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CD8＋ T细胞在肠道病毒71型感染重症手足口病中的作用研究
目的：检测分析肠道病毒71型（EV71）感染手足口病患儿外周血CD8＋T细胞数量变化与患儿年龄以及病情严重程度之间的关系，进而分析探讨CD8＋T细胞在EV71感染神经系统并发症发生中的潜在作用。方法收集2014年3月至9月昆明市儿童医院感染科确诊的手足口病患儿138例，其中普通型33例，重型45例，危重型60例。患儿年龄9个月~5岁。采用流式细胞术对外周血中CD8＋T细胞亚群进行检测。结果与各年龄段健康儿童CD8＋T细胞参考值相比，除~2岁年龄段普通型手足口病患儿CD8＋T细胞百分比增高明显，~5岁年龄段危重型手足口病患儿CD8＋T细胞减低外，其他各年龄段各病情患儿中CD8＋T细胞均增高或略高。其中，9~15个月普通型、重型患儿外周血CD8＋T细胞百分比增高均较明显，而危重型患儿略增高；~2岁患儿随病情加重CD8＋T细胞增高幅度逐渐减低；~5岁年龄段患儿，普通型增高不明显，重型略高，危重型减低。~2岁年龄段普通型与重型、危重型手足口病患儿CD8＋T细胞百分比均存在显著差异（ P均﹤0.05）；而其他年龄段手足口病患儿，不同病情严重程度者CD8＋T细胞的表达无显著差异（ P均﹥0.05）。结论 CD8＋T细胞的表达变化与患儿年龄及病情严重程度间存在一定的关系；尤其是~2岁年龄段手足口病患儿体内CD8＋T细胞的表达减低与患儿病情发展至重症相关，推测CD8＋T细胞在~2岁年龄段手足口病患儿很可能发挥重要的抗病毒免疫反应。
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高剂量人免疫球蛋白辅治重度小儿过敏性紫癜的免疫学观察
目的：观察高剂量人免疫球蛋白辅治重度小儿过敏性紫癜对患者免疫学指标变化。方法将204例过敏性紫癜患儿随机分为试验组和对照组各102例。2组患儿均给予常规对症治疗，试验组额外给予高剂量人免疫球蛋白。观察2组患儿治疗前后免疫学指标变化。结果治疗前2组患者CD4＋T细胞数、CD8＋T细胞数和CD4＋／CD8＋比值差异无统计学意义（P＞0．05）。治疗后2组患者CD4＋T细胞数和CD4＋／CD8＋比值均升高，CD8＋T细胞数均降低，且试验组变化幅度大于对照组，差异均有统计学意义（ P＜0．05）。治疗前2组患者血清IgG、IgA、IgM和IgE水平差异均无统计学意义（P＞0．05）。治疗后，2组IgG、IgM、IgE水平均降低（P＜0．05），但2组间差异无统计学意义（P＞0．05）。治疗后2组IgA均低于治疗前，且试验组低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论高剂量人免疫球蛋白辅治重度小儿过敏性紫癜可有效提高CD4＋T细胞水平，降低CD8＋T细胞和血清IgA水平，从而升高CD4＋／CD8＋比值，恢复患者免疫水平。
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多耐药肺结核患者特异性细胞免疫失衡与调节性T 细胞 CD4＋CD25＋CD127 low有关
目的：探讨调节性T细胞CD4＋CD25＋CD127low、CD4＋及CD8＋T细胞在多耐药结核患者中的免疫调节作用。方法：采取30例健康体检者（ HD ）、30例非耐药初治肺结核（ S－TB ）患者及30例多耐药结核病（ MDR－TB）患者2 ml肝素抗凝外周静脉血，经CD3、CD4、CD8、CD25、CD127流式抗体标记后Beckman流式细胞仪计数各组CD4＋CD25＋CD127low、CD3＋、CD4＋、CD8＋百分比含量，计算CD4／CD8值。结果：MDR－TB组CD4＋CD25＋CD127low调节性T细胞百分比含量明显高于HD组与S－TB组（P＝0．000），MDR－TB组CD4＋T细胞百分比含量明显低于HD组与S－TB组（P＜0．05），MDR－TB组CD8＋T细胞百分比含量与HD组与S－TB组相比明显上升（P＜0．05），MDR－TB组CD4／CD8值明显低于HD组与S－TB组（P＜0．001）；线性回归分析发现：HD组中CD4＋CD25＋CD127low调节性T细胞百分比含量与CD3＋、CD4＋、CD8＋T细胞及CD4／CD8值均无相关性（P＞0．05），非耐药初治肺结核患者CD4＋CD25＋CD127low调节性T细胞百分比含量与CD3＋、CD4＋T细胞无相关性（P＞0．05）、与CD8＋T细胞存在正相关（r＝0．419，P＝0．011）、与CD4／CD8值存在负相关（r＝－0．519，P＝0．002），耐药结核病患者CD4＋CD25＋CD127low调节性T细胞百分比含量与CD3＋T细胞无相关性（P＞0．05）、与CD4＋存在负相关（r＝－0．476，P ＝0．004）、与CD8＋T细胞存在正相关（r ＝0．638，P＝0．000）、与CD4／CD8值存在负相关（r＝－0．776，P＝0．000）。结论：随着肺结核病程的发展，外周血中CD4＋CD25＋CD127low调节性T细胞逐渐上调，特异性细胞免疫水平下调，二者之间存在相关性，调节性T细胞可能通过抑制结核患者特异性细胞免疫应答来影响肺结核病的进程。
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气道上皮细胞衍生的胰岛素样生长因子触发偏移CD8+T细胞极化
目的：探讨气道上皮细胞衍生的胰岛素样生长因子(IGF1)对CD8+T细胞极化的影响。方法人气道上皮细胞株RPMI2650与鼠过敏原Der p1共培养72 h,用定量PCR及Western免疫印迹检测其IGF1表达情况。将前述上皮细胞、重组IGF1和IGF1抗体分别加入抗体激活的CD8+T细胞中培养,用流式细胞仪检测细胞凋亡。检测Der p1活化的上皮细胞及IGF1对CD8+T细胞p53基因甲基化及表达的影响。结果加入 Der p1共同孵育后, RPMI2650细胞IGF1mRNA(23．1%±5．2% vs 5．2%±2．3%,P<0．01)和蛋白表达(33．4±6．4 vs 9．2±4．6,P<0．01)均明显增加。将CD3/CD28抗体激活的CD8+T细胞与Der p1活化的上皮细胞共培养,凋亡细胞增加的趋势被抑制(41．7%±8．2% vs 5．2%±1．8%,P<0．01)。直接加入重组IGF1有同样效果,而IGF1抗体能阻断该效应。 Der p1活化的上皮细胞能抑制活化CD8+T细胞p53基因mRNA(29．1%±5．9% vs 16．2%±4．3%,P<0．01)和蛋白表达(63．3±8．9 vs 26．9±5．6,P<0．01),加入 IGF1抗体后这种作用消失。重组 IGF1使CD8+T细胞p53基因甲基化增加。结论 Der p1蛋白能够诱发RPMI2650细胞产生IGF1,后者通过诱导p53基因甲基化抑制CD8+T细胞凋亡。
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卤米松、黄芩提取物联合用药对白癜风小鼠模型的影响
目的：探讨卤米松、黄芩提取物联合用药对莫诺苯宗( monobenzone)诱导的白癜风小鼠模型发生发展的影响。方法应用40%莫诺苯宗乳膏诱导C57BL/6小鼠脱色,建立白癜风小鼠模型；研究卤米松( halometasone)联合黄芩提取物( scutellaria baicalensis georgi)用药对白癜风小鼠的脱色作用；通过肉眼观察小鼠的毛发脱色,反射共聚焦显微镜( re-flectance confocal microscopy, RCM)观察皮肤的黑色素和黑素细胞,免疫荧光检测CD8+T细胞,酶联免疫吸附剂测定( enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清中白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)的含量。结果模型组小鼠在用药部位及非用药部位有毛发脱色现象。黄芩组疗效不明显,卤米松组和卤米松联合黄芩组小鼠脱色减少,包括其发生率、出现时间和面积评分较模型组低；且局部CD8+T细胞浸润减少；卤米松联合黄芩组小鼠血清中IL-6、TNF-α的含量减少明显。结论卤米松、黄芩提取物联合用药对白癜风小鼠有一定的作用,且效果优于单独使用卤米松组和黄芩组,可为临床白癜风的治疗提供参考。
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丙型肝炎病毒感染的适应免疫应答：T 细胞作用机制进展
丙型肝炎病毒（ hepatitis C virus，HCV）已成为全球重要的公共卫生问题之一，获得性适应性免疫应答在HCV感染终结局的形成中起着核心作用，T细胞在适应性免疫应答中起关键作用。本文对T细胞在HCV感染免疫机制中作用的研究进展作一概述。
关键词： 丙型肝炎 CD4 +T细胞 CD8 +T细胞 获得性适应性免疫应答 -
允许性高碳酸血症在大鼠肺移植急性排斥反应中对C D4＋、C D8＋T细胞的影响
目的：探讨允许性高碳酸血症在大鼠肺移植急性排斥反应中对CD4＋、CD8＋T细胞的影响。方法24只Wistar雄性大鼠和12只SD雄性大鼠配对，随机分成3组（每组6对）。对照组和治疗组分别以SD大鼠和Wistar大鼠为供、受体，同种移植组以Wistar大鼠为供、受体。采用Cuff法建立大鼠左肺原位移植急性排斥反应模型。治疗组再灌注后吸入50％的氧气和8％的二氧化碳，对照组和同种移植组再灌注后吸入50％的氧气。术后7 d采用免疫组织化学（免疫组化）方法检测移植肺组织中CD4＋和CD8＋T细胞的表达情况；采用流式细胞仪检测外周血中CD4＋和CD8＋T细胞的比例；采用酶链免疫吸附试验（ELISA）测外周血中白细胞介素（IL）-2和干扰素（IFN）-γ的水平。结果免疫组化结果显示，与对照组相比，治疗组和同种移植组大鼠移植肺组织中CD8＋T细胞表达均明显减少。流式细胞分析结果显示，与对照组比较，治疗组和同种移植组的CD8＋T细胞比例均明显降低（均为P＜0.05）。ELISA结果显示，与对照组比较，治疗组和同种移植组的IL-2和IFN-γ水平均明显降低（均为P＜0.05）。结论允许性高碳酸血症通过抑制CD8＋T细胞的增殖及CD4＋T细胞释放炎症因子，从而抑制肺移植后急性排斥反应。
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HBV慢性感染患者外周血CD8＋T细胞程序性死亡受体-1和黏蛋白结构域-3的表达及意义
目的：探讨乙型肝炎病毒慢性感染患者外周血CD8＋T细胞程序性死亡受体-1（ PD-1）、黏蛋白结构域-3（Tim-3）的表达及意义。方法采用流式细胞术和定量PCR等技术测定42例慢性乙型肝炎（慢性乙型肝炎组）、30例乙型肝炎后肝硬化（肝硬化组）、30例肝癌（肝癌组）患者及30例健康对照（健康对照组）外周血CD8＋T细胞表面的PD-1、Tim-3的表达量，并结合乙型肝炎病毒DNA载量、乙型肝炎e抗原和谷丙转氨酶等指标作综合分析。结果 CD8＋T细胞PD-1、Tim-3的表达量在各组间表达量差异有统计学意义（ P＜0.05）。 PD-1、Tim-3慢性乙型肝炎组高于其他3组（P＜0.05，P＜0.01）；CD8＋T细胞PD-1表达量与谷丙转氨酶含量（r＝0.516，P＜0.01）、乙型肝炎病毒DNA载量（ r＝0.582，P＜0.01）均呈正相关；CD8＋T细胞Tim-3的表达量与乙型肝炎病毒DNA载量也呈正相关（r＝0.556，P＜0.01）；CD8＋T细胞PD-1与Tim-3的表达量也呈正相关（r＝0.506，P＜0.01）。结论乙型肝炎病毒感染患者外周血CD8＋T细胞PD-1、Tim-3的高表达与其免疫功能紊乱和慢性化病变发生发展密切相关，为临床抗病毒治疗及疗效观察提供新思路。
