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骨髓间充质干细胞对酒精诱导海马神经元损伤的作用研究
目的 通过体外观察骨髓间充质干细胞(BMMSC)对酒精诱导海马神经元损伤的作用,初步探讨BMMSC治疗酒精性痴呆(AAD)的可行性.方法 取胎鼠海马进行原代神经元培养并进行神经元纯度鉴定.酒精组给予100 mol/L酒精37℃培养24h,建立酒精诱导海马神经元损伤模型;BMMSC+酒精组在其培养液中同时加入BMMSC条件培养液(终浓度为50％)及100 mol/L酒精,37℃培养24 h;另设相同浓度的BMMSC条件培养液对照组(BMMSC组)及空白对照组(对照组).采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞存活率,以碘化丙啶(PI)/Hoechst33342染色观察细胞形态及凋亡情况.结果 原代培养的海马神经元高表达神经元特异性烯醇化酶(NSE),低表达神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP),提示成功培养了纯度较高的原代海马神经元.酒精组细胞存活率(0.80±0.09)低于对照组(1.00±0.11;t=4.128,P＜0.01)及BMMSC组(1.04±0.07;t=-6.052,P＜0.01);BMMSC+酒精组细胞存活率(0.92±0.11)高于酒精组(t=2.555,P＜0.05).BMMSC组及BMMSC+酒精组细胞存活率与对照组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).酒精组可见较多的细胞核呈致密浓染及核碎裂的凋亡细胞,BMMSC+酒精组的凋亡细胞数量明显减少.结论 BMMSC可抑制酒精诱导的海马神经元凋亡发生,提示BMMSC移植治疗AAD可能具有一定可行性.
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酒精性痴呆54例临床探讨
目的：探讨分析对酒精性痴呆患者的治疗结果。方法：选取从2010年1月～2012年1月在我院就诊的54例酒精性痴呆患者作为研究对象，在治疗前采集患者的脑部影像学资料。对患者进行戒酒等治疗，并且在治疗前后测定患者的CCSE评分和对患者进行调查问卷的访问，对比分析治疗前后的差异。结果：治疗前患者的脑部影像学信息多为异常显示；治疗后患者的CCSE 平均评分和调查问卷的平均评分和调查前相比明显提高，P＜0．05差异显著，具有统计学意义；治疗后患者的治疗总有效率可达85．2％。结论：对酒精性痴呆患者展开及时、积极的治疗是可以取得明显和良好的治疗结果的。
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采用诱导分化的SH-SY5Y细胞建立酒精性痴呆体外研究模型的探讨
目的 建立酒精诱导神经元凋亡的体外模型,探讨酒精性痴呆的发病机制.方法 以SH-SY5Y细胞为实验对象,通过维甲酸(RA)诱导细胞分化,之后以不同浓度的酒精作用于细胞,连续培养24h.四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖;碘化丙啶(PI)染色观察细胞凋亡.结果 RA诱导分化后SH-SY5Y细胞表现神经元形态特征,酒精抑制SH-SY5Y细胞增殖并呈浓度依赖关系(P ＜0.001).酒精(100mol/L)作用24h后明显诱导细胞凋亡.结论 分化后SH-SY5Y细胞对酒精诱导损伤敏感,可用于建立酒精性痴呆体外研究模型.
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酒精性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡与氧化应激的研究
目的 探讨酒精诱导学习记忆功能损害与海马神经细胞凋亡及氧化应激的关系.方法 以SD大鼠为实验对象,给予持续28d酒精灌胃(20％,8ml/kg)建立酒精性痴呆大鼠模型,观察大鼠Morris水迷宫行为和海马神经细胞凋亡状况,同时采用比色法检测大鼠血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的变化.结果 与生理盐水组(4.52±1.14s)相比,酒精组大鼠的逃避潜伏期时间明显延长(9.08±1.12s) (P＜0.05),且其海马区凋亡神经细胞数量明显增加(P＜0.01).氧化应激检测证实与生理盐水组相比,酒精组大鼠血清GSH-Px活性显著抑制(P＜0.01),但T-SOD活性改变不明显.结论 慢性酒精中毒可导致大鼠学习记忆功能损害,其机制与酒精诱导海马神经细胞凋亡及抑制抗氧化酶活性有关.
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尾静脉移植骨髓间充质干细胞对酒精性痴呆大鼠的作用
目的 探讨静脉移植骨髓间充质干细胞(BMMSC)治疗酒精性痴呆模型鼠(AAD)的疗效及其机制.方法 采用全骨髓贴壁法分离培养大鼠BMMSC并进行流式细胞鉴定.通过持续28d酒精灌胃(20％,8ml/kg)建立AAD大鼠模型,经尾静脉途径将DAPI标记的BMMSC移植至大鼠体内,观察其在海马中的定位,并以Morris水迷宫行为学、海马组织形态和神经细胞凋亡检测作为疗效评价标准.采用免疫组化检测大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)阳性细胞的表达以及比色法检测大鼠血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的变化.结果 BMMSC高表达CD29、CD90,低表达CD34、CD45,移植后可迁移至大鼠海马区.与PBS组相比,BMMSC移植后大鼠的逃避潜伏期时间明显缩短[(10.17±0.71)s,(4.71±0.34)s,P＜0.01],且其海马形态结构破坏及神经细胞凋亡明显改善[(72.67±2.73),(55.5±5.14),P＜0.05].免疫组化结果显示,与PBS组相比,BMMSC组大鼠海马区BDNF的表达显著增高[(71.54±13.71),(135.25±22.20),P＜0.05].氧化应激检测证实,与PBS组相比,BMMSC组大鼠血清GSH-Px酶活力显著增高[(526.89 ±62.73)vs.(2592.75±243.73),P＜0.01],但T-SOD酶活力无明显改变.结论 BMMSC移植可改善AAD大鼠学习记忆功能及修复海马组织损伤,其机制可能与促进海马组织BDNF表达及抗氧化应激有关.
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酒精性痴呆的经颅多普勒特征
目的：探讨酒精性痴呆（alcoholic dementia，AD）患者的经颅多普勒特征（transcranial Doppler，TCD），为临床的诊治提供依据。方法观察12例酒精性痴呆患者经颅多普勒检测结果的特征，并应用简易智能评分量表（MMSE）对其进行智能评估。结果12例酒精性痴呆患者均表现为颅内脑动脉平均血流速度减慢。结论 TCD的异常可反映出酒精性痴呆患者脑组织的血供降低，对酒精性痴呆临床诊治有客观价值。
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绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯对酒精诱导SH-SY5Y细胞损伤的作用研究
目的：体外观察绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate，EGCG)对酒精诱导SH-SY5Y细胞损伤的作用，初步探讨EGCG治疗酒精性痴呆(alcohol-associated dementia，AAD)的可行性。方法：以SH-SY5Y神经元细胞为实验对象，酒精组给予100 mol/L酒精37℃培养24 h， EGCG+酒精组在其培养液中同时加入不同浓度的EGCG(1~100μmol/L)及100 mol/L酒精，37℃培养24 h；另设相同浓度的EGCG对照组(EGCG组)及空白对照组(对照组)。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率，以Annexin-V APC/7-AAD双染法检测细胞凋亡及光镜下观察细胞形态。结果：MTT结果证实EGCG(25~100μmol/L)作用24 h后可明显促进SH-SY5Y细胞存活，并呈浓度依赖关系(P<0.001)。流式检测及细胞形态观察结果证实酒精组细胞凋亡率(21.82%±1.27%)，明显高于对照组(4.90%±0.80%)(P<0.001)及EGCG组(7.82%±0.68%)(P<0.001)；EGCG(100μmol/L)+酒精组细胞凋亡率(10.81%±0.31%)，明显低于酒精组(P<0.001)。结论：EGCG可抑制酒精诱导SH-SY5Y细胞凋亡发生并促进细胞存活，提示EGCG对于AAD治疗具有潜在价值。
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 SH-SY5Y细胞 凋亡 酒精性痴呆
