IL-13Rα1)和IL-13受体alpha 2 (IL-13Rα2).而IL-13Rα2在抑制纤维化中起到重要的作用[2-3].本文就IL-13Rα2在各种纤维化疾病中所起的作用作一综述.
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IL-13和乙醇促进人肺成纤维细胞胶原的表达
目的:研究乙醇和/或白细胞介素13(IL-13)对人肺成纤维细胞(HFL-1)Ⅰ、Ⅲ型胶原α1链基因(COL1A1、COL3A1)以及Ⅰ型胶原蛋白(Co Ⅰ)表达的影响,探讨肺纤维化的机制.方法:培养HFL-1,通过实时定量荧光RT-PCR检测乙醇和/或IL-13对HFL-1细胞IL-13受体(IL-13Rα1、IL-13Rα2、IL-4Rα)mRNA、COL1A1 mRNA和COL3A1 mRNA表达的影响,ELISA的方法检测乙醇和/或IL-13对HFL-1分泌Co Ⅰ的影响.结果:单独低浓度乙醇(25、50、100、200mmol/L)作用HFL-1后,与对照组相比IL-13Rα1 mRNA与IL-4Rα mRNA水平比对照组显著增高(P<0.05),而IL-13Rα2 mRNA水平比对照组显著降低(P<0.05).单独低浓度乙醇(25、50、100、200 mmol/L)对HFL-1的COL1A1 mR-NA和COL3A1 mRNA表达无影响(P>0.05).IL-13(10、20、50μg/L)可以促进HFL-1的COL1A1 mRNA和COL3A1 mR-NA的表达(P<0.05),且存在浓度依赖性.乙醇(200 mmol/L)与IL-13(10、20、50μg/L)共同作用刺激HFL-1促进COL1A1 mRNA和COL3A1 mRNA的表达比IL-13(10、20、50μg/L)单独作用强(P<0.05).IL-13组(10、20、50μg/L)和乙醇(200 mmol/L)与IL-13(10、20、50μg/L)共同刺激组HFL-1均有Co Ⅰ的分泌,但共同刺激组HFL-1分泌Co Ⅰ量显著增加(P<0.05).结论:单独低浓度乙醇(25、50、100、200mmol/L)不影响HFL-1细胞的COL1A1和COL3A1表达,但可以影响HFL-1细胞IL-4Rα、IL-13Rα1和IL-13Rα2的表达,而乙醇与IL-13共同刺激与单独IL-13刺激相比对HFL-1的COL1A1和COL3A1以及Co Ⅰ的表达有显著的促进作用.
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抗IL-13Rα2单克隆抗体轻链和重链可变区基因的克隆及鉴定
目的:在成功制备小鼠抗人IL-13 Rα2高亲和力单克隆抗体(mAb)的基础上,通过分子克隆方法获得该抗体可变区基因序列.方法:从1株小鼠抗人IL-13 Rα2 mAb杂交瘤细胞LX147-7中提取总RNA,以此为模板反转录获得cDNA,用针对小鼠mAb重链和轻链可变区基因序列的特异性引物分别进行PCR反应.将PCR产物连入克隆载体,经筛选阳性克隆,PCR和酶切鉴定正确后送测序,测序结果进行生物信息学分析.结果:成功克隆了抗人IL-13Rα2 mAb LX147-7重链和轻链的可变区基因.结论:获得了抗人IL-13Rα2 mAbLX147-7重链和轻链的可变区基因序列,为构建相关基因工程抗体打下了良好基础.
