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放射性肺损伤药物防护的研究进展
放射性肺损伤是胸部肿瘤放疗后的常见并发症,表现为早期放射性肺炎及晚期放射性肺纤维化.放射性肺损伤与肺受照体积和剂量密切相关,也与多种细胞因子的表达及信号传导有关.本文综述不同药物防护放射性肺损伤的研究进展.
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阿霉素心脏毒性的药物防护
阿霉素(doxorubicin,Dox)是肿瘤化疗中广泛应用一种抗肿瘤药物。但由于长期使用可诱发脂质过氧化,微粒体硫基氧化,使Ca2+-ATP酶抑制,Ca2+转运受阻,从而引起心脏毒性。本文就Dox心脏毒性的药物防护简述如下。1 黄芩苷(baicalin,Bai)[1] Bai能够清除羟基自由基和超氧阴离子自由基。动物对比研究表明,预先给予Bai 100 mg*kg-1*d-1×3 d组,心肌谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase GSH-Px)和超氧化岐化酶(superoxide dismutase SOD)活性比未给予Bai组显著升高。Bai增强内源性氧自由基清除系统的功能,减少自由基作用于膜质生成的脂质过氧化物基转移酶(malondialdehyde MDA)及自由基对心肌的损伤。
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电磁脉冲对海马神经元的损伤机制及药物防护研究
目的探讨电磁脉冲(EMP)致体外培养的海马神经元损伤的机制及药物防护的可能性.方法 EMP的照射条件为6×104V*m-1,脉冲上升时间为20 ns,脉宽为30 μs,频率为2.5脉冲*min-1,作用时间为2 min.原代培养的海马神经元经过MK 801和尼非地平预处理后进行EMP照射,采用MTT法对细胞活力进行测定;FACS法检测细胞凋亡率;Fluo-3-AM荧光探针负载、激光共聚焦显微镜扫描测定海马神经元胞内游离钙离子[Ca2+]i浓度.结果 MK 801组和MK 801+尼非地平组反应细胞增殖活力的吸光度分别为0.25±0.06和0.27±0.07,明显高于单纯EMP照射组(0.17±0.08,P<0.05);MK 801+尼非地平组的细胞凋亡率(53.69±13.60)%较单纯EMP组(68.63±9.04)%明显下降(P<0.05); EMP照射引起[Ca2+]i荧光强度显著升高(107.34±26.14,P<0.05),MK 801预处理使之有所下降(81.29±19.96,P<0.05),而MK 801与尼非地平联合用药可使[Ca2+]i荧光强度进一步下降(69.82±25.54,P<0.05).结论 MK 801和尼非地平预处理可以部分地阻断EMP所致的海马神经元损伤;细胞内钙超载在EMP损伤机制中起到重要作用.
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化疗药物的防护
我国近几年的癌症发病率一直呈上升趋势,临床护士的自身防护问题也是国内外同行关注的焦点,特别是各种新药的临床应用,抗肿瘤药物应用越来越广泛.
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辐射损伤的药物防护与治疗研究进展
随着核能、电磁能等在军事、科技、医学及日常生活中的广泛应用,人们接触辐射的机会越来越多,当辐射剂量超过一定范围时,就会给人们造成辐射损伤.如何预防辐射损伤、做好辐射损伤的医学救治,一直是人们研究的重点.随着科学技术的进步,辐射损伤的防护和治疗也取得了较大的进展,现主要将近几年来电离辐射损伤防护和治疗研究上的进展概述如下.