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糖肽类抗生素的作用机制及肠球菌的糖肽耐药机制
糖肽类抗生素通过与细菌细胞壁以D-Ala-D-Ala为末端的肽聚糖前体小肽特异性结合,抑制细菌细胞壁肽聚糖的延伸或/和交联,从而阻遏细胞壁的合成,终导致细菌细胞死亡.糖肽类抗生素对几乎所有的革兰氏阳性菌具有活性,在临床上用于严重的革兰氏阳性菌感染的治疗,代表着对付这类难治性疾病的后防线.随着20世纪80年代万古霉素耐药性肠球菌的出现,糖肽耐药性肠球菌不断增多,近期甚至出现了糖肽耐药基因从肠球菌向其它细菌转移的现象,由于尚缺乏有效治疗糖肽耐药菌感染的药物,糖肽耐药性已成为威胁人类生存和健康的一大难题.从已有的研究发现,肠球菌的糖肽耐药表现型有5种,即VanA、VanB、VanC、VanD和VanE型,前2种较多见,为诱导性耐药表型,VanA型菌株对万古霉素和替考拉宁都具有高水平耐药性,VanB型菌株对万古霉素具有水平各异的耐药性且保持对替考拉宁的敏感性.
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ESI和质谱阐明新型抗MRSA抗生素中小组分WAP-8294A II结构特性
由耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)引起的院内感染仍然是很严重的临床问题,在治疗MRSA引起的感染时,常用的抗生素有:糖肽类抗生素(万古霉素、替考拉宁),氨基糖苷类抗生素(阿贝卡星arbekacin).
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金黄色葡萄球菌对糖肽类抗生素耐药机制研究进展
金黄色葡萄球菌是目前临床上常见的致病菌之一,具有多重耐药的特点,糖肽类抗生素是治疗金葡菌感染的有效药物,但对糖肽类中敏金葡菌的出现使治疗变得十分困难.细胞壁增厚、肽聚糖链间交联减少等是金葡菌对糖肽类耐药的主要原因.本文综述了细胞壁增厚、肽聚糖链间交联减少等机制在细菌耐药过程中的作用.
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糖基转移酶的性质、作用机制及其在抗生素中的应用
本文简述了糖基转移酶的性质、作用机制以及在氨基糖苷类抗生素、聚酮类化合物以及糖肽类抗生素生物合成中的应用.
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金葡球菌对糖肽类抗生素敏感性降低的研究进展
糖肽类抗生素是治疗耐甲氧西林金葡球菌(MRSA)的首选药物。近年已有金葡球菌对此类药物敏感性下降的报道。MRSA对糖肽类抗生素敏感性下降或耐药将成为抗感染治疗的棘手问题。本文将近年对糖肽类抗生素中敏金葡球菌(GISA)的抗菌药物敏感性降低机制、检测方法、治疗及预防对策等方面的研究进展做一综述。
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糖肽类抗生素N-甲基无糖万古霉素的分离、纯化和结构鉴定
目的 利用含N-甲基转移酶的粗酶液对无糖万古霉素进行催化,从得到的反应液中分离、纯化N-甲基无糖万古霉素,并进行结构鉴定.方法 利用大孔树脂吸附、中压反相制备色谱等方法进行分离纯化.利用光谱分析,进行结构解析.结果 分离到一个糖肽类化合物N-甲基无糖万古霉素.结论 经鉴定N-甲基无糖万古霉素为新结构化合物.
关键词: N-甲基转移酶 糖肽类抗生素 N-甲基无糖万古霉素 -
万古霉素的临床应用及耐药现状
盐酸万古霉素(Vancomycin Hydrochloride)是来自东方链霉菌和土壤丝菌属的糖肽类抗生素.其作用机制主要是抑制细菌细胞壁合成中期肽聚糖的生成,还可以改变细胞质膜和抑制RNA的合成而损伤原生质体,对革兰阳性菌有强大的杀菌作用.1956年用于临床,但后来随着抗葡萄球菌半合成青霉素和头孢菌素的相继问世,以其经济安全的优势出现了取代万古霉素的趋势.近年来,由于抗生素的滥用,耐甲氧西林金黄色葡萄球(MRSA)、耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)及伪膜性肠炎日渐增多,万古霉素的应用又受到青睐.但随着应用的增多,耐药菌株也渐增加,这就要求临床医生应提高对万古霉素的认识并合理使用.